未翻译区论文-张超贤,郭李柯,秦咏梅,李光艳

未翻译区论文-张超贤,郭李柯,秦咏梅,李光艳

导读:本文包含了未翻译区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性胰腺炎,Toll样受体4基因3',未翻译区G11367C,核转录因子-κB抑制因子-αHae,III,多态现象

未翻译区论文文献综述

张超贤,郭李柯,秦咏梅,李光艳[1](2016)在《TLR4基因3'未翻译区G11367C与IκB-α Hae Ⅲ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎及其严重程度的关系》一文中研究指出目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)基因3'未翻译区G11367C与NF-κB抑制因子(nuclear factor kappa B,IκB)-αHae III位点多态性的交互作用和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)及其严重程度的关系。方法:选择新乡医学院第一附属医院2013年5月至2015年6月收治的AP患者450例(AP组),AP组又分为轻度AP组(MAP亚组)、中度AP组(MSAP亚组)和重度AP组(SAP亚组)各150例,以150例健康体检者作为对照组。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR技术检测TLR4基因3'未翻译区G11367C和IκB-αHae III多态性。每位研究对象进行面对面的问卷调查,采用非条件logistic回归对资料进行分析,估算G11367C和IκB-αHae III多态性与AP发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析G11367C与IκB-αHae III多态性的交互作用。结果:G11367C(GC),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型频率AP组的分布分别为69.56%,33.78%和36.22%;MAP亚组分别为49.33%,24.67%和26.00%;MSAP亚组分别为70.67%,34.67%和36.67%;SAP亚组分别为88.67%,42.00%和46.00%;对照组分别为26.67%,14.00%和14.67%;上述基因型频率在AP组与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)基因型者患AP的风险均显着增加(ORAP=6.2828,ORMAP=2.6776,ORMSAP=6.6250,ORSAP=21.5147),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险也显着增加(分别ORAP=5.7369,ORMAP=2.5277,ORMSAP=6.1824,ORSAP=17.85751;ORAP=5.8724,ORMAP=2.5902,ORMSAP=6.4027,ORSAP=18.9022)。基因突变的协同分析发现:G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者频率在AP组、MAP亚组、MSAP亚组、SAP亚组和对照组的分布频率分别为26.44%,12.67%,26.00%,40.67%和4.00%,AP与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险显着增加(ORAP=30.1314,ORMAP=6.7612,ORMSAP=39.5000,ORSAP=401.5833),G11367C(GC)与IκB-αHae III(GG)基因型在AP发生、发展存在正向的交互作用(均γ>1),另外在G11367C(GC)和IκB-αHae III(AG)之间也存在正向交互作用(均γ>1)。结论:携带G11367C(GC),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生和发展。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年03期)

任洛,刘恩梅,田代印,罗征秀,罗健[2](2011)在《TLR4基因3'未翻译区11367位点多态性与儿童哮喘相的相关性》一文中研究指出目的探讨TLR4基因3'未翻译区(3'UTR)11367位点的多态性在儿童哮喘人群中的分布及其与患儿特应质、肺炎支原体感染、过敏原和肺功能参数的关系。方法本研究纳入哮喘患儿222例,正常对照290例。采用单管双向等位基因特异性扩增技术(SB-ASA)检测TLR4基因3'UTR 11367位点的基因多态性。使用被动凝集法检测血清肺炎支原体抗体滴度。通过皮肤点刺试验(Skin prick test,SPT)检测常见过敏原。结果哮喘组中TLR4 G11367C位点基因型GG、GC/CC的频率分别是89.6%和10.4%,等位基因G、C的频率分别是93.8%和6.2%,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);相较于GC型,GG型的哮喘患儿湿疹史更高(P=0.024,OR=2.957,95%CI为1.117~7.828),屋尘螨过敏程度也较GC型重(P=0.021);GG型和GC型患儿肺功能水平没有显着性差异。结论 TLR4基因3'UTR基因多态性与儿童哮喘易感性不相关,但与哮喘患儿有无湿疹史及屋尘螨的过敏程度相关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2011年02期)

王俊,郭燕,章必成,关华军,陈正堂[3](2007)在《VEGF-C基因3′端未翻译区对荧光素酶表达的影响》一文中研究指出目的构建小鼠血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因3′端未翻译区(3′UTR)的荧光素酶表达载体,利用双荧光报告系统观察VEGF-C基因3′UTR对荧光素酶基因表达的影响。方法通过PCR分别扩增小鼠Lewis肺癌细胞VEGF-CcDNA全长3′UTR(429bp)和一段312bp的编码区序列(CR),采用基因工程方法将PCR产物克隆至pTA2克隆载体,随后再亚克隆至荧光素酶报告基因载体(pGL3-Promoter)荧光素酶编码基因下游的XbaⅠ酶切位点,使用LipofectamineTM2000真核转染小鼠Lewis肺癌细胞,化学发光法检测荧光素酶的活性,定量RT-PCR检测荧光素酶mRNA水平。结果PCR成功扩增出与预期长度相符的小鼠VEGF-CCR(312bp)和VEGF-C3′UTR(429bp)。经酶切、测序鉴定,小鼠VEGF-C基因3′UTR和CR均插入到pGL3-Promoter的XbaⅠ位点,插入序列碱基组成和插入方向均正确,获得载体pGL3-VEGF-C3′UTR和pGL3-VEGF-CCR。荧光素酶报告系统和定量RT-PCR检测显示,与pGL3-Promoter组比较,pGL3-VEGF-C3′UTR转染组荧光素酶活性和mRNA水平均显着降低,而pGL3-VEGF-CCR组与pGL3-Promoter组之间无显着性差异。结论VEGF-C基因3′UTR可以抑制荧光素酶的表达。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2007年09期)

段朝霞,朱佩芳,王正国,蒋建新[4](2006)在《TLR4基因3′未翻译区内11367位点突变对荧光素酶表达的影响》一文中研究指出目的分别构建含TLR4基因3′未翻译区及11 367位点突变的含荧光素酶基因的表达质粒,应用双荧光报告系统观察TLR4基因3′未翻译区对荧光素酶基因表达的影响。方法采用基因工程的方法构建含TLR4基因3′未翻译区及11 367位点突变的含荧光素酶基因的表达载体,用LipofectAMINETM2000转染HEK293细胞,化学发光法检测荧光素酶活性。结果经酶切及测序鉴定显示,TLR4基因3′未翻译区及11 367位点突变的片段正确插入荧光素酶表达载体pGL3-promoter中,应用双荧光报告系统检测显示pGL3-11 367G质粒转染后荧光素酶活性显着高于pGL3-11 367C。结论TLR4基因3′未翻译区单核苷酸多态性能抑制荧光素酶基因的表达。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2006年21期)

段朝霞,朱佩芳,李玮,董蕻,王正国[5](2006)在《Toll样受体4基因3’未翻译区多态性对其蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨TLR4基因3’未翻译区(3’UTR)基因多态性对全血培养后TLR4蛋白表达的影响。方法分别采用单管双向等位基因特异性扩增和限制性片段长度多态法检测269名汉族健康献血者Toll样受体4(TLR4)基因3’UTR 11 367和编码区896位点的基因多态性。其中89例全血标本,用全血培养模型检测内毒素刺激前后TLR4蛋白表达的变化,并测定培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果89例健康献血者中,11 367位点等位基因G和C的频率分别为82.58%和17.42%;63例是G等位基因纯合子(GG),21例为杂合子(GC),5例是C等位基因纯合子(CC)。基因型GC与CC内毒素刺激后TLR4表达增加程度显着低于GG纯合子表达增加程度(P<0.05)。并且GG纯合子TNF-α诱生水平显著高于GC和CC基因型。在269例健康献血者中未发现896位点的G等位基因。结论TLR4基因3’UTR 11 367G/C基因多态性对全血培养TLR4蛋白表达产生显着影响,并与LPS刺激后TNF-α分泌变化有关。(本文来源于《中华创伤杂志》期刊2006年06期)

[6](1994)在《热应激通过3′未翻译区调节人70KDa热休克蛋白基因表达》一文中研究指出058热应激通过3′未翻译区调节人70KDa热休克蛋白基因表达[英]/MoseleyPL…//AmJ.─1993,264,─533~537许多实验表明,瞬时表达的基因转录后调节是通过3′未翻译区(3′-UTR)进行的。HSP的3′─UTR是否在HSP...(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊1994年04期)

未翻译区论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨TLR4基因3'未翻译区(3'UTR)11367位点的多态性在儿童哮喘人群中的分布及其与患儿特应质、肺炎支原体感染、过敏原和肺功能参数的关系。方法本研究纳入哮喘患儿222例,正常对照290例。采用单管双向等位基因特异性扩增技术(SB-ASA)检测TLR4基因3'UTR 11367位点的基因多态性。使用被动凝集法检测血清肺炎支原体抗体滴度。通过皮肤点刺试验(Skin prick test,SPT)检测常见过敏原。结果哮喘组中TLR4 G11367C位点基因型GG、GC/CC的频率分别是89.6%和10.4%,等位基因G、C的频率分别是93.8%和6.2%,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);相较于GC型,GG型的哮喘患儿湿疹史更高(P=0.024,OR=2.957,95%CI为1.117~7.828),屋尘螨过敏程度也较GC型重(P=0.021);GG型和GC型患儿肺功能水平没有显着性差异。结论 TLR4基因3'UTR基因多态性与儿童哮喘易感性不相关,但与哮喘患儿有无湿疹史及屋尘螨的过敏程度相关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

未翻译区论文参考文献

[1].张超贤,郭李柯,秦咏梅,李光艳.TLR4基因3'未翻译区G11367C与IκB-αHaeⅢ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎及其严重程度的关系[J].中南大学学报(医学版).2016

[2].任洛,刘恩梅,田代印,罗征秀,罗健.TLR4基因3'未翻译区11367位点多态性与儿童哮喘相的相关性[J].免疫学杂志.2011

[3].王俊,郭燕,章必成,关华军,陈正堂.VEGF-C基因3′端未翻译区对荧光素酶表达的影响[J].解放军医学杂志.2007

[4].段朝霞,朱佩芳,王正国,蒋建新.TLR4基因3′未翻译区内11367位点突变对荧光素酶表达的影响[J].第叁军医大学学报.2006

[5].段朝霞,朱佩芳,李玮,董蕻,王正国.Toll样受体4基因3’未翻译区多态性对其蛋白表达的影响[J].中华创伤杂志.2006

[6]..热应激通过3′未翻译区调节人70KDa热休克蛋白基因表达[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).1994

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