导读:本文包含了骨骼肌灌注模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下肢,放射学,介入性,体层摄影术,X线计算机,缺血
骨骼肌灌注模型论文文献综述
汪涛,顾建平,苏浩波,殷信道,陈谦[1]（2019）在《应用CT灌注成像评价犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注的实验研究》一文中研究指出目的探讨CT灌注成像(CTP)量化评估犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注变化的价值。方法对10只健康成年比格犬经右后肢股动脉穿刺行左后肢股深动脉分支血管栓塞术,建立左后肢骨骼肌急性缺血模型,右后肢为对照组。栓塞术后立即采用Siemens双源CT行双侧后肢骨骼肌灌注扫描。原始CT灌注图像经VPCT Body软件处理后,对称地选取双侧后肢大腿外侧和后侧骨骼肌群感兴趣区(ROI)得到相关灌注参数:血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MMT)和通透性(PMB)。采用Wilcoxon符号秩检验分析比较不同灌注参数间的差异。结果 10只健康成年比格犬均成功制作左后肢骨骼肌急性缺血模型,在栓塞术后,测得左后肢大腿外侧BV、BF、PMB数值均较右后肢大腿外侧明显下降(P<0.05),而MMT明显延长(P<0.05);测得左大腿后侧BV、BF、MMT、PMB数值均较右后肢大腿后侧无明显差异(P>0.05);测得右后肢大腿外侧BV、BF、MMT、PMB数值均较右后肢大腿后侧无明显差异(P>0.05);测得左后肢大腿外侧BV、BF、PMB数值均较左后肢大腿后侧明显减少(P<0.05),而MMT明显延长(P<0.05)。结论 CTP可以客观地、量化地评估犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注变化情况,具有较高临床应用价值。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年09期）
罗伟业[2]（2018）在《肢体缺血—再灌注损伤模型大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP_3R的动态变化及桃红四物液的干预作用》一文中研究指出目的:观察磷脂酶C(Phospholipase C,PLC)及叁磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)在LI-RI过程及桃红四物液预处理后大鼠骨骼肌组织中的动态变化,从分子水平进一步阐明LI-RI的病理机制及探讨桃红四物液防治该病的分子学依据。方法:将78只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、缺血再灌注组(IR组)及桃红四物液组(T-IR组)、U73122组(U-IR组),缺血再灌注组和桃红四物液组、U73122组又按再灌注后不同的时间点各分为0h、2h、4h、8h组。HE染色以观察骨骼肌形态;RT-PCR检测骨骼肌组织中PLC、IP3R基因表达;最后对所得数据进行统计学处理、对比分析。结果:HE染色结果表明,除正常组外,IR、T-IR、U-IR各组大鼠均出现了不同程度的肌纤维结构异常,如肌纤维肿胀之排列不规整、肌纤维缝隙增宽等,其中IR组最为明显;与正常组比较,IR、T-IR、U-IR各组骨骼肌组织中PLC、IP3R的mRNA表达水平均有升高(P<0.05);且T-IR、U-IR两组相应的PLC、IP3RmRNA表达水平在相同时间点较IR组均有降低(P<0.05)。结论:1.PLC、IP3R的高表达可能参与了 IR后大鼠骨骼肌细胞损伤的病理信号传导过程。2.桃红四物液能够降低IR后大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP3R水平,从而减轻LI-RI的严重程度。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
彭龙龙,阳富春,薄占东,谭桢,姚军[3]（2015）在《不同缺血后调适方案对大鼠模型肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出背景:近年来不少文献报道缺血后调适在多种组织器官包括心肌和骨骼肌都能激发自身内在的对缺血再灌注损伤的保护作用,而且不同方案引发的保护程度有差异,并表现出种属的特异性。目的:比较不同缺血后调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并优选最佳方案。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=9):缺血再灌注组和不同缺血后调适3个组。各组大鼠均于右侧股动脉进行缺血再灌注实验操作,并分离左侧股动脉作为自身假手术对照,其中缺血再灌注组给予右侧股动脉缺血4 h再灌注24 h;缺血后调适3个组分别于4 h缺血后立即施加4个循环分别为10 s再灌/10 s缺血、30 s再灌/30 s缺血、1 min再灌/1 min缺血的后调适操作,再灌注24 h。各组实验结束后抽血检测乳酸脱氢酶,取样腓肠肌测算湿干质量(湿/干)比值、检测髓过氧化物酶和丙二醛,取样胫前肌电镜观察骨骼肌病理变化。结果与结论:4个循环的30 s再灌/30 s缺血组湿/干值显着低于缺血再灌注组(P<0.05),其余2个缺血后调适组与缺血再灌注组差异不明显(P>0.05)。血浆乳酸脱氢酶、组织髓过氧化物酶和丙二醛值缺血后调适3组均低于缺血再灌注组(P<0.05),缺血后调适组间未见明显差异。4个循环的30 s再灌/30 s缺血组电镜下骨骼肌线粒体嵴的空泡变性程度、肌原纤维结构清晰程度和细胞核完整性较缺血再灌注组均有明显改善,其余2个缺血后调适组超微结构较缺血再灌注组也有不同程度改善。结果提示缺血后调适对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用,4个循环30 s再灌/30 s缺血方案的保护效果最明显,可作为进一步实验研究的基础。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年05期）
李宏杰,章广玲,张连元,董淑云,门秀丽[4]（2005）在《一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型》一文中研究指出目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象。结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2005年03期）
李宏杰,章广玲,张连元,董淑云,门秀丽[5]（2005）在《一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型》一文中研究指出目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象。结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型。(本文来源于《中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会论文集》期刊2005-08-01）
焦泽龙[6]（2005）在《兔下肢骨骼肌灌注模型中PDT作用的实验研究》一文中研究指出研究目的 通过建立和完善适合用于体外循环条件下PDT作用的兔下肢骨骼肌灌注模型,结合临床体外循环条件的要求,研究该模型中PDT作用的特点,为PDT用于治疗心脏肿瘤提供参数依据和理论依据。同时利用兔下肢骨骼肌灌注模型,对PDT作用规律进行深入研究。 方法和结果 第一部分中,利用兔下肢股四头肌血管供应的解剖学特点,建立了兔下肢骨骼肌灌注模型,并采用下列方法和设计对模型进行验证和进一步完善:1)采用股动脉墨水灌注法直接向模型中组织灌注,观察灌注液在模型中的组织分布情况,结果显示股直肌在灌注液分布范围内。2)按模型建立操作步骤,近膝关节处单纯结扎股动静脉,经病理学观察显示:实验区域肌肉无缺血损伤。3)采用生物组织测温系统,测量不同功率密度532nm或632.8nm激光辐照时,模型中不同深度组织内的温度变化情况,以及降温干预对组织内温度的影响。并对各种条件下照光区域内组织进行了病理学观察。结果显示较高功率密度(≥200mW/cm~2)照光时组织内温升明显,并产生热损伤,而且532nm激光的温升作用较632.8nm激光更为显着。采取降温干预可降低组织内温度,并消除热损伤,进而确立降温干预为模型建立的必要措施。4)采用分组对照设计,比较激光照射、光敏剂、异体血灌注等因素单独或综合作用时对兔下肢骨骼肌灌注模型中PDT效应的影响,结果表明光敏剂、激光照射以及异体血停搏液灌注等因素单独作用不引起组织损伤,PDT效应为这些因素综合作用的结果。 第二部分首先通过数学模型对单次灌注时骨骼肌PDT效应的影响因素进行了仿真计算。从理论上直观地说明了灌注液为氧含量较多的动脉血时,PDT作用中的单态氧产率和产量显着高于灌注液为氧含量很低的单纯停搏液;并表明较高功率密度(200mW/cm~2)和光敏剂浓度(160μg/ml)时,单次灌注后照光开始,组织内单态氧产率短暂升高后迅速下降,此时组织内氧的补充成为PDT效应的限制性因素。然后采用功率密度200mW/cm~2,光敏剂浓度120μg/ml,比较了晶体停搏液和含血停搏液单次灌注、晶体停搏液和氧合含血停搏液连续灌注以及光敏剂以(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2005-06-30）
王新涛,吕松岑,韩竹,关德宏,常曼丽[7]（2004）在《超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)》一文中研究指出背景:骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计:随机对照实验。地点和材料:在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4h后,再灌注1,2,4,8,12h末,测定各项指标。主要观察指标:测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果:Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显着升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论:MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年29期）
王新涛,吕松岑,韩竹[8]（2004）在《超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨。方法:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,96只大鼠随机分为正常对照组(Group Ⅰ n=6)、缺血再灌注组(Group Ⅱ n=30)、生理盐水组(Group Ⅲ n=30)、 MSODa 组(Group Ⅳ n=30)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别在缺血4h 后,再灌注1、2、4、8、12h 末,测定血浆中的丙二醛(MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β_2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果:Ⅱ组各时相点 MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显着升高(p<0.01),骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化(p<0.01)。结论: MSODa 通过减少自由基的生成,抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌 I/R 损伤。(本文来源于《第二届海峡两岸矫形外科学术研讨会论文集》期刊2004-08-01）
吕松岑,王新涛,关德宏[9]（2003）在《SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的 研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及机制。方法 将 96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型 ,按手术先后随机分为正常对照组 (1组 )、缺血再灌注组 (2组 )、生理盐水组 (3组 )和MSODa组 (4组 )。 2(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2003年02期）
吕松岑,王新涛,关德宏,韩竹,夏双印[10]（2002）在《SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的 研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及其机制。方法 将 96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型 ,按手术先后随机分为正常对照组 (1组 )、缺血再灌注组 (2组 )、生理盐水组 (3组 )和MSODa组 (4组 )。 2～ 4组分别在缺血 4h后 ,再灌注 1、2、4、8、12h末 ,测定血浆中的丙二醛 (MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶 (MPO) ,白细胞上 β2 整合素 (CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子 (ICAM ) 1的表达情况及各组的组织学改变。结果 第 2组各时间点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM 1的表达均较正常对照组显着升高 ,骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重 ,第 4组则表现为上述变化被明显抑制。结论 MSODa通过减少自由基的生成 ,抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(本文来源于《中华手外科杂志》期刊2002年04期）
骨骼肌灌注模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察磷脂酶C(Phospholipase C,PLC)及叁磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)在LI-RI过程及桃红四物液预处理后大鼠骨骼肌组织中的动态变化,从分子水平进一步阐明LI-RI的病理机制及探讨桃红四物液防治该病的分子学依据。方法:将78只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、缺血再灌注组(IR组)及桃红四物液组(T-IR组)、U73122组(U-IR组),缺血再灌注组和桃红四物液组、U73122组又按再灌注后不同的时间点各分为0h、2h、4h、8h组。HE染色以观察骨骼肌形态;RT-PCR检测骨骼肌组织中PLC、IP3R基因表达;最后对所得数据进行统计学处理、对比分析。结果:HE染色结果表明,除正常组外,IR、T-IR、U-IR各组大鼠均出现了不同程度的肌纤维结构异常,如肌纤维肿胀之排列不规整、肌纤维缝隙增宽等,其中IR组最为明显;与正常组比较,IR、T-IR、U-IR各组骨骼肌组织中PLC、IP3R的mRNA表达水平均有升高(P<0.05);且T-IR、U-IR两组相应的PLC、IP3RmRNA表达水平在相同时间点较IR组均有降低(P<0.05)。结论:1.PLC、IP3R的高表达可能参与了 IR后大鼠骨骼肌细胞损伤的病理信号传导过程。2.桃红四物液能够降低IR后大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP3R水平,从而减轻LI-RI的严重程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌灌注模型论文参考文献
[1].汪涛,顾建平,苏浩波,殷信道,陈谦.应用CT灌注成像评价犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注的实验研究[J].临床放射学杂志.2019
[2].罗伟业.肢体缺血—再灌注损伤模型大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP_3R的动态变化及桃红四物液的干预作用[D].湖南中医药大学.2018
[3].彭龙龙,阳富春,薄占东,谭桢,姚军.不同缺血后调适方案对大鼠模型肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响[J].中国组织工程研究.2015
[4].李宏杰,章广玲,张连元,董淑云,门秀丽.一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型[J].中国应用生理学杂志.2005
[5].李宏杰,章广玲,张连元,董淑云,门秀丽.一种用于研究骨骼肌缺血/再灌注损伤的细胞模型[C].中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会论文集.2005
[6].焦泽龙.兔下肢骨骼肌灌注模型中PDT作用的实验研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2005
[7].王新涛,吕松岑,韩竹,关德宏,常曼丽.超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)[J].中国临床康复.2004
[8].王新涛,吕松岑,韩竹.超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用[C].第二届海峡两岸矫形外科学术研讨会论文集.2004
[9].吕松岑,王新涛,关德宏.SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].哈尔滨医科大学学报.2003
[10].吕松岑,王新涛,关德宏,韩竹,夏双印.SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中华手外科杂志.2002