造血保护论文_张春丽

导读:本文包含了造血保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:损伤,干细胞,造血干细胞,系统,白介素,活性氧,皮肤。

造血保护论文文献综述

张春丽[1](2019)在《皮肤黏膜保护剂在造血干细胞移植后PICC皮肤破溃处中的应用》一文中研究指出目的研究探讨皮肤黏膜保护剂在造血干细胞移植后PICC皮肤破溃处中的应用。方法选取自本院2018年12月-2019年5月收治的需要进行穿刺的50例患者作为本次研究对象,采用随机分组的方法将50例患者分为观察组和对照组,每组各25例。对照组使用常规穿刺的方法,观察组使用皮肤粘膜保护剂的穿刺方法,比较PICC导管对两组患者皮肤损伤的情况。结果 PICC导管对观察组患者皮肤损伤明显少于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论皮肤黏膜保护剂的使用明显降低了PICC导管对患者皮肤损伤发生的几率。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年02期)

王晓宁,陈颖,朱化超,张梅,贺鹏程[2](2019)在《脐血间充质干细胞对半相合造血干细胞移植预处理后急性药物性肝损害的保护作用》一文中研究指出背景:半相合造血干细胞移植是目前国内移植的主流模式,制约其广泛开展的主要原因是移植物抗宿主病及植入失败发生率高于全相合造血干细胞移植。为了解决这两大难题,目前部分移植中心采用联合间充质干细胞共移植的方法促进造血干细胞植入,同时降低移植物抗宿主病的发生率。已有研究显示间充质干细胞对肝硬化及肝炎患者损伤肝细胞有促进修复的作用。共移植间充质干细胞能否预防急性药物性肝损害尚不明确。目的:观察半相合造血干细胞移植时输注脐血间充质干细胞对急性药物性肝损害的预防保护作用。方法:回顾性分析2010年1月至2017年8月期间行半相合造血干细胞移植患者的临床资料,其中观察组8例在回输造血干细胞前4-6 h内输注脐血间充质干细胞1×10~6/kg,对照组17例未联合输注脐血间充质干细胞,观察两组患者在预处理后1 d、2周及4周的肝功能指标变化以及治疗转归。经西安交通大学医学院第一附属医院伦理委员会评审,此试验方案及知情同意书可行,符合伦理原则(批件号:2016伦审临字第(20)号)。结果与结论:①两组患者预处理后均有不同程度的肝脏生化学指标异常,2周达高峰,4周后趋于正常;②在预处理后1d及2周时,观察组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰胺转移酶、直接胆红素值较对照组降低,差异有显着性意义(P <0.05);③两组患者输注造血干细胞及脐血间充质干细胞期间无发热、血压升高/降低、心律失常及溶血等不良反应;④结果表明,半相合造血干细胞移植中共回输脐血间充质干细胞能降低预处理后急性药物性肝损害的程度,对肝脏起到一定的保护作用,需要进一步扩大病例数进行临床观察。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年17期)

张潇予,王玫,郭荣霞,任仟,许元富[3](2018)在《白介素1β对造血干祖细胞的照射保护作用》一文中研究指出目的高剂量放射可通过造成急性造血干细胞功能损伤。近年来,许多炎症细胞因子被报道通过改善辐射造血干细胞凋亡起到照射保护作用,但其具体机制仍然存在争议,同时,鲜有证据证明炎症因子对造血干祖细胞的抗辐射具有直接作用。方法通过构建体外单细胞扩增体系研究IL-1β对小鼠造血干细胞的直接作用,并通过体内实验验证其生物学活性以及作用机制。结果照射前20 h应用IL-1β处理小鼠,致死剂量照射后实验组小鼠生存明显优于对照组,且骨髓内细胞总数可达到对照组小鼠骨髓内细胞总数的10(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01)

郭娜,孙云朝,孙春霞,韩长辉[4](2018)在《山楂醇提物灌肠对对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用》一文中研究指出目的:分析山楂醇提物灌肠在辐射损伤小鼠治疗中的应用价值及其对造血系统的影响。方法:选取40只SD大鼠,分为观察组与对照组。观察组给予5g/kg山楂醇提物灌胃,对照组则给予0.2mL生理盐水灌胃。灌胃5d后四组小鼠均进行全身性照射6Gy的X射线,持续照射18d后观察两组小鼠的白细胞、红细胞以及血小板变化。结果:两组给药前各指标比较差异无统计学意义,但给药后,观察组各指标均明显高于对照组(P<0.05)。结论:山楂醇提物灌肠对于辐射损伤小鼠的造血系统具有较好的保护作用,能够减小白细胞、红细胞及血小板等指标的下降趋势。(本文来源于《名医》期刊2018年10期)

刘鑫,张永锋,程瑛琨[5](2018)在《小牛脾提取注射液通过G-CSF介导的相关通路保护小鼠免受环磷酰胺诱导的造血损伤》一文中研究指出目的:从健康奶牛脾脏(出生后24小时内)提取的小牛脾提取物注射液(Calf Spleen Extractive Injection,CSEI)是一种小肽富集提取物,常用作癌症治疗的辅助剂。本研究旨在评估CSEI的造血功能及其潜在的机制,分析CSEI在K562和CHRF细胞中造血细胞增殖和分化的影响,并测量其环磷酰胺(CTX)诱导的造血损伤小鼠模型和培养的骨髓单个核细胞(BMNCs)中的保护活性。结合体外和体内数据,进一步探讨涉及G-CSF介导的JAK2/STAT3信号传导的可能机制。方法:培养CHRF和K562细胞,通过XTT分析检测K562和CHRF的细胞增殖能力,使用联苯胺染色法鉴定含有血红蛋白的细胞,同时用PE缀合的抗-人CD235a抗体染色,将PE缀合的抗-小鼠Ig G2a设定为同种型对照,采用血型糖蛋白A(CD235a)通过流式细胞术分析K562细胞中红细胞的比例。以BALB/c小鼠作为实验动物,除空白组外腹腔注射100mg/kg的CTX叁天建立造血损伤模型,组别分为空白组(10ml/kg生理盐水)、模型组、阳性对照组(0.24 mg/kg胸腺肽α1)、CSEI给药组(2.25,4.50和9.00mg/kg),腹腔注射每天一次,持续叁周。为防止造血功能的恢复,除空白组外的所有小鼠在第15天注射100mg/kg的CTX。最后一次给药后眼眶静脉丛取血,进行外周血细胞分析,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清中G-CSF、M-CSF、GM-CSF、PF4以及IL的水平。分离骨髓细胞并制备BMNCs,使用流式细胞仪进行分析,并通过H&E染色进行骨髓组织学检查。使用小鼠细胞因子阵列面板A试剂盒分析脾脏中的40种不同细胞因子,通过western blot对脾脏G-CSF、G-CSFR、P-JAK2、JAK2、P-STAT3、STAT3、c-Myc以及BMNCs中G-CSF、P-JAK2、JAK2、P-STAT3、STAT3蛋白的表达进行测定。结果:CSEI可以显着增加K562和CHRF细胞的细胞活力(P <0.01),CSEI孵育24h后联苯胺阳性细胞的比例从1.6%增加到6.3%(P <0.01),而K562细胞中红细胞抗原血型糖蛋白A的表达从3.4%增加到9.5%。在CSEI中孵育24小时的CHRF和K562细胞表现出增强的P-RSK1p90(≥45%),c-Myc(≥50%)和ELK1(≥10%)的表达(P <0.05)。与对照细胞相比,CSEI促进GATA-1和GATA-2的表达(P <0.05),同时促进外周血细胞数量和小鼠骨髓细胞的产生(P <0.05)。小鼠细胞因子阵列面板A试剂盒检测结果显示,接受CSEI剂量为4.50mg/kg的组增强了23种造血细胞因子的水平,并降低了MIP-1α的水平。与模型组比较,CSEI增强造血细胞因子白细胞介素IL-1β,IL-2,IL-23,IL-27,G-CSF,eotaxin,KC(IL-8)和JE。CTX将CSEI强烈增强的白细胞介素,尤其是IL-3和IL-17的水平抑制到17.0%(P <0.01)和24.8%(P <0.01)。与CTX处理的小鼠相比,CSEI使GM-CSF,M-CSF和G-CSF的血浆水平增加至13.2%(P <0.01),13.6%(P <0.01)和26.4%(P <0.05),它们在CTX注射后都被抑制(P <0.05)。此外,CSEI将造血阳性趋化因子PAF的表达提高至17.9%(P <0.01),并强烈抑制造血阴性趋化因子PF4的水平至15.9%(P <0.01)。在小鼠脾脏中,与CTX处理的小鼠相比,CSEI增加G-CSF和G-CSFR的水平(P <0.05),以及JAK2和STAT3的磷酸化(P <0.01),上调c-Myc水平至56.7%(P <0.01);在原代培养的BMNCs中检测结果显示,0.1mg/ml的CSEI显着增加G-CSF,P-JAK2和P-STAT3水平至62.0%,154.6%和251.9%(P <0.05)。CSEI介导的血细胞生成促进可能与其调节G-CSF介导的STAT3信号传导有关。结论 G-CSF与其质膜受体G-CSFR特异性结合以诱导二聚化,并进一步引起细胞内STAT的激活,尤其是STAT3,其负责细胞增殖和分化。在这项研究中,CSEI刺激CTX注射的造血抑制小鼠脾脏和原代培养的BMNCs中STAT3及其上游细胞外蛋白JAK2的磷酸化。活化的STAT3易位到细胞核中,与靶DNA结合元件特别是c-Myc结合。作为转录因子的产物,c-Myc参与调节造血干细胞的自我更新和分化。总之,CSEI具有通过G-CSF介导的JAK2/STAT3信号传导途径改善造血功能的潜力。(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30)

周露丹,范海玲,王丽珍,梁国安[6](2018)在《CD34~+造血干细胞移植在大鼠缺氧缺血性脑病中的神经保护机制》一文中研究指出目的探讨CD34~+造血干细胞移植在大鼠缺氧缺血性脑病中的神经保护作用和机制。方法建立体外人造血干细胞(CD34~+)增殖模型并进行体外扩增,分析其生物学活性。选取90只SD大鼠构建大鼠缺氧缺血动物模型并随机分为叁组(每组30只):对照组、模型组和治疗组;给予治疗组大鼠造血干细胞(CD34~+)移植3 d后,处死大鼠并观察脑组织病理改变;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡的发生;采用免疫组织化学法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组和治疗组动物行为学异常明显加重,凋亡细胞数明显增多,细胞内BDNF和NGF含量显着下降(P<0.05);与模型组相比,治疗组动物行为学异常明显减轻,凋亡细胞数明显减少,细胞内BDNF和NGF含量显着上升(P<0.05)。结论 CD34~+造血干细胞移植对大鼠缺氧缺血性脑病中具有显着的神经保护作用,可以有效促进脑内神经营养相关因子的表达。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年11期)

韩晓丹[7](2018)在《茶黄素对电离辐射诱导的造血系统损伤的保护作用》一文中研究指出目的:核技术已被广泛应用于工业、能源、环境、食品、农业、医学、军事等诸多领域,但是核事故引起的辐射暴露,威胁着社会的稳定,并严重损害人类的生命健康。造血系统的急性辐射损伤是核事故导致人类死亡的的主要原因,也是肿瘤患者放射治疗后的主要的并发症。电离辐射诱导的造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)的损伤是辐射导致造血系统损伤的关键原因。茶黄素(theaflavin,TF)是从红茶中提取出的一种多酚类化合物,能够清除活性氧(reactive oxygen species,ROS),调控细胞内源性抗氧化系统。本研究旨在探讨TF对电离辐射诱导的造血系统损伤的作用。方法:1.筛选给药剂量相关实验:C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、全身照射(total body irradiation,TBI)组、TBI+25mg/kg TF 组、TBI+50mg/kg TF 组、TBI+100mg/kg TF组。所有照射组小鼠接受4GyTBI1次。照射前1天至照射后7天,每天为小鼠灌胃给予不同剂量的TF溶液或等体积溶剂。照射后第15天,称量小鼠体重和脏器重量,计算脏器指数,计数胸腺细胞总数,并用血细胞计数仪检测外周血细胞分类计数。2.胸腺、外周血和骨髓相关实验:根据筛选出的最佳给药剂量,C57BL/6小鼠随机分为control组、TF组、TBI组、TBI+TF组。照射组小鼠接受4Gy或6.5GyTBI1次。4GyTBI后第15天,分离小鼠胸腺,苏木素-伊红染色观察胸腺的组织形态学改变,流式细胞仪检测胸腺中CD4CD8T细胞亚群的变化;取小鼠外周血,用流式细胞仪检测B细胞、T细胞和髓细胞的比例;计数单侧股骨骨髓细胞总数,并用流式细胞仪检测骨髓中造血干祖细胞的比例;苏木素-伊红染色观察骨髓组织形态学改变。3.内源性脾结节:C57BL/6小鼠随机分为control组、TF组、7Gy组、7Gy+TF组。照射后第7天分离小鼠脾脏,观察并统计内源性脾结节的数目。4.竞争性骨髓移植实验:C57BL/6小鼠(CD45.1)作为供体,将其随机分为control组、TF组、4Gy组、4Gy+TF组。照射后第15天取供体小鼠骨髓细胞,与竞争者C57BL/6小鼠(CD45.1+CD45.2+)的骨髓细胞混合后,植入受体C57BL/6小鼠(CD45.2)体内。竞争性骨髓移植实验后2月和4月,检测受体小鼠外周血中的供体嵌合率。5.凋亡和氧化应激相关实验:C57BL/6小鼠随机分为control组、TF组、4Gy组、4Gy+TF组。照射后第15天,流式细胞仪检测小鼠骨髓中造血干祖细胞的凋亡和ROS水平;磁珠分选出骨髓Lineage-c-kit+细胞,用免疫荧光法检测γH2AX和8-羟基氧鸟嘌呤(8-oxoguanine,8-oxoG)的表达水平;并用 Western Blot 检测骨髓 Lineage-c-kit+细胞中核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,NRF2)信号通路蛋白及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1,GPX1)和 NADPH 氧化酶 4(NADPH oxidase 4,NOX4)蛋白的表达。6.衰老和外周血相关实验:C57BL/6小鼠被随机分为control组、6.5Gy组、6.5Gy+TF组。照射后2月,流式细胞仪检测小鼠外周血中B细胞、T细胞和髓细胞的比例,骨髓LSKs的比例和ROS水平;并分选出骨髓Lineage-c-kit+细胞,检测β-半乳糖甘酶(β-Galactosidase,β-Gal)阳性细胞的比例和p16Ink4amRNA的表达水平。7.生存率实验:野生型(wildtype,WT)C57BL/6小鼠和Nrf2-/-型C57BL/6小鼠均接受7.2Gy TBI;并于照射前1天至照射后7天每天灌胃给予50mg/kg TF或等体积的溶剂。观察并比较照射后2月内小鼠的生存率。8.Nrf2-/-小鼠实验:Nrf2-/-小鼠被随机分为control组、TF组、4Gy组、4Gy+TF组。照射后第15天,检测Nrf2-/-小鼠骨髓中造血干祖细胞的数量和ROS水平。9.统计分析:计量资料用均值±标准差表示。两组以上的数据,组间差异的比较采用单因素方差分析,事后检验采用Newman-keuls检验进行两两比较。两组数据均值之间的比较采用独立样本t检验。生存分析采用Kaplan-Meier法;生存曲线的比较采用Log-rank检验。P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.50mg/kgTF对受照小鼠体重、脏器指数、胸腺细胞总数、外周血细胞计数的改善作用最佳。50mg/kg被作为后续实验中TF的给药剂量。2.TF能够减轻受照小鼠胸腺的组织形态学改变,促进胸腺CD4CD8T细胞亚群的恢复;并能增加受照小鼠内源性脾结节的数量。3.TF能够减轻受照小鼠外周血髓系偏斜;增加受照小鼠单侧股骨骨髓细胞总数和骨髓造血干祖细胞的比例;改善受照小鼠骨髓组织形态学改变。4.TF能够增加受照骨髓细胞的移植重建能力。5.TF不能改变受照的造血干祖细胞的凋亡率,但是能够减轻受照的造血干祖细胞的氧化应激,并减少其DNA损伤的积累。6.TF能够激活受照的造血干祖细胞内NRF2信号通路,并上调SOD2、GPX1和下调NOX4的表达。7.TF能够抑制受照的HSCs的衰老。8.TF能够提高WT受照小鼠的生存率,但是不能提高Nrf2-/-受照小鼠的生存率。9.TF不能增加Nrf2-/-受照小鼠骨髓中造血干祖细胞的数量,也不能降低其氧化应激水平。结论:TF能够减轻电离辐射诱导的造血系统损伤,具有成为辐射防护剂的潜能。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01)

刘发生[8](2018)在《利用斑马鱼模型研究新阿胶对化疗引起免疫与造血损伤的保护作用》一文中研究指出目的:采用新型模式生物斑马鱼为模型,研究中药新阿胶对化疗引起免疫损伤、造血抑制的保护作用及机制,为新阿胶的抗肿瘤临床应用提供理论基础和实验依据。方法:选取受精后2 h(hours post fertilization,hpf)的AB系野生型斑马鱼胚胎为实验材料,用不同浓度的新阿胶溶液处理一定时间,观察新阿胶对斑马鱼胚胎的死亡、孵化及发育畸形的影响,考察新阿胶在斑马鱼模型的耐受剂量浓度范围。采用48 hpf中性粒细胞荧光标记的转基因斑马鱼为实验动物,在荧光显微镜下进行成像,图像采用Image Pro Plus软件对鱼体躯干部中性粒细胞进行计数,考察阳性药物长春瑞滨、雷帕霉素、氯霉素在斑马鱼模型上的响应,建立免疫功能评价模型;采用48 hpf的血小板荧光标记的转基因品系、24 hpf的AB系斑马鱼为实验动物,采用荧光显微成像、邻联茴香胺染色(o-Dianisidine染色)等方法,考察阳性药物甲氨蝶呤、多柔比星及氮芥盐酸盐等在斑马鱼模型上的响应,建立造血功能评价模型。采用上述斑马鱼模型,加入新阿胶处理一定时间后,通过斑马鱼中性粒细胞数、血小板数、斑马鱼体内吞噬墨汁颗粒巨噬细胞数、红细胞数,考察新阿胶对斑马鱼免疫和造血损伤模型的保护作用;并采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time-PCR,qPCR)方法检测斑马鱼免疫相关因子il-6、il-8、il-10、tnf-ɑ、ifn-γ,以及造血表达相关因子scl1、c-myb、gata1、pu.1,runx1的mRNA表达量水平。结果:在斑马鱼耐受性考察试验中,新阿胶浓度介于0-100μg·mL~(-1)时,斑马鱼胚胎的死亡率、孵化率及畸形率无明显变化;而浓度高于200μg·mL~(-1)时,对斑马鱼胚胎的发育表现出了一定的影响,如孵化率降低、死亡率升高等。在本实验条件下,已知的免疫抑制剂长春瑞滨、雷帕霉素、氯霉素可明显的抑制72 hpf斑马鱼幼鱼的中性粒细胞的数量,并呈现一定量效关系;已知的造血抑制剂甲氨蝶呤、多柔比星及氮芥盐酸盐等也可明显抑制斑马鱼幼鱼血小板、红细胞的生成数量,说明斑马鱼模型能够比较灵敏地表征化疗等原因引起的免疫损伤及造血障碍。在实验剂量范围内,新阿胶显着逆转了长春瑞滨、雷帕霉素、氯霉素诱导的斑马鱼体内中性粒细胞数量的降低,也显着增强了斑马鱼巨噬细胞吞噬墨汁颗粒的能力,表明新阿胶对化疗等药物引起的免疫损伤具有一定的保护作用。qPCR检测结果显示,长春瑞滨处理后,il-6、il-8、il-10以及ifn-γ基因的mRNA表达量水平均存在不同程度的下调,而tnf-ɑ的表达量则显著上升,给予新阿胶处理后,il-6、il-8、il-10、ifn-γ基因的mRNA表达量升高,同时降低了tnf-ɑ的表达量,提示新阿胶对免疫损伤的保护作用可能与上述因子有关。在实验剂量范围内,新阿胶显着逆转了长春瑞滨、氯霉素诱导的斑马鱼体内血小板数量的降低,显着提高了甲氨蝶呤、多柔比星及氮芥盐酸盐造成的红细胞生成数量的减少,表明新阿胶对化疗药物引起的造血障碍具有一定的保护作用。qPCR检测结果显示,甲氨蝶呤显着下调了促造血干细胞生成相关基因scl1、gata1以及转录因子c-myb的表达量,而造血过程中影响造血干细胞向髓系细胞分化的pu.1基因表达量则显着上升,与免疫因子相似,新阿胶处理后,scl1、gata1及c-myb的表达量随给药浓度增加而上升,提示新阿胶对造血障碍的保护作用可能与上述因子相关。结论:斑马鱼模型可以较好地表征化疗药物导致的免疫、造血损伤,使用样品量少、试验周期短,为深入研究该类药物的活性提供了新的实验方法。首次利用该模型研究了中药新阿胶对化疗后免疫和造血功能的保护作用,为新阿胶与化疗药物联合应用于恶性肿瘤的治疗提供了理论基础和实验依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-03-25)

兰玉艳,李岩[9](2018)在《白鲜皮提取物对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用.方法将60只ICR小鼠随机分为正常对照组(NC)、照射对照组(IC)、AEDP低剂量(300 mg/kg)照射组(LI)、AEDP高剂量(600 mg/kg)照射组(HI)、AEDP低剂量(300 mg/kg)组(LD)、AEDP高剂量(600 mg/kg)组(HD),共6组,测定小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、血清中铁含量.结果与照射对照组比较,AEDP高、低剂量组小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显着增加(P<0.05),血清中铁含量明显降低(P<0.05).结论 AEDP可有效缓解辐射对造血系统造成的损伤.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期)

王洪艳,李岩[10](2018)在《蒲公英花提取物对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨蒲公英花乙醇提取物(AEDF)对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机分为6组:正常对照组、照射对照组、AEDF低剂量(300mg/kg)照射组、AEDF高剂量(600mg/kg)照射组、AEDF低剂量(300mg/kg)组、AEDF高剂量(600mg/kg)组。测定小鼠的外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、血清铁含量。结果与照射对照组比较,AEDF高、低剂量组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数,均显着增加,(P<0.05)、血清铁含量明显降低,(P<0.05)。结论 AEDF可以明显减轻辐射对小鼠造血系统的损伤。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年01期)

造血保护论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

背景:半相合造血干细胞移植是目前国内移植的主流模式,制约其广泛开展的主要原因是移植物抗宿主病及植入失败发生率高于全相合造血干细胞移植。为了解决这两大难题,目前部分移植中心采用联合间充质干细胞共移植的方法促进造血干细胞植入,同时降低移植物抗宿主病的发生率。已有研究显示间充质干细胞对肝硬化及肝炎患者损伤肝细胞有促进修复的作用。共移植间充质干细胞能否预防急性药物性肝损害尚不明确。目的:观察半相合造血干细胞移植时输注脐血间充质干细胞对急性药物性肝损害的预防保护作用。方法:回顾性分析2010年1月至2017年8月期间行半相合造血干细胞移植患者的临床资料,其中观察组8例在回输造血干细胞前4-6 h内输注脐血间充质干细胞1×10~6/kg,对照组17例未联合输注脐血间充质干细胞,观察两组患者在预处理后1 d、2周及4周的肝功能指标变化以及治疗转归。经西安交通大学医学院第一附属医院伦理委员会评审,此试验方案及知情同意书可行,符合伦理原则(批件号:2016伦审临字第(20)号)。结果与结论:①两组患者预处理后均有不同程度的肝脏生化学指标异常,2周达高峰,4周后趋于正常;②在预处理后1d及2周时,观察组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰胺转移酶、直接胆红素值较对照组降低,差异有显着性意义(P <0.05);③两组患者输注造血干细胞及脐血间充质干细胞期间无发热、血压升高/降低、心律失常及溶血等不良反应;④结果表明,半相合造血干细胞移植中共回输脐血间充质干细胞能降低预处理后急性药物性肝损害的程度,对肝脏起到一定的保护作用,需要进一步扩大病例数进行临床观察。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

造血保护论文参考文献

[1].张春丽.皮肤黏膜保护剂在造血干细胞移植后PICC皮肤破溃处中的应用[J].国际感染病学(电子版).2019

[2].王晓宁,陈颖,朱化超,张梅,贺鹏程.脐血间充质干细胞对半相合造血干细胞移植预处理后急性药物性肝损害的保护作用[J].中国组织工程研究.2019

[3].张潇予,王玫,郭荣霞,任仟,许元富.白介素1β对造血干祖细胞的照射保护作用[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018

[4].郭娜,孙云朝,孙春霞,韩长辉.山楂醇提物灌肠对对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用[J].名医.2018

[5].刘鑫,张永锋,程瑛琨.小牛脾提取注射液通过G-CSF介导的相关通路保护小鼠免受环磷酰胺诱导的造血损伤[C].第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集.2018

[6].周露丹,范海玲,王丽珍,梁国安.CD34~+造血干细胞移植在大鼠缺氧缺血性脑病中的神经保护机制[J].中国现代医生.2018

[7].韩晓丹.茶黄素对电离辐射诱导的造血系统损伤的保护作用[D].北京协和医学院.2018

[8].刘发生.利用斑马鱼模型研究新阿胶对化疗引起免疫与造血损伤的保护作用[D].山西医科大学.2018

[9].兰玉艳,李岩.白鲜皮提取物对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用[J].北华大学学报(自然科学版).2018

[10].王洪艳,李岩.蒲公英花提取物对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用[J].中国地方病防治杂志.2018

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荷瘤兔接受ADM化疗后各组的平均存...PF 4影响CTX损伤小鼠BM K细胞周期分布...16Gly-Mg对辐射损伤小鼠造血免...3近期疗效的偏倚性分析不同时间各组冷冻保护剂对造血干细胞活...1小鼠骨髓切片显微镜照片图(×400)...

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造血保护论文_张春丽
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