导读:本文包含了上皮移行论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膀胱,上皮细胞,多普勒,因子,转染,生长因子,肾盂。
上皮移行论文文献综述
侯显涛,温华梅,李梅清[1]（2019）在《一例犬膀胱移行上皮细胞癌的诊治》一文中研究指出通过临床基本检查、超声检查、细胞学检查及病理学检查最终确诊一例10岁膀胱移行上皮细胞癌(TCC)病犬,采用全膀胱摘除术且术后经局部及全身化学药物为主的治疗使患犬存活367 d;治疗过程提示,TCC的诊断技术已相对完善,通过手术、化疗等治疗方式可较大程度的改善病犬生存质量与存活时间,但须重视术后及化疗过程中TCC转移的监测,以更好评判预后。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
李旭[2]（2019）在《SPAG9/HEF1/Rac1信号通路对膀胱移行细胞癌中上皮间充质化过程的影响研究》一文中研究指出目的:研究SPAG9对膀胱癌细胞侵袭和迁移等生物学行为的影响,进一步探究膀胱癌转移机制,寻找新型治疗膀胱癌的靶点。方法:1、运用实时定量PCR和免疫组化技术定量及定性测量SPAG9以及HEF1在膀胱移行上皮癌及癌旁组织中的表达情况。2、构建SPAG9和HEF1特征性沉默和过表达载体,运用RNA干扰技术转染T24和5637细胞构建稳定转染细胞株,通过Transwell迁移和侵袭实验研究不同表达状况的SPAG9/HEF1对细胞迁移侵袭能力的影响。3、构建裸鼠接种模型,研究体内实验中SPAG9的不同表达对HEF1蛋白的影响,同时运用Western Blot技术研究其外情况下SPAG9的不同表达对HEF1的干扰程度。4、查阅文献选定EMT特征蛋白,运用Western Blot分析SPAG9/HEF1不同表达情况下对相关EMT蛋白表程度的影响。5、Western Blot测定HEF1蛋白表达高低对Rac1信号通路的影响,结合复合转染补救实验决定HEF1和Rac1通路在膀胱癌细胞中的具体调节关系。6、统计临床获得标本中分类数据如年龄和肿瘤大小等指征数据与相应标本中SPAG9/HEF1表达高低的相关关系,验证SPAG9和HEF1之间的相关趋势。结果:1、通过对临床采集标本研究我们发现SPAG9和HEF1在膀胱癌中对比癌旁组织均呈现高表达,并具有显着统计学意义(P<0.005)。SPAG9高表达在所有136标本中占84例,比例为61.8%,HEF1高表达在全136例中有94例,占比69.1%。同时SPAG9和HEF1均被发现在低级别膀胱癌中过表情况比例要高于高级别膀胱癌。具体为SPAG9在低级别膀胱癌中过表达占比为88.8%(48/54)对比与高级别的63.4%(56/82),P<0.001;HEF1在低级别膀胱癌中过表达占比为83.3%(45/54)对比与高级别的68.3%(56/82),P<0.05。SPAG9和HEF1两者表达均与肿瘤具体临床参数如肿瘤大小,膀胱肌层浸润情况和肿瘤分级显着相关,并具有统计学意义。2、SPAG9在体内体外实验中均能明显影响HEF1表达,体外实验中经构建稳定转染的shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞株后我们测量了相应HEF1蛋白的表达,敲除SPAG9后HEF1表达显着降低,过表达SPAG9后HEF1在mRNA水平其mRNA表达量相比为对照组3.6倍(P<0.01),Western Blot也显示敲除或过表达SPAG9能显着抑制或增强HEF1蛋白表达水平(P<0.01)。体内实验既裸鼠模型实验中,shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9稳转细胞接种并成瘤后被取出,经免疫组化染色发现转染shSPAG9后对比对照组HEF1表达明显降低,转染pcDNA3.1-SPAG9组对比对照组其HEF1蛋白表达水平显着增高(P<0.05)。3、对稳转shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞实施Transwell侵袭和迁移试验后发现敲除SPAG9能显着降低膀胱移行上皮癌细胞侵袭和迁移的能力,过表达SPAG9能反之提高肿瘤细胞的侵袭迁移能力2-3.5倍(P<0.05)。提取稳转细胞蛋白后Western Blot实验测定EMT相关蛋白显示敲除SPAG9后能降低E-cadherin表达,增强N-cadherin、Vimentin,MMP-2蛋白表达强度,过表达SPAG9后出现结果对比对照组则与上述相反(P<0.05)。4、对HEF1蛋白同样构建敲除(shHEF1)和过表达载体(pcDNA3.1-HEF1),进行Transwell侵袭和迁移实验已经Western Blot测定EMT相关蛋白表达,结果与SPAG9一致,对比对照组shHEF1能降低侵袭和迁移能力,同时提升E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin、Vimentin,MMP-2的表达水平。pcDNA3.1-HEF1则对比对照组结果与shHEF1相反(P<0.05)。此外敲除HEF1表达后,GTP-Rac1蛋白表达降低,过表达HEF1则能增强Rac1蛋白激活水平,GTP-Rac1显着增高。5、通过设计转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1,我们发现过表达HEF1能拮抗敲除SPAG9带来的侵袭和迁移抑制以及HEF1蛋白的表达降低,敲除HEF1则能降低过表达SPAG9带给细胞的恶性迁移和侵袭表型以及HEF1表达的增高(P<0.01)。6、提取shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9转染的T24和5637细胞以及裸鼠瘤体中的蛋白后我们发现shSPAG9能降低Rac1活化度(GTP-Rac1表达),pcDNA3.1-SPAG9则能提升GTP-Rac1蛋白表达,同样构建转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1后我们发现过表达HEF1能提升shSPAG9带来的GTP-Rac1表达降低,反之对比对照组敲除HEF1能降低pcDNA3.1-SPAG9造成GTP-Rac1表达增高。结论:SPAG9可以介导HEF1蛋白的表达,并通过Rac1信号通路来影响膀胱移行上皮癌EMT过程,SPAG9与HEF1具体调节机制以及具体基因结合位点等深层次机制有待研究。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
缪伟贤[3]（2019）在《表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及其意义》一文中研究指出目的分析表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及意义。方法选择惠州市中心人民医院收治的100例膀胱移行上皮细胞癌患者(研究组)及健康膀胱组织的体检人群100例(参照组)进行观察,观察时间为2016年1月—2018年6月,针对两组观察对象实施免疫组织化学SP法检验,观察对比两组观察对象之间的指标差异。结果研究组100例膀胱移行上皮细胞癌患者检测后的表皮生长因子受体及HER2的过度表达率明显高于对照组健康人群(对照组无表达),两组相比差异有统计学有意义。研究组中表皮生长因子受体的过度表达在不同病理特征之间存在明显差异,HER2的过度表达与临床分期存在关系差异有统计学意义。结论表皮生长因子受体及HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及病情发展具有一定的相关性,两个指标均呈现过度表达状态表明患者预后较差。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年03期）
张学宝,王科,张其强,赵海卫,刘楚[4]（2019）在《一体位完全腹腔镜下治疗上尿路移行上皮癌》一文中研究指出目的探讨一体位完全腹腔镜下治疗上尿路移行上皮癌的手术方法及临床效果。方法选取2016年1月至2017年6月至烟台毓璜顶医院就诊的89例上尿路移行上皮癌患者为研究对象,采用前瞻性临床对照研究方法,按照随机数字表法将患者分为实验组与对照组。实验组(n=45)手术方式选择一体位完全腹腔镜下上尿路移行上皮癌根治术,对照组(n=44)采用后腹腔镜联合下腹部斜行小切口治疗上尿路移行上皮癌。对比两组患者的围手术期相关指标及肿瘤复发情况的差异,分析一体位完全腹腔镜下治疗上尿路移行上皮癌的临床效果。结果实验组与对照组均顺利完成手术,术中均无中转开放,围术期均未出现明显的并发症。实验组患者的平均手术时间(96.6±8.6) min、术中出血量(39.6±4.2) ml、术后首次下床活动时间(7.5±1.0) h以及平均住院时间(7.0±1.1) d与对照组患者相比(147.5±9.2) min,(46.5±4.6) ml,(11.4±1.8) h,(9.9±1.5) d,其差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者的肿瘤分期、肿瘤分级、胃肠功能恢复时间、随访时间及术后肿瘤复发情况的差异无统计学意义(P>0.05)。结论一体位完全腹腔镜下治疗上尿路移行上皮癌较传统术式具有手术时间短、术中出血量少、术后首次下床活动时间早等优势,可缩短患者的住院时间,加速患者康复,是切实可行的术式,值得临床推广应用。(本文来源于《中华腔镜泌尿外科杂志(电子版)》期刊2019年01期）
汪伊新,辜福贤,甘启详,许杰[5]（2018）在《肾脏保留手术治疗输尿管移行上皮细胞癌患者的临床疗效分析》一文中研究指出目的探讨肾脏保留手术治疗输尿管移行上皮细胞癌患者的近远期临床疗效,为临床研究提供参考依据。方法选取2003年1月～2009年12月期间来我院诊治的35例输尿管移行上皮细胞癌患者,回顾性分析行肾脏保留手术治疗的临床资料。观察分析35例患者行肾脏保留手术治疗的近远期临床疗效。结果 35例输尿管移行上皮细胞癌患者年龄<65岁者30例,≥65岁者15例,经钬激光切除术、以及影像学分析等临床分析方法证实,病理分级G1 8例,G2 15例,G2～G3 6例,G3 6例,临床分期Ta期2例,T1期9例,T2期17例,T3期7例。35例患者在年龄、病理分级以及临床分期组内比较差异有统计学意义(P<0.05);35例患者在术后6个月～2年内均进行随访,其中16例患者经膀胱镜复查发现膀胱癌,均行膀胱癌电切术后,14例存活,2例死于心血管疾病;4例患者发生同侧肾盂癌,均行肾盂癌根治术后均存活;5例患者经临床确认并发输尿管狭窄,经过定期更换D-J管,均存活;10例患者输尿管癌局部复发,经行输尿管癌根治术,8例患者存活,2例死于局部复发。术后6月～2年,生存率为88.57%;术后5年随访调查结果显示:存活22例,其中G1 8例,G2 14例,Ta2例,T18例,T212例,均为低分级、低分期患者。死亡13例,大部分为高分级和高分期患者。结论输尿管移行上皮细胞癌是临床上少见的肿瘤,对患者行肾脏保留手术,低分级、低分期的患者预后良好。由于肾脏保留手术具有复发的危险,需要密切观察。应采取相应的治疗手段,延长患者生存时间。(本文来源于《西部医学》期刊2018年10期）
王民增,徐俊楠,韩勇,白雪娟,李聪然[6]（2018）在《HIF-1α、TGF-β表达与尿路移行上皮癌进展的相关性分析》一文中研究指出目的观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)在尿路移行上皮癌中的表达,确认2个细胞因子与尿路移行上皮癌进展的相关性。方法收集低级别移行上皮癌30例、高级别移行上皮癌60例(浸润内1/2和外1/2肌层各30例),采用免疫组化和组织芯片技术观察肿瘤组织中HIF-1α、TGF-β的表达,并与其临床病理行相关性分析。结果 (1)HIF-1α在低级别和高级别癌中均表达,阳性率分别为33%(10/30)和67%(40/60),差别具有统计学意义(P<0.05);TGF-β在低级别和高级别癌中均表达,阳性率分别为30%(9/30)和70%(42/60),差别具有统计学意义(P<0.05);(2)HIF-1α表达水平与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05),与肿瘤体积、脉管内癌栓、TNM分期无关(P>0.05);TGF-β表达水平与肿瘤体积、脉管内癌栓、组织学类型密切相关(P<0.05),与淋巴结转移、TNM分期、浸润深度无关(P>0.05)。(3)HIF-1α、TGF-β表达水平在低级别尿路移行上皮癌中无相关性(r=0.2802,P>0.05);在高级别尿路移行上皮癌中呈正相关(r=0.7803,P<0.05)。结论 HIF-1α和TGF-β在移行上皮癌中均存表达,随移行上皮癌恶性级别升高而表达明显增强,提示HIF-1α和TGF-β与移行上皮癌的进展密切相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年06期）
陈斐然[7]（2018）在《BUB1在膀胱移行上皮癌中的表达与意义及BUB1磷酸化激活STAT3的机制研究》一文中研究指出目的:研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物1(BUB 1)在膀胱癌中的表达情况,并分析BUB 1与膀胱癌患者临床病例资料及膀胱癌复发的相关性。研究BUB1在调节膀胱癌细胞干细胞潜能中的作用,分析其表达水平与干细胞主要转录因子之间的相关性。探讨BUB1磷酸化激活STAT3的机制研究。方法:收集62例膀胱尿路上皮癌组织标本和40例正常膀胱黏膜组织标本应用免疫组化技术测定BUB1表达情况;应用western–blot技术检测四对同一来源的膀胱癌组织和癌旁正常组织BUB1表达情况;应用qRT-PCR技术检测68例膀胱癌患者肿瘤组织及正常膀胱组织BUB 1 mRNA水平表达情况,并根据其结果与临床资料及随访结果,通过Kaplan-Meier生存曲线及COX比例风险回归模型分析其与临床病理分期、分级、膀胱癌复发可能的相关性。以CD 44和CD 24为干细胞标志物,通过流式细胞术筛选膀胱癌细胞系EJ、T24、HTB-9中的肿瘤干细胞;通过qRT-PCR方法比较敲低BUB 1后干细胞主要转录因子的表达水平的改变,通过细胞成球实验比较改变BUB1表达水平后不同CD44表达水平的膀胱癌HTB-9细胞成球数目;建立无胸腺裸鼠皮下膀胱肿瘤模型,研究BUB1抑制剂2OH-BNPP1对肿瘤生长的影响。通过免疫荧光双染技术寻找膀胱癌组织和正常膀胱组织中BUB1和STAT3表达情况具有相关性;通过设计不同片段的过表达质粒及免疫共沉淀方法寻找二者的结合位点;通过荧光素酶报告基因方法检测膀胱癌细胞HTB-9在不同转染条件下SOX 2启动子区活性;在动物实验中应用BUB1抑制剂2OH-BNPP1处理试验组,通过免疫组化和western–blot方法检测肿瘤组织中不同蛋白表达情况。结果:免疫组化结果表明膀胱癌细胞中BUB 1阳性表达明显高于正常膀胱黏膜细胞(p<0.001),分层分析结果表明MIBC中BUB 1阳性表达明显高于NMIBC(p<0.05);western–blot结果发现同一患者膀胱癌组织中BUB 1的表达量(0.657±0.213)明显高于癌旁正常膀胱黏膜组织(0.174±0.182)(t=3.440,p=0.0413);qRT-PCR结果同样证实在mRNA水平上BUB 1在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常膀胱黏膜(3.86±0.869 versus 1.38±0.483,p<0.001),结合患者资料,分析得出BUB 1在浸润性膀胱癌(T2-T4)中的表达明显高于非浸润性膀胱癌(T1);BUB1表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数目并没有明显关联(p>0.05)。利用Kaplan-Meier生存曲线结果发现高表达BUB 1患者膀胱癌复发率明显要高于BUB 1低表达组(p=0.0334)。以CD 44和CD 24为干细胞标志物,EJ和T24中未能发现明显干细胞群,在HTB-9中,表型为CD 44~+/CD24~-所占比例约为5.02%。PCR结果显示在抑制BUB1表达后,干细胞主要转录因子SOX2、OCT4和Nanog表达也受到抑制。细胞成球实验结果发现过表达BUB1后可以提高细胞成球数目,反之亦反。免疫荧光双染发现在膀胱癌组织和正常膀胱组织中BUB1和STAT3表达情况具有相关性。免疫共沉淀结果证实发现二者之间存在结合位点,该结合位点位于STAT3在STAT3 586-770氨基酸片段,通过wester-blot方法检测发现过表达BUB1可以提高STAT3磷酸化水平,敲减BUB1后STAT3磷酸化水平降低;Luciferase检测结果发现只转染BUB 1过表达组中,SOX 2启动子区活性较对照组显着增高;而过表达BUB 1及敲减STAT 3的HTB-9细胞中SOX 2启动子区活性虽不及BUB 1过表达组,但仍明显高于对照组;动物实验中,免疫组化和western–blot结果显示应用BUB1抑制剂2OH-BNPP1的肿瘤组织中BUB1、STAT3、SOX2、Ki-67及CD44表达明显减少。结论:BUB 1在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常膀胱黏膜组织,且其表达水平与膀胱癌病理分期分级有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目无关,高表达BUB 1的患者较拥有较高的膀胱癌复发可能。以CD 44和CD24为鉴定标志物,膀胱癌HTB-9细胞中存在肿瘤干细胞,BUB 1细胞核心转录因子Nanog、SOX 2及OCT 4的表达水平,说明BUB 1可调节肿瘤细胞干祖性质。BUB 1可以与STAT 3在586-770氨基酸片段上结合,并可以磷酸化该片段上的丝氨酸磷酸化位点(S727)激活STAT 3的表达,活化的STAT3可以提高SOX 2启动子区活性,使肿瘤细胞增殖增加并维持干细胞多能性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王晓媛,白洁,丛丽丹,高维奇,宋武琦[8]（2017）在《miR-204对人晶状体上皮细胞移行的影响》一文中研究指出目的探讨经体外转染携带有miR-204的重组腺病毒ADV-miR-204对人晶状体上皮细胞移行的影响。方法 ADV-miR-204在293细胞中扩增、分离纯化并滴定病毒滴度;ADV-miR-204体外转染人晶体上皮细胞HLE-B3,细胞划痕法测定ADV-miR-204对HLE-B3移行的影响。结果测定ADVmiR-204的病毒滴度为1.5×109pfu/m L;ADV-miR-204以MOI为10、50、100、200、500分别感染HLE-B372 h后,细胞移行愈合率随着ADV-miR-204的感染浓度增加而降低,MOI=100组与MOI=50组、MOI=10组相比差异显着(P<0.05)。而在MOI=100、MOI=200、MOI=500实验组组间差异不明显。同一感染浓度(MOI=100),不同时间点(0~72 h)下感染组细胞移行愈合率与正常细胞组比较均明显降低(P<0.05)。结论 ADV-miR-204可成功转染人晶体上皮细胞,并可减缓细胞的移行。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2017年05期）
刘超[9]（2017）在《核因子Kappa-B p65反义寡核苷酸对人晶状体上皮细胞移行和转分化的影响及其抑制后发性白内障的实验研究》一文中研究指出目的:1、体外培养人晶状体上皮细胞株HLEB-3,观察TGF-β32对晶状体上皮细胞的移行和转分化的影响。2、观察不同浓度的NF-K B p65 ASODN和不同剂量的转染剂HiPerFect对晶状体上皮细胞的影响。3、通过应用NF-K B p65 ASODN在体外转染人晶状体上皮细胞,检测其对由TGF-β32诱导的晶状体上皮细胞的移行和转分化的影响,研究NF-K Bp65AS0DN在体外对晶状体上皮细胞的影响。4、采用眼前房内注射法转移NF-K Bp65AS0DN至新西兰大白兔后发性白内障模型眼内,观察其对后发性白内障的作用,探讨后发性白内障的基因治疗方法。材料和方法:1、体外培养人晶状体上皮细胞株HLEB-3,用不同浓度的TGF-β2处理后,在不同的时间点用细胞划痕法观察细胞的移行能力,ELISA法处理细胞爬片后,检测细胞爬片中的阳性细胞数和吸光度值,检测α-SMA蛋白的变化。2、将NF-K B p65 ASODN行全程硫代磷酸化修饰,不同浓度的NF-K B p65 ASODN和不同剂量的转染剂HiPerFect两两混合,探讨细胞活性不受明显影响的情况下,最佳的转染效率时所需的NF-K B p65 ASODN的浓度和转染剂的剂量。3、细胞同步培养后分五组:(1)空白对照组(单纯FSM培养),(2)阴性对照组(HiPerFect转染试加入到FSM中共同培养),(3)TGF-β 2组(T组)(10ng/ml TGF-β2) , (4)TGF-β2 加 ASODN 组(T+A 组)(TGF-β2、HiPerFect 转染试和AS0DN加入到FSM中共同培养),(5)TGF-β 2加MS0DN组(T+M组)(TGF-β32、HiPerFect转染试和MS0DN加入到FSM中共同培养)。不同组细胞继续培养,6h、12h、24h、48h四个不同时间点收集上清液检测α-SMA的含量,采用RT-PCR检测细胞NF-K B mRNA的表达情况。4、将16只新西兰大白兔进行晶状体囊外摘除术制作后发障活体眼动物模型,手术后随即分为四组,每组4只。A组:空白对照组4只白兔8眼:术毕经侧切口向前房注射BSS液100ul; B组:阴性对照组4只白兔8眼:术毕经侧切口向前房注射含3ul HiPerFect的BSS液100ul; C组:AS0DN —次注射组4只白兔8眼:术毕经侧切口向前房注射含3ul HiPerFect和10mol / L的NF-K B p65 AS0DN的BSS液100ul; D组:AS0DN两次注射组4只白兔8眼:术毕和术后第2天分别经侧切口向前房注射含3ul HiPerFect和10mol / L的NF-K Bp65 AS0DN的BSS液100ul。术后第7、14、21、28天用超声角膜测厚仪测量中央角膜厚度,用裂隙灯显微镜观察前房炎症反应和后囊膜的混浊情况,并于实验结束时行HE染色观察后囊膜的病理变化、检测α -SMA的表达和进行RT-PCR检测晶状体上皮细胞中NF-K B p65 mRNA的表达。结果:1、TGF-β 2是晶状体上皮细胞重要的促移行和转分化生长因子,其作用呈现明显的浓度和时间依赖性。不同浓度的TGF-β 2作用48h后,移行距离随着TGF-β2浓度的增加而增加,当浓度为1Ong/ml时作用最强;晶状体上皮细胞在10ng/mlTGF-β2作用下,其移行距离随着作用时间的延长而增加,在48h达到高峰。晶状体上皮细胞在TGF-β2作用下由单层立方形变为长梭形,伸出伪足,逐渐呈现纤维细胞样形态。不同浓度的TGF-β 2作用48h后,细胞爬片中α -SMA的阳性细胞数和吸光度值随着TGF-β 2浓度的增加而增加,当浓度为1Ong/ml时数值最大;晶状体上皮细胞在1Ong/ml TGF-β 2作用下,细胞爬片中α-SMA的阳性细胞数和吸光度值随着作用时间的延长而增加,在48h达到最大值。2、NF-K B p65 AS0DN对HLE B-3细胞的导入率随时间的延长而增加,48h导入率可达60%以上,并且细胞的活性不受影响;随着浓度增加,NF-KBp65AS0DN对HLE B-3细胞的导入率增加,10μ g/ml的转染率最高,再增加浓度转染率增加不明显,对细胞活性影响不明显;当剂量≤3ul时,随着转染剂HiPerFect的增加,对细胞的转染率增加,无明显细胞毒性,当剂量增加为4u时,对细胞的转染率增加不明显,并且表现出细胞毒性。HiPerFect的剂量为3ul,AS0DN的浓度为1Onmol / L对细胞存活率影响小(80. 4%),同时细胞的转染率可高达70. 8%,为最理想转染条件。3、在6h、12h、24h、48h四个不同时间点与空白对照组相比,阴性对照组、T组、T+A组、T+M组上清液α -SMA的浓度显着增加,差异有显着统计学意义(P<0.01);与阴性对照组相比,T组、T+M组上清液α-SMA的浓度显着增加,差异有显着统计学意义(P< 0. 01);与阴性对照组相比,T+A组上清液α -SMA的浓度增加不明显,差异无统计学意义(P>0.05);与T+A组相比,T组、T+M组上清液α-SMA的浓度显着增加,差异有显着统计学意义(P< 0.01) : T组与T+M组上清液α -SMA的浓度之间的差异不明显,差异无统计学意义(P>0. 05)。NF-K B p65 mRNA出现在364 bp处。6h、12h、24h、48h四个不同时间点与空白对照组相比,阴性对照组、T组、T+A组、T+M组NF-K B p65 mRNA的含量显着增加,差异有显着统计学意义(P< 0.01);与阴性对照组相比,T组、T+M组NF-K B p65 mRNA的含量显着增加,差异有显着统计学意义(P< 0.01);与阴性对照组相比,T+A组NF-KBp65mRNA的含量增加不明显,差异无统计学意义(P>0.05);与T+A组相比,T组、T+M组NF-K Bp65mRNA的含量显着增加,差异有显着统计学意义(P< 0. 01) ; T组与T+M组NF-K B p65 mRNA的含量之间的差异不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。4、眼前节炎症反应均在一周内消失,组间无统计学差异。术后1周左右,A、B组开始出现后囊膜混浊,随时间延长而逐渐加重,C、D组后囊混浊发生时间均迟于A、B组,混浊程度也较A、B组为轻,差异有显着统计学意义(P< 0. 05)。C、D组之间差异无统计学意义。HE染色后观察到A、B组后囊表面可见多层成纤维细胞生长,细胞排列较为紧密,囊袋周边部皮质增生,同时可见明显纤维素样物质沉积,C、D组后囊表面相对干净,仅有少量细胞增殖,细胞排列较为疏松。A、B组后囊膜α-SMA的表达量较C、D组明显增加,差异有显着统计学意义;A组和B组之间,C组和D组之间差异不明显,无统计学意义。RT-PCR分析结果发现A、B组NF-KBp65mRNA的表达量较C、D组明显增加,差异有显着统计学意义;A组和B组之间,C组和D组之间差异不明显,无统计学意义。结论:1、TGF-β 2可促进晶状体上皮细胞的移行,同时反应细胞间质转分化的α -SMA蛋白的表达增加,应用TGF-β 2刺激体外培养的晶状体上皮细胞可成功建立后发障的细胞模型。2、HiPerFect的剂量为3ul, ASODN的浓度为10nmol / L对细胞存活率影响小(80.4%),同时细胞的转染率可高达70. 8%,为最理想转染条件。3、NF-K B p65 AS0DN可特异性阻断NF-K B p65 mRNA的表达,抑制TGF-β 2诱导的α -SMA的表达和晶状体上皮细胞出现移行和间质转分化。4、采用眼前房内注射法转移NF-K Bp65AS0DN可抑制新西兰大白兔后发性白内障模型眼内后囊膜上α -SMA的表达和NF-K B p65 mRNA的表达,抑制后囊膜的混浊,并且不增加炎症反应和对角膜的影响。(本文来源于《山东大学》期刊2017-06-30）
周丽[10]（2016）在《彩色多普勒诊断肾盂移行上皮细胞癌1例》一文中研究指出1病例介绍患者,男,62岁,以右侧腰痛伴肉眼血尿就医。自诉5d前无明显诱因出现右腰胀痛,肉眼血尿伴轻度尿频,小便时刺痛等症。来我院超声所见:右肾形态轮廓尚规整,大小约9.4cm×4.8cm,包膜完整。肾窦上部见一大小约3.5cm×2.5cm×2.4cm类圆形低回声团,边缘欠清晰,形态欠规则,部分与肾实质相邻近,内部回声不均匀,见不规则强回声斑与小液性暗区,肿块前方是细带状(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2016年03期）
上皮移行论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究SPAG9对膀胱癌细胞侵袭和迁移等生物学行为的影响,进一步探究膀胱癌转移机制,寻找新型治疗膀胱癌的靶点。方法:1、运用实时定量PCR和免疫组化技术定量及定性测量SPAG9以及HEF1在膀胱移行上皮癌及癌旁组织中的表达情况。2、构建SPAG9和HEF1特征性沉默和过表达载体,运用RNA干扰技术转染T24和5637细胞构建稳定转染细胞株,通过Transwell迁移和侵袭实验研究不同表达状况的SPAG9/HEF1对细胞迁移侵袭能力的影响。3、构建裸鼠接种模型,研究体内实验中SPAG9的不同表达对HEF1蛋白的影响,同时运用Western Blot技术研究其外情况下SPAG9的不同表达对HEF1的干扰程度。4、查阅文献选定EMT特征蛋白,运用Western Blot分析SPAG9/HEF1不同表达情况下对相关EMT蛋白表程度的影响。5、Western Blot测定HEF1蛋白表达高低对Rac1信号通路的影响,结合复合转染补救实验决定HEF1和Rac1通路在膀胱癌细胞中的具体调节关系。6、统计临床获得标本中分类数据如年龄和肿瘤大小等指征数据与相应标本中SPAG9/HEF1表达高低的相关关系,验证SPAG9和HEF1之间的相关趋势。结果:1、通过对临床采集标本研究我们发现SPAG9和HEF1在膀胱癌中对比癌旁组织均呈现高表达,并具有显着统计学意义(P<0.005)。SPAG9高表达在所有136标本中占84例,比例为61.8%,HEF1高表达在全136例中有94例,占比69.1%。同时SPAG9和HEF1均被发现在低级别膀胱癌中过表情况比例要高于高级别膀胱癌。具体为SPAG9在低级别膀胱癌中过表达占比为88.8%(48/54)对比与高级别的63.4%(56/82),P<0.001;HEF1在低级别膀胱癌中过表达占比为83.3%(45/54)对比与高级别的68.3%(56/82),P<0.05。SPAG9和HEF1两者表达均与肿瘤具体临床参数如肿瘤大小,膀胱肌层浸润情况和肿瘤分级显着相关,并具有统计学意义。2、SPAG9在体内体外实验中均能明显影响HEF1表达,体外实验中经构建稳定转染的shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞株后我们测量了相应HEF1蛋白的表达,敲除SPAG9后HEF1表达显着降低,过表达SPAG9后HEF1在mRNA水平其mRNA表达量相比为对照组3.6倍(P<0.01),Western Blot也显示敲除或过表达SPAG9能显着抑制或增强HEF1蛋白表达水平(P<0.01)。体内实验既裸鼠模型实验中,shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9稳转细胞接种并成瘤后被取出,经免疫组化染色发现转染shSPAG9后对比对照组HEF1表达明显降低,转染pcDNA3.1-SPAG9组对比对照组其HEF1蛋白表达水平显着增高(P<0.05)。3、对稳转shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞实施Transwell侵袭和迁移试验后发现敲除SPAG9能显着降低膀胱移行上皮癌细胞侵袭和迁移的能力,过表达SPAG9能反之提高肿瘤细胞的侵袭迁移能力2-3.5倍(P<0.05)。提取稳转细胞蛋白后Western Blot实验测定EMT相关蛋白显示敲除SPAG9后能降低E-cadherin表达,增强N-cadherin、Vimentin,MMP-2蛋白表达强度,过表达SPAG9后出现结果对比对照组则与上述相反(P<0.05)。4、对HEF1蛋白同样构建敲除(shHEF1)和过表达载体(pcDNA3.1-HEF1),进行Transwell侵袭和迁移实验已经Western Blot测定EMT相关蛋白表达,结果与SPAG9一致,对比对照组shHEF1能降低侵袭和迁移能力,同时提升E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin、Vimentin,MMP-2的表达水平。pcDNA3.1-HEF1则对比对照组结果与shHEF1相反(P<0.05)。此外敲除HEF1表达后,GTP-Rac1蛋白表达降低,过表达HEF1则能增强Rac1蛋白激活水平,GTP-Rac1显着增高。5、通过设计转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1,我们发现过表达HEF1能拮抗敲除SPAG9带来的侵袭和迁移抑制以及HEF1蛋白的表达降低,敲除HEF1则能降低过表达SPAG9带给细胞的恶性迁移和侵袭表型以及HEF1表达的增高(P<0.01)。6、提取shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9转染的T24和5637细胞以及裸鼠瘤体中的蛋白后我们发现shSPAG9能降低Rac1活化度(GTP-Rac1表达),pcDNA3.1-SPAG9则能提升GTP-Rac1蛋白表达,同样构建转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1后我们发现过表达HEF1能提升shSPAG9带来的GTP-Rac1表达降低,反之对比对照组敲除HEF1能降低pcDNA3.1-SPAG9造成GTP-Rac1表达增高。结论:SPAG9可以介导HEF1蛋白的表达,并通过Rac1信号通路来影响膀胱移行上皮癌EMT过程,SPAG9与HEF1具体调节机制以及具体基因结合位点等深层次机制有待研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮移行论文参考文献
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