钙调神经磷酸酶论文_谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨

导读:本文包含了钙调神经磷酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:磷酸酶,神经,磷酸,哈萨克族,肾病,心肌,酶抑制剂。

钙调神经磷酸酶论文文献综述

谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨[1](2019)在《新疆哈萨克族高血压患者血压水平与T淋巴细胞钙调神经磷酸酶及肿瘤坏死因子α的相关性研究》一文中研究指出目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平与外周血T淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况的相关性。方法:随机选取2018-01-2019-06在新疆医科大学第一附属医院、达坂城社区保健站和乌鲁木齐市友谊医院就诊的未经降压药物治疗的120例哈萨克族原发性高血压患者,按最新高血压防治指南中高血压分级标准分为高血压1级组、高血压2级组与高血压3级组,另随机选取健康体检者作为对照组。每组40例,男女各20例。采集外周血并使用磁性激活细胞分选法(MACS)分离T淋巴细胞。分别运用实时荧光定量PCR和Western blot检测外周血T淋巴细胞CaN和TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,高血压2级组和高血压3级组T淋巴细胞CaN mRNA和蛋白以及TNF-αmRNA表达均提高(均P<0.05),高血压1级组与对照组相比无明显差异。Spearman秩相关性分析和有序多分类Logistic回归结果显示,CaN和TNF-α表达水平与血压水平呈正相关,高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达增高而增高。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达的增高而增高,CaN和TNF-α可能参与高血压发生发展过程。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年12期)

龚书豪[2](2019)在《糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者疗效的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者的治疗效果。方法:通过计算机检索常用的中文数据库:中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库,以及常用的英文数据库:Pubmed、Cochrance图书馆、OVID、Embase数据库,有关于糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂应用于狼疮性肾炎患者的随机对照试验,筛选和提取所需的文献资料,利用文献质量评价工具(改良的Jadad评分量表)对所需文献进行质量评价,使用RevMan 5.3软件对提取的研究数据进行Meta分析。结果:一共纳入10项有关于糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者随机对照试验,狼疮性肾炎患者共621例,其中糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者为309例,对照组为312例。糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂对可反应疗效的指标如总缓解率(OR=1.87,95%CI:1.07~3.27,P=0.03)、SLEDAI评分(MD=-1.57,95%CI:-2.23~-0.91,P<0.00001)、24小时尿蛋白(MD=-0.25,95%CI:-0.39~-0.11,P=0.0005)、血清白蛋白(MD=2.95,95%CI:0.90~5.00,P=0.005)以及血清肌酐(MD=-16.44,95%CI:-26.12~-6.77,P=0.0009)的影响明显优于对照组,且白细胞减少(OR=0.18,95%CI:0.07~0.50,P=0.0009)、带状疱疹(OR=0.18,95%CI:0.06~0.52,P=0.001)、肺部感染(OR=0.72,95%CI:0.41~1.25,P=0.24)、消化道不良反应(OR=0.60,95%CI:0.31~1.15,P=0.12)、糖尿病(OR=2.00,95%CI:0.88~4.54,P=0.10)的发生率并未高于对照组。结论:糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者疗效优于对照组,具有一定积极意义,但更加可靠的结论则需要大样本、多中心、设计良好的随机对照试验予以进一步证实。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01)

尹燕霞,黄建华,姜国华[3](2019)在《钙离子对钙调神经磷酸酶B亚基结构和功能的影响》一文中研究指出应用原紫外CD光谱、内源荧光光谱以及ANS荧光光谱探究了Ca~(2+)对钙调神经磷酸酶(CN)调节亚基(CNB)结构和功能的影响.结果显示:Ca~(2+)能够激活CN磷酸酶活性提高到约1.5倍;CD谱显示结合Ca~(2+)后CNB出现α-螺旋含量上升、无卷曲含量下降、分子有序性升高等现象;!源荧光光谱显示结合Ca~(2+)导致CNB结构更加紧凑;ANS荧光光谱显示Ca~(2+)结合导致其疏水性增强.结合Ca~(2+)后,CNB分子有序性升高,结构更加紧凑,疏水表面暴露.这些结构变化促进了其与CNA的结合并激活了CNA的磷酸酶活性.(本文来源于《北京师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期)

崔海兰,马昀,宋越,黄小桐,孙莉娜[4](2019)在《疏利分消方治疗钙调神经磷酸酶抑制剂所致慢性肾损伤的膜性肾病临床观察》一文中研究指出目的:分析疏利分消方治疗钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)所致慢性肾损伤的疗效。方法:回顾性分析2014年01月~2018年06月于北京中医药大学东直门医院就诊的CNI所致慢性肾损伤的膜性肾病患者,收集临床随访资料,观察其接受疏利分消方治疗前后的血肌酐、估算肾小球滤过率(e GFR)、尿素、尿酸、尿蛋白、血浆白蛋白等疗效指标变化。结果:15例患者符合入选标准。其中已停用CNI药物者7例,继续服用CNI者8例。接受中医治疗前CNI平均应用时间为15. 47±13. 28(7~58)月。与基线时比较,总体患者血肌酐水平由(115. 63±25. 49)μmol/L降至6月后的(74. 25±21. 83)μmol/L,P <0. 01,24月时降至(74. 28±21. 30)μmol/L,P <0. 01。e GFR从基线的(63. 39±16. 71) ml·min-1·1. 73 m-2升至6月后的(96. 27±23. 65) ml·min-1·1. 73 m-2(P <0. 01),24月时升至(98. 68±28. 69) ml·min-1·1. 73 m-2(P <0. 01)。治疗后6月、24月时,24 h尿蛋白由基线的(6. 97±3. 71) g分别降至(2. 82±2. 10) g(P <0. 01)和(0. 85±0. 40) g(P <0. 01);血浆白蛋白则在6月、24月时由基线的(26. 58±5. 93) g/L分别升至(31. 43±7. 47) g/L(P <0. 01)和(39. 90±5. 32) g/L(P <0. 01)。血尿素和尿酸水平呈现了与血肌酐相似的变化趋势。在亚组分析中,CNI组与停CNI组的血清肌酐、e GFR、尿素、尿酸水平在组间比较差异无统计学意义。结论:疏利分消方治疗CNI所致慢性肾损伤的膜性肾病患者疗效确切,该方在有效降低尿蛋白的基础上,可显着改善肾功能,改善CNI所致的肾损伤。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年02期)

李勤[5](2018)在《钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系》一文中研究指出目的探究钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)蛋白表达与心脏瓣膜病病人发生心房颤动的关系。方法入选因心脏瓣膜病住院接受瓣膜置换手术的病人48例,搜集术前心电图、超声心动图等临床资料,根据心电图结果分为窦性心律组(22例)房颤组与(26例)。在心脏瓣膜置换手术时切取右心耳心肌组织,用蛋白质印迹法(Western blot)测定病人心肌组织钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达水平,以β-肌动蛋白(β-actin)为参照,所得条带灰度值比值作为蛋白表达的相对含量,再结合形态学检查及其他指标检查结果以确定两种蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系。结果两组年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、血压及血红蛋白含量指标差异均无统计学意义(P>0.05),但房颤组心率高于窦性心律组(P <0.05),房颤组二尖瓣面容比例明显高于窦性心律组(P <0.05);房颤组使用地高辛比例明显高于窦性心律组(P <0.05),但两组在服用利尿剂、β受体阻断药及其他内科药物方面差异无统计学意义(P>0.05);房颤组心胸比例、二尖瓣瓣口面积明显高于窦性心律组,差异具有统计学意义(P <0.05);超声检查窦性心律组左室射血分数值高于房颤组(P <0.05),房颤组左房内径较窦性心律组明显增大(P <0.05),比较两组左室内径、右室内径、室间隔厚度及左室后壁厚度时两组差异无统计学意义(P>0.05);房颤组心肌组织钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达水平均高于窦性心律组(P <0.05)。结论钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白的表达可能影响了心脏及心脏瓣膜正常的形态学结构,进而引发了瓣膜性房颤。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年23期)

扶泽南,杨龙,夏桂玲,何炯红,黄勇淇[6](2018)在《钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化》一文中研究指出目的观察钙调神经磷酸酶Aβ亚基(Cn Aβ)基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)和动作电位的变化。方法 1天龄SD乳鼠,分离心室肌细胞,培养48 h后换为无血清培养基,将细胞分为A、B、C、D组。A组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h时更换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。B组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h换为2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。C组加入MOI=50的A1,感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。D组加入MOI=50的重组腺病毒sh RNA干扰载体介导沉默编码Cn Aβ的基因(AdCn Aβsh RNA1,A1),感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。采用Western blotting法检测各组心室肌细胞Cn Aβ蛋白,采用全细胞膜片钳实验检测Ik1,观察并记录动作电位复极20%、50%和90%(APD20、APD50、APD90)时的动作电位。结果 A、B、C、D组心室肌细胞Cn Aβ蛋白相对表达量分别为1. 0±0. 01、2. 59±0. 30、1. 00±0. 16、0. 82±0. 16; B组与A组比较,P <0. 05; C组与B组比较,P <0. 05。与A组比较,B组-140 m V~-90m V时心室肌细胞Ik1电流密度降低(P均<0. 05);与B组比较,C组心室肌细胞Ik1电流密度升高(P均<0. 05)。与A组比较,B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均延长(P均<0. 05);与B组比较,C组B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均缩短(P均<0. 05)。结论 Cn Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞Ik1电流密度升高,心室肌细胞APD20、APD50、APD90均降低。Cn Aβ可能通过调节Ik1电流密度减小、APD延长参与心室肥大的发生发展。(本文来源于《山东医药》期刊2018年43期)

刘飞,谢智钦,朱泽民[7](2018)在《小鼠一过性胰管高压可通过钙调神经磷酸酶信号通路促进炎症发生并改变紧密连接》一文中研究指出【据《Gastroenterology》2018年6月报道】题:小鼠一过性胰管高压可通过钙调神经磷酸酶信号通路促进炎症发生并改变紧密连接(作者Wen L等)内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(PEP)是由于胰管高压通过未知的机制引起的。Wen等研究了静水压对小鼠胰腺炎发展的影响。该团队对瑞士Webster小鼠、B6129小鼠(对照组)和破坏了蛋白磷酸酶3、催化亚基、β异构体基因B6129的小鼠(小鼠)进行了研究。通过逆行胰胆管或导管内注射恒定静水压的生理盐水,(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年10期)

陈思[8](2018)在《钙调神经磷酸酶抑制剂与环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的Meta分析》一文中研究指出目的:用Meta分析方法评价环磷酰胺、钙调磷酸酶抑制剂治疗特发性膜性肾病(IMN)的疗效和安全性。方法:运用PubMed,EMBASE,Cochrane CENTRAL,万方数据库,中国知网,维普数据库检索随机对照试验,检索关键词为"他克莫司,普乐可复,环孢素A,膜性肾病,环磷酰胺,Tacrolimus,FK506,cyclosporineA,CsA,Membranousnephropathy,Cyclophosphamide",2015年5月检索文献截止,对符合标准的文献采用R 5.2软件进行Meta分析。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11)

付凌云,蒋朝晖,罗红,沈祥春,甘诗泉[9](2018)在《OMT抑制钙调神经磷酸酶改善醛固酮诱导的心肌成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的:观察氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖分化模型的干预作用,探讨其对钙调神经磷酸酶(Ca N)表达的影响。方法:采用胰酶消化法、差速贴壁法获得体外培养1~3 d新生SD乳鼠CFs,建立ALD诱导CFs增殖模型,采用波形蛋白(Vimentin)免疫细胞化学法鉴定CFs;将鉴定并传代的2~3代CFs分为对照组(等量蒸馏水)、ALD组(1×10~(-7)mol/L)、OMT组(1×10~(-7)mol/L ALD及7. 56×10-4mol/L OMT)及Ca N I组[1×10~(-7)mol/L ALD及Ca N抑制剂环孢素A(Cs A1)],作用24 h;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定Ca N mRNA水平,Western blot法测定Ca N蛋白表达水平。结果:Vimentin鉴定分离培养的细胞结果阳性,提示分离细胞为CFs; ALD诱导24 h时,与对照组比较,ALD组Ca N mRNA及Ca N蛋白的表达水平升高(P <0. 01);与ALD组比较,OMT组Ca N mRNA及Ca N蛋白的表达水平降低(P <0. 01)。结论:OMT能够抑制ALD诱导的CFs增殖,其机制可能与抑制Ca N基因表达有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年10期)

陈志新[10](2018)在《钙调神经磷酸酶抑制剂治疗白癜风的临床疗效观察及对皮损处TNF-α的影响》一文中研究指出目的对白癜风治疗中钙调神经磷酸酶抑制剂的疗效进行探讨。方法选择我院2017年1月至2017年12月收治的80例白癜风患者作为观察对象,依据随机数字表法分为实验组和常规组,每组各40例。常规组应用常规窄谱中波紫外线照射治疗,实验组在此基础上联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗,统计并对比两组治疗效果。结果实验组总有效率90.0%,常规组总有效率70.0%,实验组治疗总有效率显着高于常规组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前实验组TNF-a与常规组对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后实验组显着低于常规组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对白癜风患者在紫外线照射基础上应用钙调神经磷酸酶抑制剂治疗效果显着,并且能够降低皮损处TNF-a水平,具有较高推广价值。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年40期)

钙调神经磷酸酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:系统评价糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者的治疗效果。方法:通过计算机检索常用的中文数据库:中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库,以及常用的英文数据库:Pubmed、Cochrance图书馆、OVID、Embase数据库,有关于糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂应用于狼疮性肾炎患者的随机对照试验,筛选和提取所需的文献资料,利用文献质量评价工具(改良的Jadad评分量表)对所需文献进行质量评价,使用RevMan 5.3软件对提取的研究数据进行Meta分析。结果:一共纳入10项有关于糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者随机对照试验,狼疮性肾炎患者共621例,其中糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者为309例,对照组为312例。糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂对可反应疗效的指标如总缓解率(OR=1.87,95%CI:1.07~3.27,P=0.03)、SLEDAI评分(MD=-1.57,95%CI:-2.23~-0.91,P<0.00001)、24小时尿蛋白(MD=-0.25,95%CI:-0.39~-0.11,P=0.0005)、血清白蛋白(MD=2.95,95%CI:0.90~5.00,P=0.005)以及血清肌酐(MD=-16.44,95%CI:-26.12~-6.77,P=0.0009)的影响明显优于对照组,且白细胞减少(OR=0.18,95%CI:0.07~0.50,P=0.0009)、带状疱疹(OR=0.18,95%CI:0.06~0.52,P=0.001)、肺部感染(OR=0.72,95%CI:0.41~1.25,P=0.24)、消化道不良反应(OR=0.60,95%CI:0.31~1.15,P=0.12)、糖尿病(OR=2.00,95%CI:0.88~4.54,P=0.10)的发生率并未高于对照组。结论:糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者疗效优于对照组,具有一定积极意义,但更加可靠的结论则需要大样本、多中心、设计良好的随机对照试验予以进一步证实。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

钙调神经磷酸酶论文参考文献

[1].谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨.新疆哈萨克族高血压患者血压水平与T淋巴细胞钙调神经磷酸酶及肿瘤坏死因子α的相关性研究[J].临床心血管病杂志.2019

[2].龚书豪.糖皮质激素联合钙调神经磷酸酶抑制剂治疗狼疮性肾炎患者疗效的Meta分析[D].南昌大学.2019

[3].尹燕霞,黄建华,姜国华.钙离子对钙调神经磷酸酶B亚基结构和功能的影响[J].北京师范大学学报(自然科学版).2019

[4].崔海兰,马昀,宋越,黄小桐,孙莉娜.疏利分消方治疗钙调神经磷酸酶抑制剂所致慢性肾损伤的膜性肾病临床观察[J].中国中西医结合肾病杂志.2019

[5].李勤.钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018

[6].扶泽南,杨龙,夏桂玲,何炯红,黄勇淇.钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化[J].山东医药.2018

[7].刘飞,谢智钦,朱泽民.小鼠一过性胰管高压可通过钙调神经磷酸酶信号通路促进炎症发生并改变紧密连接[J].临床肝胆病杂志.2018

[8].陈思.钙调神经磷酸酶抑制剂与环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的Meta分析[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018

[9].付凌云,蒋朝晖,罗红,沈祥春,甘诗泉.OMT抑制钙调神经磷酸酶改善醛固酮诱导的心肌成纤维细胞增殖[J].贵州医科大学学报.2018

[10].陈志新.钙调神经磷酸酶抑制剂治疗白癜风的临床疗效观察及对皮损处TNF-α的影响[J].临床医药文献电子杂志.2018

论文知识图

调控肌纤维类型转化的信号通道2...经典和非经典Wnt信号通路各组大鼠左心室钙调神经磷酸酶...钙调神经磷酸酶B基因的亲水性分...钙调神经磷酸酶信号通路[10]亚洲绦虫带与多种其他真核生物的钙

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