杨渌1陶云燕2
（1攀枝花市中心医院神经科617067）
（2攀枝花市第五人民医院617067）
【摘要】目的观察小儿高热惊厥(FC)的临床特点及脑电图（EEG）演变特征。方法回顾分析110例小儿FC患儿的临床资料，从EEG演变特征上预判病情可能的发展方向，为临床提供诊断诊断治疗依据。结果EEG异常率：110例中正常73例（66%），异常37例（34%）。异常表现早期以全导成簇爆发高波幅慢波活动为主，中期可出现散在性、局限性慢波表现，后期可出现尖波、尖慢波活动，本组中单纯全导成簇暴发高波幅慢波异常19例（51.4%），成簇暴发的高波幅慢波、伴有散在性、局限性慢波异常11例，呈尖波、尖慢波发放7例。结论FC患儿临床及EEG演变有一定规律，可据此在临床上积极干预，促使病情转归向好的方向发展。
【关键词】高热惊厥临床脑电图
【中图分类号】R720.597【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）04-0202-02
小儿高热惊厥（FC）是由小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥，是儿科常见急症之一[1]，约占小儿人群的5%-6%,多发生于0.5-5岁的小儿，高峰年龄在9—18个月[2].脑电图检查对FC的动态观察，鉴别诊断及判断预后有不可忽视的作用。现将在院进行EEG检查并随访的110例FC患儿的临床特点及EEG演变规律总结报告如下。
1资料及方法
1.1一般资料
选取2009年1月至2013年1月在我院进行EEG检查的110例FC患儿，其中男70例，女40例，年龄3个月至10岁，其中〈6个月3例，0.5—5岁85例，≥6岁22例，平均年龄（3.1±2.0）岁；单纯性高热惊厥（SFC）71例，复杂性高热惊厥（CFC）39例，所有病例均符合FC的诊断及分类标准。FC发作1—3次者86例，≥4次者24例；发作持续时间≥10min者8例，转化为癫痫者7例。
1.2方法
使用美国尼高力数字化脑电图仪，按照国际10-20系统安放头皮电极，进行2-6小时视频脑电图监测。4岁以上检查者前一晚剥夺睡眠。检查前一日洗净头发，照常用早餐。检查时机多选择在惊厥发生2周后[5]并停用苯巴比妥2-3天后进行，或FC后几日内。询问患儿父母进行首发年龄、发作次数、持续时间、发作时体温、家族惊厥史、围产期等病史及是否做过EEG检查。
2结果
2.1EEG异常率及异常表现
本组病例110例，EEG结果正常75例（68.2%），异常35例（31.8%）。FC发作1—3次者83例，EEG异常19例（占22.9%）；3次以上者27例，EEG异常16例（占59.3%）。异常表现：早期主要以非特异性高波幅慢波为主，其特征为全导成簇暴发的高波幅慢波活动)，随着病情进展可出现散在性、局灶性慢波活动，后期少数患者可出现发作性异常尖波、尖慢波。本组单纯全导成簇暴发的高波幅慢波异常18例（51.34%），伴散在性、局灶性慢波异常10例（28.6%）；发作性异常尖波、尖慢波6例。
2.2引起EEG异常主要相关因素
本文统计资料说明：FC复发次数越多，发病年龄越大，发作持续时间越长，以及FC转为无热或低热惊厥时，EEG异常率就会增加，同时癫痫样放电次数也会增加。
2.3EEG与临床随访
对于25例EEG异常患儿，临床给予小剂量苯巴比妥短程或长程服药干预后，经半年至3年定期复查随访，其中18例有广泛性慢波异常者仍有8例异常，但程度均较前明显减轻，有2例转变为癫痫；10例局限性慢波异常中，仍有8例异常，5例转为癫痫。
3讨论
FC发病呈明显的年龄依赖性，多发生于6个月至5岁小儿，这种年龄的分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗产因素相关，其发病机制目前尚不完全清楚，可能与婴幼儿期脑发育不成熟，抑制性神经递质不平衡有关[6]。大量研究证明，多数患儿的FC呈良性经过，与远期预后良好，但是有少部分患儿可能因对原发病控制不良、就诊或治疗不及时等因素造成FC反复发作，而使病情加重或发展为癫痫。FC患儿是否发展为癫痫通常取决于两个因素：一个为CFC；另一个为就诊时间。CFC患儿的癫痫发生率较一般人群明显增高，FC的多次再发也是发展成癫痫的一项危险因素。定期检查EEG，可以对病情作出预判，对临床诊断、治疗具有指导意义。
本文统计资料说明，引起EEG异常率增加的危险因素有：FC持续时间大于10-15min，再发次数增多，年龄大于6岁，以及FC转为低热，无热惊厥时。临床发现最主要的因素是惊厥复发次数增多。FC发作次数与EEG异常波出现呈正比。
我们经过大量的临床观察发现FC患儿EEG有如下特征及大致演变规律：病情早期，即FC在3次以内时，EEG异常主要特征为在正常背景上突然出现全导成簇暴发高波幅慢波活动，以浅睡期明显，波形较为规则整齐，无局灶性倾向，持续时间大约1—3s，发生次数较少；中期，即惊厥次数超过4次时成簇暴发高波幅慢波活动次数明显增加且波形变得稀疏，并伴有散在性或局灶性慢波出现；后期，即发作次数明显增多或伴有低热、无热时以上几种波形即成簇暴发高波幅慢波、散在性、局灶性慢波出现的同时，并有尖波、尖慢波出现。当EEG显示成簇暴发高波幅慢波活动次数明显增多，尤其是局灶性慢波、尖慢波出现时，常常预示着病情加重，应进行积极干预。当出现尖波、尖慢波活动时，则判断有转化为癫痫的可能。
另外，临床观察还发现，伴有FC史患儿最常见的惊厥形式为强制阵挛发作，复杂部分性发作较少。本组110例惊厥患儿多表现为伴有意识障碍的全身强直阵孪发作。故此类患儿早起EEG异常主要表现为各导成簇暴发高波幅慢波活动，而局灶性异常放电改变主要发生在病情进展的后期。这可能与反复高热惊厥造成的脑损伤有关。惊厥发作时造成暂时性缺血缺氧，反复发作即可引起大脑某局部的损害致癫痫[7].幼年时反复FC造成的脑损伤可能是部分患儿日后发生难治性癫痫的病理基础。
总之，FC患儿只要及时治疗，即可以有效地防止复发，脑细胞可以在发育的过程中逐渐得到修复。预防控制和减少FC的复发次数。对预防脑损伤有重要意义。EEG检查对FC的动态观察、鉴别诊断及判断预后有不可忽视的作用。
参考文献
[1]王清江，郑之卿，临川小儿神经病学[M].北京；人民军医出版社，2000.
[2]侯伟、李艳芳等热性惊厥复发危险因素分析[J]现代中西医结合杂志，2007,16.
[3]左启华，小儿神经系统疾病[M].北京人民卫生出版社，2002.
[4]盛光耀，儿科学[M].郑州，河南医科大学出版社，1997.
[5]谭郁玲，临床脑电图与脑电地形图学[M].北京：人民卫生出版社，1999.
[6]帅海平，王子才102例高热惊厥患儿的转归[J],实用儿科临床杂志，2003,18.
[7]陈国田，简明神经电生理诊断学[M].北京：科学技术文献出版社.