炎症小体介导的焦亡在宿主细胞抵御病毒感染中的作用及机制

炎症小体介导的焦亡在宿主细胞抵御病毒感染中的作用及机制

论文摘要

<正>细胞死亡是机体抗感染免疫反应过程中重要的组成部分,可分为程序性死亡和被动性死亡。前者需要代谢能量,由特定的细胞信号和效应分子介导,主要包括焦亡(pyroptosis)、自噬(autophagy)及凋亡(apoptosis)等;后者由外力失控诱导,主要包括坏死(necrosis)[1]。细胞焦亡是由Zychlinsky等[2]于1992年研究弗氏志贺菌感染的巨噬细胞时观察到

论文目录

  • 1 细胞焦亡是宿主抵御病毒入侵的重要机制
  •   1.1 依赖Caspase-1的经典途径
  •   1.2 Caspase-11非经典途径
  • 2 病毒诱导细胞焦亡的机制
  •   2.1 AIM2识别dsDNA病毒诱导细胞焦亡
  •   2.2 IFI16识别细胞核中的病毒基因组诱导细胞焦亡
  •   2.3 NLRP3识别病毒诱导细胞焦亡
  • 3 病毒对焦亡的逃逸机制
  • 4 结语
  • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 邵青青,陈琢,段倩旎,刘桐,黄聪

    关键词: 细胞焦亡,炎症小体,病毒感染,凋亡相关斑点样蛋白,天冬氨酸蛋白水解酶

    来源: 华中科技大学学报(医学版) 2019年04期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技,基础科学

    专业: 生物学,基础医学

    单位: 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合科,华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所

    基金: 国家自然科学基金资助项目(No.81273787,No.81473718,No.81874483)

    分类号: R392

    页码: 488-491+496

    总页数: 5

    文件大小: 447K

    下载量: 643

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