收缩反应性论文-杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生

收缩反应性论文-杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生

导读:本文包含了收缩反应性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:消痰化瘀利窍方,阻塞性呼吸睡眠暂停,慢性间歇性低氧,肠系膜动脉

收缩反应性论文文献综述

杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生[1](2019)在《消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET_AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET_AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2019年05期)

冉晓,张琴,李树生[2](2019)在《叁尖瓣环收缩期位移评价急性呼吸窘迫综合征合并休克患者液体反应性的诊断价值》一文中研究指出目的探讨叁尖瓣环收缩期位移(TAPSE)评价急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并休克患者液体反应性的临床诊断价值。方法纳入2018年1-12月武汉同济医院重症医学科收治接受机械通气治疗的ARDS合并休克的患者。采用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)测定血流动力学参数,采用床旁超声心动图测定TAPSE等右心功能指标。以液体负荷前后每搏量指数增加(ΔSVI)超过15%定义为液体有反应,统计分析TAPSE评价ARDS合并休克患者液体反应性的价值。结果 65例ARDS合并休克患者纳入研究,其中液体有反应组35例,液体无反应组30例。液体负荷试验前,与液体无反应组相比,液体有反应组患者TAPSE明显增加[(17.6±1.8)mm vs.(14.4±1.7)mm,P=0.001],而右心室与左心室舒张末期面积比值(RVEDA/LVEDA)明显减小[(0.58±0.05)vs.(0.66±0.06),P=0.006]。TAPSE预测液体反应性的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.894(95%CI:0.820~0.967,P=0.001),以液体负荷前TAPSE≥15.5 mm为阈值预测液体反应性的灵敏度为0.829,特异度为0.745。结论右心功能指标TAPSE可以用于评价ARDS合并休克患者的液体反应性。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年14期)

Han,严津津[3](2018)在《迷走神经中与疼痛相关的Mrgprs参与支气管的收缩和气道高反应性》一文中研究指出Mrgprs是一类G蛋白偶联受体,主要表达在外周神经系统,研究已经表明其中的有些成员与疼痛和瘙痒密切相关,近来又发现它在哮喘的发病机制中也发挥作用。伴有肺部炎症、支气管收缩和气道高反应性的哮喘是一个严重的健康问题,研究者发现Mas相关的G蛋白偶联受体(Mrgprs)表达在支配气道的一类迷走神经感觉神经元中,并调节胆碱能支(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年12期)

黄轲,张荣,刘清亭,胡圣飞[4](2017)在《反应性共混改善ETPU的泡孔形态及抗收缩性能》一文中研究指出热塑性聚氨酯发泡珠粒(ETPU)由于其广泛的用途,近年来已经引起研究者的重视。目前ETPU的制备面临成型费用高、发泡后易收缩等问题,因此关于ETPU制备技术的研究十分必要。本文研究了ABS含量对TPU/ABS共混材料的动态热机械性能、流变性能、发泡性能及其发泡珠粒抗收缩性能的影响。结果表明:随着ABS含量的增加,共混体系的熔体粘度、储能模量大大提高,平台区向低频平移,剪切变稀提前;TPU的玻璃化转变温度提高,分子链刚性增强。ABS的加入能有效改善TPU的发泡性能与抗收缩性能,当ABS含量为10%时,得到发泡倍率最大(13.6倍),平均泡孔尺寸最小,泡孔密度最大收缩率最小(12%),泡孔分布均匀的发泡材料,加入ABS有利于提高TPU/ABS共混物的熔体强度,改善发泡性能;TPU/ABS发泡珠粒的收缩率随着ABS含量的增加而降低,ABS的加入对降低TPU发泡珠粒的收缩有着显着作用。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题L:高分子加工》期刊2017-10-10)

陶宁超[5](2017)在《SPECT心肌灌注显像评估左室收缩模式对CRT反应性的预测价值》一文中研究指出[背景]心脏再同步治疗(CRT)是慢性心衰患者有效的治疗方法,但目前仍有约30%-40%的患者对CRT无反应。由心脏核磁共振技术和心脏超声技术评估的左心室U型的收缩模式已经被证明与CRT较好的反应性有关。门控SPECT心肌灌注显像(MPI)相位分析技术能评估左心室的心肌活性和机械同步性。本研究的目的在于通过门控SPECT MPI技术鉴别慢性心衰伴左束支传导阻滞(LBBB)患者左心室的收缩模式,并分析不同收缩模式对CRT反应性的影响。[方法]58例符合CRT植入适应证的患者纳入本研究,所有患者在植入CRT前进行静息SPECT MPI扫描。扫描图像分析时,将小于示踪剂最大灌注量50%的区域定义为心肌疤痕,通过相位分析技术分析左室各室壁的相位角度,并通过角度大小判断左室区域收缩的顺序,确定患者的收缩模式。收缩模式分为U型和非U型两种,U型的机械收缩模式定义为在左心室收缩激动过程中存在一条阻滞线或阻滞区域使得左室收缩过程呈现一个" U"型激动顺序,否则定义为非U型激动模式。所有患者随访6个月。CRT有反应定义为6个月随访时超声心动图检测的左室射血分数(LVEF)较术前提高至少5%。[结果]通过SPECT MPI技术扫描及图像分析,28例患者(48.3%)成U型收缩模式,30例患者(51.7%)则为非U型收缩模式。U型模式患者的CRT有反应率明显高于非U型患者(89.3%vs.56.7%;p=0.005)。在单因素及多因素二元逻辑回归模型中,U型收缩模式是预测CRT有反应的独立预测因子(单因素:比值比:6.37,p=0.009;多因素:比值比:16.01,p=0.012)。[结论]门控SPECT MPI技术能够评估患者左心室的收缩模式。U型收缩模式患者有较好的CRT反应性;U型收缩模式是预测CRT有反应的独立预测因素。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01)

彭小勇,李涛,刘良明,杨光明[6](2016)在《CaSR在大鼠血管收缩/舒张反应性调节中的作用》一文中研究指出目的研究钙敏感性受体(Ca SR)激动剂对大鼠肠系膜动脉收缩和舒张反应性的影响、以及内皮在其中的作用。方法采用内皮完整和内皮去除的大鼠肠系膜动脉,观察Ca SR特异性激动剂cinacalcet对血管基础张力和预收缩的血管张力的影响、以及不同剂量cinacalcet预处理对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性的影响。结果Ca SR激动剂cinacalcet对静息状态下内皮完整和内皮去除的血管基础张力均无明显影响。在内皮完整的血管环,cinacalcet对预收缩血管有明显的舒张作用,并呈剂量依赖性;内皮去除取消了cinacalcet的舒张作用。Cinacalcet预处理30 min,使内皮完整的血管的收缩反应性明显降低,而对舒张反应性无明显影响。对去除内皮的血管环,cinacalcet预处理对血管收缩/舒张反应性均无明显影响。结论 Ca SR在血管收缩反应性调节中有重要作用,并有明显的内皮依赖性。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2016年09期)

孙文华[7](2016)在《高血压患者反应性充血指数与左室收缩功能相关性研究》一文中研究指出目的:血管内皮功能障碍(Endothelial dysfunction,ED)是高血压病理生理机制之一,其在许多心脑血管疾病的发生和发展中发挥作用。长期高血压患者,会出现心功能不全、冠心病、心律失常等心脑血管并发症。Endo-PAT2000系统是一种无创的、新型的血管内皮检测系统,本研究主要采用其进行检测高血压患者内皮功能,观察高血压患者内皮功能、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)的相关性,并研究高血压患者内皮功能与左室收缩功能之间的相关性。方法:本研究纳入2013年06月至2015年12月期间,符合纳入标准和排除标准的在南昌大学第二附属医院心内科住院482例原发性高血压患者,测定反应性充血指数(Reactive hyperemia index,RHI)评估血管内皮功能,行心脏彩超评估患者左室射血分数。收集患者疾病资料:吸烟、饮酒、年龄、性别、身高、体重、体质指数、心率、血压及用药、疾病史等情况,并采集患者外周血,记录其检测值,收集心脏彩超常规指标。结果:本研究,LVEF相关单因素线性回归分析表明:RHI(p<0.001)、收缩压(0.019)、尿酸(p<0.001)、肾小球滤过率(p<0.001)、高密度脂蛋白(p=0.038)、性别(女)(p=0.028)、吸烟(p=0.025)、钙离子拮抗剂(p=0.003)、β受体阻滞剂(p=0.021)与LVEF相关;多因素相关回归分析表明:RHI(Beta=0.161[95%可信区间:0.064,0.211],p<0.001)、钙离子拮抗剂(Beta=0.118[95%可信区间:0.01,0.065],p=0.007)、β受体阻滞剂(Beta=-0.115[95%可信区间:-0.072,-0.01],p=0.009)与LVEF独立相关。结论:高血压患者外周血管反应性充血指数与左室收缩功能呈独立正相关(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01)

王丽君,王建辉,王玉娟,范素净,朱丽艳[8](2016)在《止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化》一文中研究指出目的:通过观察止血带休克(tourniquet shock,TS)后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化,探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法:8月龄C57BL/6的雄性小鼠,分为对照组及6个模型组,每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注,分别于再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h后处死,对照组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组;多普勒血流仪测定肢体血流,颈动脉插管法测定平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤;Western blot检测血管组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)、血管紧张素(1-7)受体(Mas受体)、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量。结果:与对照组相比,模型组出现下述变化:(1)随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降,再灌注4 h的血管反应性最低;形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高;(2)主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降,Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高;(3)血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势,Ang(1-7)的含量整体呈降低趋势。结论:主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高,随后降低,其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年03期)

王丽君,杨秀红[9](2015)在《止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化》一文中研究指出目的:探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用。方法:C57BL/6小鼠,分为对照组及再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h模型组,每组6只。模型组止血带阻断双后肢血流2 h,达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流,颈动脉插管法测平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期)

韩云宏[10](2014)在《脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者液体反应性评价及预测的临床研究》一文中研究指出目的观察脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者的血流动力学特点及其液体反应性,比较压力指标和容量指标评价及预测脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者液体反应性的临床价值。 方法采用前瞻性研究的方法,纳入2013年4月至2014年4月收住南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科的脓毒症患者30例。给予生理盐水分次输注,进行90分钟液体复苏。利用脉搏轮廓连续心排量监测(PiCCO)的方法监测液体复苏前后的血流动力学参数,包括心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排出量指数(CI)、左心室搏出功指数(LVSWI)、全心射血分数(GEF)、心功能指数(CFI)、每搏输出量指数(SVI)、左心室收缩力指数(dPmx)、全心舒张末期容积(GEDVI)、血管外肺水指数(EVLWI).根据基础GEF分为心脏收缩功能障碍组(GEF<20%)和心脏收缩功能正常组(GEF≥20%),比较两组液体复苏前后血流动力学参数的变化;液体复苏过程中每30分钟行PiCCO监测一次,记录血流动力学参数,并以液体复苏前后CI变化值(ACI)≥10%作为液体有反应性的标准,将心脏收缩功能障碍组和心脏收缩功能正常组分别分为液体有反应性和液体无反应性两个亚组,比较亚组间液体复苏前后血流动力学参数变化。结果共30例脓毒症患者纳入研究,其中17例患者合并心脏收缩功能障碍,脓毒症相关心脏收缩功能障碍的发生率为56.7%。心脏收缩功能障碍组患者液体复苏前MAP、CI、CVP和GEDVI与心脏收缩功能正常组比较均无统计学差异,均P>0.05;但心脏收缩功能障碍组液体复苏前LVSWI、CFI和dPmx均明显低于心脏收缩功能正常组,均P<0.05。两组患者液体复苏后MAP、CI.CVP和GEDVI均明显升高,均P<0.05;而GEF、LVSWI、CFI和dPmx与液体复苏前比较无明显变化,均P>0.05。76.5%的心脏收缩功能障碍患者有液体反应性,61.5%的心脏收缩功能正常患者有液体反应性,两组比较无统计学差异,P>0.05。心脏收缩功能障碍组液体有反应性亚组和液体无反应性亚组间比较,液体复苏前CVP(CVPo)及液体复苏前后CVP变化值(△CVP)均无统计学差异,P>0.05;但液体有反应性亚组液体复苏前GEDVI (GEDVIo)及液体复苏前后GEDVI变化值(ΔGEDVI)则明显高于较液体无反应性亚组,P<0.05。心脏收缩功能正常组液体有反应性亚组和液体无反应性亚组间CVPo比较无统计学差异,P>0.05;液体有反应性亚组ACVP则更低;两亚组间GEDVIo比较无统计学差异,P>0.05;而液体有反应性亚组AGEDVI更高,P<0.05。心脏收缩功能障碍组和心脏收缩功能正常组液体有反应性亚组ΔGEDVI与ACI均呈正相关,相关性均有统计学意义(分别r=0.684,0.699),均P<0.05。结论心脏收缩功能障碍在脓毒症患者较为常见,脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者仍可能有液体反应性。GEDVI是评价液体反应性的较好指标,脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者需要维持较高的GEDVI。(本文来源于《南京大学》期刊2014-05-26)

收缩反应性论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨叁尖瓣环收缩期位移(TAPSE)评价急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并休克患者液体反应性的临床诊断价值。方法纳入2018年1-12月武汉同济医院重症医学科收治接受机械通气治疗的ARDS合并休克的患者。采用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)测定血流动力学参数,采用床旁超声心动图测定TAPSE等右心功能指标。以液体负荷前后每搏量指数增加(ΔSVI)超过15%定义为液体有反应,统计分析TAPSE评价ARDS合并休克患者液体反应性的价值。结果 65例ARDS合并休克患者纳入研究,其中液体有反应组35例,液体无反应组30例。液体负荷试验前,与液体无反应组相比,液体有反应组患者TAPSE明显增加[(17.6±1.8)mm vs.(14.4±1.7)mm,P=0.001],而右心室与左心室舒张末期面积比值(RVEDA/LVEDA)明显减小[(0.58±0.05)vs.(0.66±0.06),P=0.006]。TAPSE预测液体反应性的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.894(95%CI:0.820~0.967,P=0.001),以液体负荷前TAPSE≥15.5 mm为阈值预测液体反应性的灵敏度为0.829,特异度为0.745。结论右心功能指标TAPSE可以用于评价ARDS合并休克患者的液体反应性。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

收缩反应性论文参考文献

[1].杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生.消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用[J].河北中医药学报.2019

[2].冉晓,张琴,李树生.叁尖瓣环收缩期位移评价急性呼吸窘迫综合征合并休克患者液体反应性的诊断价值[J].实用医学杂志.2019

[3].Han,严津津.迷走神经中与疼痛相关的Mrgprs参与支气管的收缩和气道高反应性[J].中国疼痛医学杂志.2018

[4].黄轲,张荣,刘清亭,胡圣飞.反应性共混改善ETPU的泡孔形态及抗收缩性能[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题L:高分子加工.2017

[5].陶宁超.SPECT心肌灌注显像评估左室收缩模式对CRT反应性的预测价值[D].南京医科大学.2017

[6].彭小勇,李涛,刘良明,杨光明.CaSR在大鼠血管收缩/舒张反应性调节中的作用[J].局解手术学杂志.2016

[7].孙文华.高血压患者反应性充血指数与左室收缩功能相关性研究[D].南昌大学.2016

[8].王丽君,王建辉,王玉娟,范素净,朱丽艳.止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化[J].中国病理生理杂志.2016

[9].王丽君,杨秀红.止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化[J].中国病理生理杂志.2015

[10].韩云宏.脓毒症相关心脏收缩功能障碍患者液体反应性评价及预测的临床研究[D].南京大学.2014

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