导读:本文包含了肝组织蛋白质组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结核,肺,双向差异凝胶电泳,蛋白质组学
肝组织蛋白质组论文文献综述
薛丽京,刘志辉,杨瑜,徐宁,刘燕[1]（2019）在《结核肺组织与正常肺组织蛋白质组双向电泳图谱的差异分析》一文中研究指出目的对结核肺组织与正常肺组织双向电泳图谱进行比较分析,筛选差异表达蛋白质。方法利用双向电泳分离结核组及正常组总蛋白质,并通过计算机图像分析软件分析电泳图谱。结果在结核肺组织中检测有效蛋白点数为(190±11)个,正常肺组织中检测有效蛋白点数为(179±5)个。发现两者间共有15个差异蛋白点,蛋白点分子量(Mr)主要分布于15kD～80kD,PI为3～10。4个点在病灶组织中表达上调,11个点在病灶组织中表达下调。结论通过双向凝胶电泳和图像分析技术对结核肺组织及正常肺组织蛋白质组进行研究,获得了结核组与正常组的差异蛋白点,为进一步利用质谱分析技术做差异蛋白质鉴定奠定了基础,并为肺结核的早期诊断、发病机制探索、病情监测提供依据。(本文来源于《现代医院》期刊2019年01期）
朱梓铭,唐友明,吴德坤,陈夏,韩叶芬[2]（2018）在《安胃汤干预肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织蛋白质组学研究》一文中研究指出目的研究肝郁脾虚证胃溃疡大鼠经安胃汤治疗后胃窦组织蛋白质组学的变化,探讨肝郁脾虚证胃溃疡发病及安胃汤可能的作用机制。方法将45只大鼠随机分为正常组、模型组和安胃汤组,每组各15只,以多因素复合模拟中医病因并结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,造模成功后安胃汤组大鼠以成人等效剂量的6.17倍灌服,正常组与模型组大鼠予等量生理盐水,21 d后处死大鼠,取大鼠的胃窦组织行病理检查;采用大鼠胃窦组织样本通过同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)方法分析得到差异蛋白,探索差异蛋白表达。结果共鉴定出90种差异蛋白,经生物信息学分析共显着富集出40个生物学过程,10个细胞组分,9个分子功能,62条通路,其中,本次结果预测出的PI3K-AKT通路及其下游信号通路与安胃汤前期研究机制存在部分切合。结论安胃汤对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能通过调控差异表达的蛋白及信号通路发挥作用,本次实验为后续进一步探究提供了理论基础。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年21期）
刘莉,曹铮,林锋,叶雪平,卢淑娟[3]（2017）在《中华鳖出血症病毒引起的组织病理学特征及肝组织的比较蛋白质组浅析》一文中研究指出中华鳖出血症病毒(Trionyx Sinensis Hemorrhagic Syndrome Virus,TSHSV)是引起中华鳖出血症的高致死性病毒。该病毒引起各组织的严重出血症状。本研究在前期病原分析的基础上,就该病毒引起的组织病理学特征及肝损伤的分子病理学特征进行了初步分析。对人工感染病鳖各组织通过HE染色进行组织病理学特征分析比较;通过ITAQ技术对肝组织进行比较蛋白质组学分析,初步探讨其分子病理学特征。解剖学特征表明,该病毒引起中华鳖肝、脾、肾、肺、肠等组织均有不同程度充血;典型临床症状表现为肝肿大,易碎,花斑、淤血严重;肠出血特征明显;病理组织特征进一步显示肝、脾、肾、肺、肠等组织出现明显的病变;病鳖与健康鳖肝组织的ITAQ比较蛋白质组学检测到126个差异蛋白,其中上调表达1 18个,下调表达134个;GO富集分析表明主要与催化活性、代谢过程、分子结合、细胞生理过程等相关的蛋白,初步显示病毒感染对宿主肝组织的生理活动造成广泛的影响。KEGG通径分析表明,主要显着通路有Ribosome,脂肪代谢(Fatty acid metabolism),过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)等信号通路,初步揭示TSHSV感染中华鳖后引起病理变化的分子机制。部分差异蛋白经荧光定量RT-PCR得到验证。上述结果为TSHSV引起的症状提供病理学临床诊断依据,同时也为进一步探讨该病毒的致病机理奠定了基础。(本文来源于《第十二届浙江渔业科技论坛论文摘要集》期刊2017-11-26）
李岭[4]（2017）在《RABV感染小鼠脑组织蛋白质组学分析及自噬与RABV复制关系研究》一文中研究指出狂犬病(rabies)是由狂犬病病毒(rabies virus,RABV)感染引起的一种急性、高致死性中枢神经系统(CNS)疾病。该病病原RABV属于弹状病毒科狂犬病病毒属成员。据世界卫生组织(WHO)统计,全球范围内每年约有59,000人死于狂犬病,且绝大多数病例发生在亚洲、非洲等发展中国家。目前,我国的狂犬病死亡病例仅次于印度,位列世界第二。对RABV的研究已逾百年,但关于其致病机理仍无明确定论。有关RABV与宿主细胞相互作用方面的了解还很有限,特别是RABV感染后引起的宿主蛋白质整体变化水平及与之相关的失调的生物学功能整体研究进展较为缓慢。另外,目前对不同毒力的RABV致病性差异的机制研究主要集中在病毒蛋白本身序列或结构上的差异,鲜有研究从宿主角度入手考虑与致病性差异有关的宿主相关因子的群体变化水平。近年来同位素标记相对和绝对定量(i TRAQ)联合液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)定量蛋白质组学技术由于其高通量、高敏感性及定量准确性等特点被越来越多的应用到病毒感染蛋白质组学研究中。联合生物信息学的手段对差异表达蛋白进行系统的表达模式、功能聚类和参与的生物学通路及相关作用网络进行分析,能够快速筛选出与病毒感染或机体防御等功能密切相关的宿主反应因子。因此,对RABV感染的小鼠脑组织蛋白表达谱进行定量分析对揭示RABV致病机理具有重要的指导意义。自噬是机体进化保守的一种胞内降解途径,能够将衰老的细胞器、有害的蛋白聚集体、错误折迭蛋白等包裹至自噬体中,并通过与溶酶体融合实现内容物的降解。自噬是细胞维持自身稳态的重要生物学进程,亦是细胞应对外界刺激和微生物感染的重要途径,如营养缺乏、氧化应激、病毒感染等。多项研究表明病毒感染可以影响细胞自噬活性,如水疱性口炎病毒(VSV)、猪瘟病毒(CSFV)等的感染均可以诱导宿主细胞自噬。相反的,自噬也可以通过多种途径影响病毒的感染,如自噬可以对水疱性口炎病毒的核酸进行加工并递送至toll样受体(TLRs)识别从而刺激干扰素(IFN)的产生实现自噬的抗病毒作用。然而,多种病毒已进化出逃避、对抗甚至利用自噬为自身感染提供便利的策略,如登革热病毒可以利用自噬过程降解甘油叁脂从而加速ATP的产生为自身复制提供能量。在我们的课题开始之初尚无RABV与自噬相互作用的报道,因此研究二者关系可为解析RABV致病机理提供重要依据。本研究利用i TRAQ LC-MS/MS定量蛋白质组学技术对RABV标准攻击毒株CVS-11感染后及RABV强、弱毒株感染后的小鼠脑组织蛋白表达谱进行比较分析,对筛选出来的差异表达蛋白进行生物信息学分析,挖掘出显着相关的生物学通路——自噬,且在细胞水平上完成验证,并对自噬对RABV感染的影响进行初步探索。本研究主要分为以下四个部分:第一部分:RABV强毒株感染小鼠脑组织蛋白表达谱分析。本研究利用i TRAQ LC-MS/MS定量蛋白质组学技术对RABV标准攻击毒株CVS-11感染后1、4、7天的小鼠脑组织进行蛋白表达谱分析。结果共鉴定到2,781个非冗余的宿主蛋白,经定量分析后显示共有104个宿主蛋白在感染后的3个时间点上出现差异表达,其中感染后1天有23个蛋白上调,17个蛋白下调;感染后4天有16个蛋白上调,17个蛋白下调;而感染后7天,有40个蛋白上调及16个蛋白下调。生物信息学分析显示,差异蛋白主要与细胞骨架、免疫应答、应激反应、信号转导、能量代谢等功能相关。其中值得注意的是干扰素诱导GTPase家族成员干扰素诱导GTP酶M家族蛋白(IGRM)1、鸟苷酸结合蛋白(GBP)2、干扰素诱导GTP酶(IIGP1)、γ干扰素诱导GTP酶(IGTP)的表达量较未感染组明显升高,且除GBP2外差异表达均具有连贯性。因此,选取8种已明确报道的与病毒感染相关的干扰素诱导GTPase家族成员进行转录水平上的验证,结果显示其表达水平均呈时间依赖性增强。通过进一步的筛选发现多种干扰素诱导GTPase均与自噬通路密切相关,由此确定自噬为该研究接下来探讨的重点。第二部分:RABV强、弱毒株感染小鼠脑组织蛋白表达谱比较。为探索RABV强、弱毒株之间致病性差异的宿主相关因子,该部分实验分别选取标准攻击毒株CVS-11株与实验室致弱毒株SRV9株分别作为RABV强、弱毒株的代表,对两者感染后1、4、7天的小鼠脑组织进行定量蛋白质组学分析,结果发现以未感染组小鼠脑组织蛋白表达谱为背景,标准攻击毒株CVS-11感染组在3个时间点共鉴定到90个差异蛋白,而弱毒株SRV9的感染在3个时间点共鉴定到227个差异蛋白,表明弱毒株可诱导更广泛的宿主蛋白谱变化。由于该部分实验的主要目的是筛选RABV强、弱毒株间致病性差异的宿主相关因子,因此着重针对以SRV9感染后小鼠脑组织蛋白表达谱为背景鉴定到的差异蛋白进行生物信息学挖掘。通路分析结果显示,差异蛋白主要靶向自噬及其相关通路,如自由基清除、核因子E2相关因子2(NRF2)-介导的氧化应激等。对生物信息学结果进行总结发现,自噬处于RABV感染的中心位置,发挥承上启下的作用。该部分实验强有力的提示自噬可能参与RABV感染过程,因此确定自噬与RABV感染的关系做为接下来研究的目标。第叁部分:RABV感染对NA细胞自噬活性的影响。本研究第一和第二部分的RABV感染蛋白质组学分析均提示细胞自噬可能参与RABV感染过程,因此第叁部分实验将回答RABV感染是否影响细胞自噬水平这个问题。该部分实验中,选取小鼠神经瘤(NA)细胞为体外模型,通过透射电镜观察自噬体的超微结构、荧光显微镜观察EGFP-LC3荧光斑点的聚集情况,并联合应用western blot方法检测自噬标记分子LC3-II和自噬底物p62的表达量等多种手段评估RABV强、弱毒株感染后NA细胞的自噬水平。结果显示,RABV感染NA细胞后,胞内自噬体数量明显增多,且实验室致弱毒株SRV9诱导的自噬体的增多明显高于标准攻击毒株CVS-11株。综上所述,RABV感染可以诱导自噬,且强、弱毒株之间存在差异。第四部分:细胞自噬对RABV复制及致病性的影响。首先利用细胞增殖和毒性检测试剂盒CCK-8测定自噬调节剂处理后NA细胞的活性及利用RABV内化实验测定自噬调节剂对RABV内化速率的影响,从而筛选出适用的自噬激动剂及抑制剂。接下来在RABV感染过程中以自噬调剂处理NA细胞,测定自噬活性改变对RABV复制的影响。此外,为排除药物对细胞其他方面的非特异性影响,利用sh RNA对自噬关键基因Beclin 1进行沉默后检测下调自噬水平对RABV复制的影响。结果显示,调节细胞自噬对RABV在NA细胞上复制无影响。另外,该部分实验亦对自噬调节剂对RABV在小鼠脑组织内复制及对小鼠的致病性影响进行检测。体内实验结果表明,自噬激动剂可以在不影响病毒复制的情况下增强RABV对小鼠的致死性。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
郑维[5]（2017）在《IgA肾病组织蛋白质组和尿液蛋白质组研究》一文中研究指出背景和目的:IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一,30%～40%的IgAN患者在诊断该病后20年内发展成终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),给家庭和社会带来了沉重的负担。IgAN的确诊目前仍依赖于肾活检,但肾穿刺活检为有创性检查,存在一定风险和禁忌证。IgAN起病隐匿,易导致诊治不及时,因此早期筛查、诊治对于防控,减少ESRD患者数量尤为重要。因此,探寻IgAN的发病机制和早期无创生物标志物具有重要意义。本研究采用Raybiotech细胞因子抗体芯片技术对IgAN患者和对照组肾脏组织进行检测;采用高分辨质谱技术对IgAN患者、原发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者和正常人群尿液进行对照检测分析;筛选IgAN的生物标志物,探讨其应用价值,进一步阐明IgAN的发病机制。方法:(1)入选年龄18～60岁,解放军总医院住院肾活检确诊为IgAN的患者10例,取活检肾组织进行研究;年龄18～60岁的于解放军总医院泌尿外科行肾癌肾脏切除的患者10例,取肾癌患者癌旁6cm以外的正常肾脏组织作为对照组进行研究。收集上述人群的临床基本信息及化验检查结果。上述人群肾脏组织利用Raybiotech细胞因子抗体芯片进行检测,筛选差异蛋白质,并对差异蛋白质进行GO(Gene Ontology)分析。结合分析结果,选取了 IL-33利用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行验证。(2)对解放军总医院肾科肾穿刺活检患者进行筛选,入组20-60岁的48例诊断为IgANⅡ～Ⅲ级的患者和9例诊断为IMNⅠ～Ⅱ期的患者;另入组40例20-60岁尿常规、血常规及血生化结果无明显异常且无基础疾病的正常人作为健康对照。收集上述人群晨起第1次尿中段尿,通过Lable free LC/MS高分辨质谱技术对29例IgAN患者9例IMN患者和40例健康对照进行尿液蛋白质检测,筛选差异蛋白质,对差异蛋白质进行GO富集分析;依据蛋白质谱和数据分析的结果,结合IgAN可能的发病机制,选取48例IgAN患者和40例正常人尿液利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对转铁蛋白(transferrin,TF)进行验证。结果:(1)对10例病理诊断为IgANⅡ~Ⅲ级、10例正常肾脏组织进行细胞因子表达谱检测,共发现了 25个差异蛋白质,GO分析结果表明:这些蛋白质主要与应激、细胞粘附、蛋白质代谢、信号转导相关。ELISA验证结果显示:IgAN患者肾组织中IL33表达水平显着高于对照组。(2)利用高分辨质谱技术检测发现,与正常对照组相比对,在IgAN和IMN疾病组,检测到53种蛋白质差异表达(p<0.05);在IMN组中找到15种显着差异表达但在IgAN组中无差异表达的蛋白质(p<0.05);在IgAN组中找到13种差异表达但在IMN组中无差异表达的蛋白质(p<0.05)。IMN组和IgAN组组间,找到了 9种蛋白质差异表达(p<0.05)。GO富集发现这些差异蛋白质主要参与凝血与血栓形成、炎症反应、补体系统激活、蛋白转运、铁代谢、糖及脂质代谢生物过程。差异蛋白C3、EGF、APOD等与以往研究结果相符,ORM1、ORM2可能是诊断IgAN和IMN的生物标志物。ELISA验证结果显示:IgAN患者尿液中TF表达水平显着高于正常对照组,TF具有非常大的诊断价值。结论:IL-33可能是IgAN发病机制中起重要作用的细胞因子,TF可能是优于24h尿蛋白定量诊断IgAN和IMN的早期生物标志物,ORM1、ORM2,尤其ORM2在IMN患者尿液中高表达可能是IMN区别于IgAN的重要标志物,CETP可能是诊断IgAN的生物标志物。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-24）
况夏雨[6]（2017）在《基于iTRAQ技术的结核性挛缩膀胱及狭窄输尿管组织蛋白质组学研究及差异蛋白验证》一文中研究指出目的:本研究通过蛋白质组学技术筛选正常膀胱组织与结核性挛缩膀胱组织、正常输尿管组织与结核性狭窄输尿管组织标本之间共有的差异蛋白,查阅文献并从差异蛋白中筛选可能与膀胱及输尿管纤维化病变发生、发展的相关蛋白,通过蛋白质免疫印迹技术进行差异蛋白验证,为膀胱挛缩及输尿管狭窄的分级、诊断、治疗提供新的方法及靶点。方法:第一部分:收集2015年1月至2016年12月解放军309医院泌尿外科确诊泌尿系结核患者的挛缩膀胱及狭窄输尿管组织各2块;获取我院同一时期DCD供者的膀胱及输尿管组织各2块作为正常对照。4种组织混合后用iTRAQ标记技术(相对和绝对定量同位素标记)联合LC-MSMS(液相色谱串联质谱)对各组的总蛋白进分析,将在正常膀胱与挛缩膀胱、正常输尿管与狭窄输尿管组织中表达差异在2倍及2倍以上的蛋白质定义为差异蛋白,并筛选2组之间共同表达的差异蛋白。通过Uniprot、DAVID、String、Wego数据库对共有差异蛋白进行功能聚类、细胞定位、相互作用分析。第二部分:分别选取上述4种组织各6块,进行Masson染色,验证挛缩膀胱、狭窄输尿管组织胶原纤维的表达量;从共有的差异蛋白中挑选微纤丝相关糖蛋白4(MFAP4)和纤维调节素(FMOD)进行蛋白质免疫印迹(Western blot)验证。结果:第一部分:通过蛋白质组学相关实验,在正常膀胱组织与挛缩膀胱组织组共鉴定出188种差异蛋白质,正常输尿管与狭窄输尿管组共鉴定出130种差异蛋白质,2组所共有的差异蛋白质48种,其中20种差异蛋白质下调,28种蛋白质表达上调;48种差异蛋白质在DAVID数据库中共有28种蛋白质被标记,这28种蛋白质主要涉及17种生物学过程,5种分子功能途径和13种细胞组成;48种蛋白质在String数据库中,39种蛋白质被检测到,共形成3条相互作用网络。第二部分:Masson染色提示在挛缩膀胱组织与狭窄输尿管组织中,肌层可见大量胶原纤维表达,挛缩膀胱与正常膀胱、狭窄输尿管与正常输尿管相比,胶原纤维表达明显增高,差异具有统计学意义;western blot结果提示MFAP4、FMOD在挛缩膀胱及狭窄输尿管中表达明显增高,差异具有统计学意义。结论:1、iTRAQ技术联合LC-MSMS可对样本蛋白进行定性、定量鉴定,筛选出差异蛋白,并对蛋白进行生物信息学分析;2、纤维调节素蛋白(FMOD)在病变组织中表达上调,是影响胶原纤维合成的重要因素,与膀胱及输尿管纤维化关系密切。3、人微纤丝相关糖蛋白4(MFAP4)在病变组织中高表达,可进一步行实验探讨其在结核性纤维化病变的诊断、分级及预后中的运用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-20）
孙颖[7]（2017）在《正常肾组织蛋白质组学分析及淀粉样变性质谱诊断分型研究》一文中研究指出研究背景:基于质谱的蛋白质组学技术已成为探索肾脏疾病发病机制及某些疑难肾脏疾病诊断的方法之一。目前利用激光显微切割联合质谱(Laser microdissection and mass spectromy,LMD/MS)技术对人肾小球进行蛋白质表达谱的研究有限,对肾髓质进行蛋白质组学表达谱的研究尚未见发表。采用LMD/MS技术不仅可分别获取肾小球及肾髓质组织以构建蛋白表达谱,也可对肾病变组织区域进行分析。近年来,利用LMD/MS技术发现一些新的淀粉样变亚型,使得淀粉样变分型诊断水平有所提高;同时对致淀粉样变蛋白进行氨基酸序列分析有可能发现变异的致淀粉样变蛋白。研究方法:在第一部分工作中,我们收集6例癌旁肾组织,通过LMD/MS技术获取肾小球及肾髓质组织并构建蛋白质组表达谱;对两个部位所鉴定到的蛋白进行生物信息学分析。在第二部分工作中,我们分析了近5年45例AL型淀粉样变性病患者临床、实验室检查及肾活检病理结果,选取20例肾组织免疫荧光分型不明确的患者进行免疫组化及LMD/MS分型,评价免疫组化及LMD/MS在免疫荧光分型不明确的AL淀粉样变患者中的诊断意义。在第叁部分工作中,对9例临床、实验室检查及肾组织免疫化学检查均不能分型的疑难肾淀粉样变患者进行LMD/MS分析,以期达到肾淀粉样变的完整分型诊断,并利用生物信息学方法对AA型淀粉样变病例的SAA蛋白进行变异氨基酸序列分析。研究结果:第一部分中,肾小球及肾髓质分别鉴定到1373及1673种蛋白;与以往研究比较,本研究单独鉴定到472种肾小球蛋白,并首次建立了正常人类肾髓质蛋白质组表达谱。生物信息学分析显示肾小球蛋白多为细胞骨架蛋白,肾髓质蛋白多参与细胞代谢、具有酶解功能。第二部分中,我们发现应用免疫组化方法可对免疫荧光不能分型的部分AL型淀粉样变进行分型诊断,敏感性约为55%;对于部分免疫组化方法不能分型的AL型淀粉样变患者,LMD/MS技术仍可进行分型诊断;20例行LMD/MS分析的患者中,18例可明确分型诊断,敏感性为90%。第叁部分中,9例疑难肾淀粉样变分型不明确的患者,经LMD/MS诊断出4例AL型淀粉样变,1例Apo AIV型淀粉样变,1例AA型淀粉样变及1例AH型淀粉样变;AA型淀粉样变患者淀粉样物质中包含SAA1及SAA2蛋白,未发现两种蛋白的氨基酸序列变异。研究结论:本研究利用LMD/MS技术,对新鲜冰冻肾组织显微切割获取的肾小球及肾髓质组织进行蛋白质组学及生物信息学分析,丰富了肾小球蛋白质表达谱数据库,并首次建立了正常人类肾髓质蛋白质组表达谱。免疫组化染色及LMD/MS分析发现,对于免疫荧光不能分型的肾AL型淀粉样变病例,采用免疫组化的方法可改进分型诊断的水平。LMD/MS技术对于部分免疫化学方法不能分型的肾AL型淀粉样变病例可提供分型诊断,该技术能鉴定到淀粉样纤维的多种蛋白成分,也适用于少见类型的淀粉样变性的分型诊断并确证免疫荧光或免疫组化结果,具有一定的临床应用前景。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
江月斐,边秀娟,陈少芳,付肖岩,涂春香[8]（2016）在《肠易激综合征肠道燥热证结肠黏膜组织蛋白质组初步分析》一文中研究指出目的分析肠易激综合征肠道燥热证患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达的差异。方法应用双向凝胶电泳技术对肠易激综合征肠道燥热证患者和正常人的结肠黏膜组织蛋白质组进行初步分析。结果通过比较肠易激综合征肠道燥热证组和正常对照组结肠黏膜组织双向凝胶电泳平均胶图谱,发现有10个蛋白质点的表达存在明显差异,其中有2个蛋白点表达发生明显上调,有8个蛋白点表达发生明显下调。结论肠易激综合征肠道燥热证患者和正常人结肠黏膜组织蛋白质表达存在明显差异,可能与肠易激综合征肠道燥热证的发病机制有关。(本文来源于《陕西中医药大学学报》期刊2016年01期）
黎祥喷,何蕾,彭英[9]（2015）在《人工寒潮促发高血压性脑卒中鼠的血管及脑组织蛋白质组学研究》一文中研究指出目的不同细胞在不同生理或病理状态下所表达的蛋白质谱不同,为疾病的发病机制、诊断、治疗研究提供了直接的线索和靶点。寒潮促发脑卒中目前机制未明,利用高通量的蛋白质组学进行研究,有可能在分子机制上取得脑卒中防治的突破点。本研究通过建立有无人工寒潮处理的肾血管高血压模型的蛋白质双向电泳图谱,结合质谱技术鉴定并分析差异表达蛋白,初步了解人工寒潮促发高血压性脑卒中可能的作用机制。方法复制肾血管性高血压大鼠模型,气候箱处理。分别提取假手术组、寒潮组、非寒潮组的脑组织、颈动脉蛋白样品,利用双向凝胶电泳技术分离蛋白质,建立人工寒潮处理肾高血管性高血压大鼠的蛋白差异表达双向凝胶电泳图谱,经Image Master 2D Platinum图象分析软件进行识别分析差异表达蛋白质斑点后,切取差异蛋白质斑点胶块,胶内酶解后再用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)进行分析,数据库查询后对差异表达的蛋白质点进行鉴定,应用生物信息学,通过数据库的查找分析,对差异表达蛋白进行了功能分类和初步分析。Western blot验证部分关键蛋白质。结果建立了人工寒潮作用前后肾血管性高血压模型的双向凝胶电泳图谱,从47个差异蛋白质点鉴定得到了28个不同的差异表达蛋白质,其中包括21个表达上调和7个表达下调的蛋白质。其中表达上调的2种蛋白质:突触结合蛋白1(Syt1)和异柠檬酸脱氢酶α亚基(Idh3a)处于多种蛋白质相互作用的中心位置。结论人工寒潮对大鼠脑组织和颈动脉的蛋白质表达谱产生影响;差异表达蛋白质谱中有28种非重复蛋白质获得质谱鉴定结果,包括21种表达上调蛋白质和7种表达下调蛋白质;2种表达上调的蛋白质:突触结合蛋白I(SytI)、异柠檬酸脱氢酶α亚基(Idh3α),处于多种蛋白质相互作用的中心位置,有可能是我们寻找的寒潮促发高血压性脑卒中的关键蛋白(本文来源于《第十一次中国中西医结合神经科学术会议论文汇编》期刊2015-09-11）
赵旭,权磊,谭文[10]（2015）在《食蟹猴局灶性脑缺血模型中脑组织蛋白质组学鉴定分析研究》一文中研究指出目的探讨食蟹猴局灶性脑缺血模型中梗死区、半影边缘区及正常组织之间蛋白质组学的差异。方法成功建立灵长类动物食蟹猴脑缺血模型4 h后,提取正常区、半影区及梗死区组织,采用强型阳离子交换法在蛋白水平进行分级,随后使用纳升级超高效液相色谱串联沃特式高分辨质谱进行数据采集。后期数据经过去冗余化和分类,并进行代谢通路分析。结果在缺血组织、半影区组织、正常组织中分别鉴定得到178、133、282个非冗余蛋白。通过KEGG通路分析,在3个区域中差异性表达的蛋白质参与最多的通路包括代谢通路、免疫反应通路和转录调节通路。参与物质代谢的蛋白在3个区域中的表达个数有明显的不同。梗死组织表达了更多种类的免疫相关蛋白,而在半影区组织中则表达了更多的转录调节因子。结论与梗死区相比,边缘区的组织损伤可逆,是使用药物治疗脑缺血的重点。脑缺血4 h后,正常组织、半影区、梗死区组织的蛋白质表达以及蛋白参与的代谢通路均具有明显差异。其结果为解释脑缺血病理机制提供了信息,为疾病治疗药物的开发提供了靶标分子。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2015年04期）
肝组织蛋白质组论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究肝郁脾虚证胃溃疡大鼠经安胃汤治疗后胃窦组织蛋白质组学的变化,探讨肝郁脾虚证胃溃疡发病及安胃汤可能的作用机制。方法将45只大鼠随机分为正常组、模型组和安胃汤组,每组各15只,以多因素复合模拟中医病因并结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,造模成功后安胃汤组大鼠以成人等效剂量的6.17倍灌服,正常组与模型组大鼠予等量生理盐水,21 d后处死大鼠,取大鼠的胃窦组织行病理检查;采用大鼠胃窦组织样本通过同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)方法分析得到差异蛋白,探索差异蛋白表达。结果共鉴定出90种差异蛋白,经生物信息学分析共显着富集出40个生物学过程,10个细胞组分,9个分子功能,62条通路,其中,本次结果预测出的PI3K-AKT通路及其下游信号通路与安胃汤前期研究机制存在部分切合。结论安胃汤对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能通过调控差异表达的蛋白及信号通路发挥作用,本次实验为后续进一步探究提供了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝组织蛋白质组论文参考文献
[1].薛丽京,刘志辉,杨瑜,徐宁,刘燕.结核肺组织与正常肺组织蛋白质组双向电泳图谱的差异分析[J].现代医院.2019
[2].朱梓铭,唐友明,吴德坤,陈夏,韩叶芬.安胃汤干预肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织蛋白质组学研究[J].实用医学杂志.2018
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[5].郑维.IgA肾病组织蛋白质组和尿液蛋白质组研究[D].中国人民解放军医学院.2017
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