导读:本文包含了肾小管间质纤维化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小管,间质,上皮细胞,糖尿病肾病,腺苷酸,依那普利,吲哚。
肾小管间质纤维化论文文献综述
孙小鸿,黄凯鹏,黄河清[1]（2019）在《Connexin43通过SIRT1-HIF1-α通路改善糖尿病肾小管间质纤维化的研究》一文中研究指出目的研究Connexin 43(Cx43)影响糖尿病状态下肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)以及肾小管间质纤维化的病理进程及其作用机制。方法采用db/db自发性糖尿病小鼠模型,通过尾静脉注射Cx43腺病毒过表达载体,观察糖尿病动物肾病理改变及肾功能指标的变化并检测Cx43、E-cadherin等EMT标志分子、FN等细胞外基质(ECM)成分等以及SIRT1,HIF1-α的表达变化;采用高糖培养的NRK-52E细胞,应用Cx43过表达或shRNA或分别转染野生型Cx43质粒、羧基末端缺失型Cx43ΔCT质粒和只表达Cx43羧基末端Cx43CT质粒等方法处理,检测Cx43、EMT标志分子、ECM成分、SIRT1与HIF1-α的表达变化,以及对HIF1-α活性的影响。结果在db/db糖尿病模型小鼠的肾脏以及高糖培养的NRK-52E中,Cx43表达下调;对db/db小鼠进行尾静脉注射Cx43过表达腺病毒,能改善其肾损伤,减少EMT标记物以及ECM成分的产生,并能上调SIRT1、降低HIF1-α的表达。在高糖培养的NRK-52E中过表达Cx43抑制高糖刺激诱导的EMT过程,减少ECM成分表达;干扰Cx43促进EMT过程,增加ECM成分表达;Cx43对EMT的影响主要通过其羧基端上调SIRT1表达,增强SIRT1对HIF1-α的去乙酰化作用,降低HIF1-α的活性,从而抑制糖尿病状态下肾脏EMT及肾小管间质纤维化。结论 Cx43通过其羧基端上调SIRT1表达,增强SIRT1对HIF1-α的去乙酰化作用,降低HIF1-α的活性,从而改善糖尿病状态下肾脏EMT及肾小管间质纤维化。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
杨慧,张卫茹,谢婷婷,王萱,宁旺斌[2]（2019）在《依那普利对大鼠肾间质纤维化中肾小管上皮细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masson染色,观察各组大鼠肾组织病理改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法[terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated (dUTP) nick end-labeling,TUNEL]染色检查肾小管上皮细胞凋亡,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的蛋白表达。结果:HE染色、Masson染色显示模型组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较假手术组明显增高(均P<0.05),依那普利治疗组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较模型组明显降低(均P<0.05)。TUNEL染色显示模型组肾小管上皮细胞凋亡计数较假手术组明显增多(P<0.05),依那普利治疗组肾小管上皮细胞凋亡数较模型组明显减少(P<0.05)。免疫组织化学及蛋白质印迹法显示模型组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较假手术组明显增多(均P<0.05),依那普利治疗组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:依那普利可通过抑制UUO大鼠的肾小管上皮细胞凋亡而起到抑制肾间质纤维化的作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
吴建波,张志明[3]（2019）在《补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响》一文中研究指出目的:分析补气健脾益肾法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞的间充质转分化(EMT)及肾间质纤维化影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成叁组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备DN模型,观察组大鼠使用补气健脾益肾法灌胃,剂量为1.4g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃8周。末次给药后大鼠置入代谢笼内,采集其24小时排泄尿液,计算其24小时尿量,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白、血尿素氮及血肌酸酐含量,血糖仪检测其血糖含量,肾组织常规行HE染色,在光镜下查看大鼠肾脏组织的病理状况,免疫组化检测肾组织内转化生长因子-β(TGF-β)、骨成形蛋白(BMP-7)及α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)表达状况。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比正常组上升,观察组24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组及观察组血糖、模型组血尿素氮、血肌酐酸含量比正常组上升,观察组血尿素氮、血肌酐酸比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠BMP-7表达量比正常组下降,TGF-β、α-SMA表达量比正常组上升,观察组BMP-7表达量比模型组上升,TGF-β、α-SMA表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补气健脾益肾法可降低DN大鼠尿蛋白含量,抑制肾小球EMT和肾间质纤维化发生发展。(本文来源于《四川中医》期刊2019年05期）
刘慧铭,刘玲伶,周星丞,彭伟,张小欢[4]（2019）在《吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨吡格列酮通过影响AMPK/PI3K/mTOR通路抑制糖尿病肾脏纤维化发生发展的分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及吡格列酮治疗组(BG),每组各8只。DM组和BG组STZ腹腔注射复制T1DM模型,成模后第9周BG组予吡格列酮10mg/(kg·d)连续灌胃8周。16周末处死大鼠,取血清和处死前24 h尿液检测生化指标,观察肾脏组织病理改变,免疫组织化学法和Western blot检测目的蛋白的表达。结果与NC组比较,DM组FBG、UACR、TG、TC均升高(P<0. 05),与DM组比较,BG组UACR、TG和TC降低(P<0. 05)。与NC组比较,BG组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色加重,胶原容积分数(CVF)[(17. 48±0. 59)%vs(36. 16±2. 09)%,P<0. 05],肾间质Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)[(0. 08±0. 02)vs(0. 26±0. 02),P<0. 05]沉积增加而上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)减少[(0. 44±0. 01)vs(0. 19±0. 01),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα减少[(3. 42±0. 57)vs(0. 93±0. 05),P<0. 05],活化的Akt[(0. 27±0. 04)vs(0. 49±0. 06),P<0. 05]、m TOR[(0. 63±0. 15)vs(5. 28±0. 89),P<0. 05]及P70S6K[(0. 63±0. 09)vs(0. 97±0. 13),P<0. 05]增加,E-cadherin减少[(0. 45±0. 09)vs(0. 27±0. 06),P<0. 05],α-SMA表达增加[(0. 21±0. 04)vs(0. 51±0. 12),P<0. 05];与BG组比较,DM组肾脏纤维化病理改变减轻,胶原阳性染色减轻,CVF[(36. 16±2. 09)%vs(25. 24±2. 34)%,P<0. 05],肾间质Col-Ⅲ沉积减少[(0. 26±0. 02)vs(0. 18±0. 03),P=0. 005],E-cadherin增加[(0. 19±0. 01)vs(0. 31±0. 02),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα增加[(0. 93±0. 05)vs(2. 64±0. 76),P<0. 05],活化的Akt[(0. 49±0. 06)vs(0. 29±0. 08),P<0. 05]、m TOR[(5. 28±0. 89)vs(1. 63±0. 71),P<0. 05]和P70S6K[(0. 97±0. 13)vs(0. 71±0. 09),P<0. 05]减少,肾组织E-cadherin蛋白表达增加[(0. 27±0. 06)vs(0. 42±0. 03),P<0. 05],α-SMA表达减少[(0. 51±0. 12)vs(0. 24±0. 05),P<0. 05]。结论吡格列酮可能通过增加AMPKα的活化,抑制PI3K/mTOR信号通路,缓解糖尿病大鼠肾脏纤维化病变。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年01期）
李冰,吕海琳,高兆丽,马成俊[5]（2018）在《肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化的关系研究》一文中研究指出肾脏疾病发展到一定阶段会引起患者肾间质纤维化,肾间质纤维化与患者病情的严重程度有着密切的联系,而肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)与肾间质纤维化具有一定的关系,研究表明肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化受转化生长因子诱导。(本文来源于《系统医学》期刊2018年21期）
董蓉,查艳[6]（2018）在《IL-2在1型糖尿病肾病肾小管间质纤维化中的作用》一文中研究指出目的:研究IL-2在1型糖尿病肾病(Type 1 diabetes nephropathy,T1DN)肾小管间质纤维化中的作用。方法:1.雄性小鼠随机分成对照组和T1DM组,均普通饲料喂养,自由饮水。T1DM组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)后随机血糖测定结果≥16.7mmol/L为T1DM建模成功。T1DM小鼠随机分为3组:T1DN组,贝那普利(本文来源于《贵州省医学会肾脏病学分会暨血液净化分会学术年会论文集》期刊2018-11-02）
杨桂晓,占永立[7]（2018）在《伴肾小管间质纤维化特发性膜性肾病中医证候、临床病理特征研究》一文中研究指出目的初步探讨伴肾小管间质纤维化特发性膜性肾病中医证候、临床病理特征。方法采用单中心、回顾性研究方法,对近十年广安门医院肾病科就诊,病理确诊为IMN且符合纳入标准的患者进行研究。根据肾穿刺病理报告是否伴有肾间质纤维化,将纳入300例患者分为伴肾间质纤维化(RIF)组(215例)和不伴RIF组(85例)。比较两组临床、病理资料等,初步探讨伴肾间质纤维化特发性膜性肾病中医证候特征、临床病理特点。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
曾玉群[8]（2018）在《大黄灌肠通过降低硫酸吲哚酚水平改善5/6肾切除大鼠模型肾小管间质纤维化》一文中研究指出目的:大黄为主的中医药灌肠广泛运用于临床,可有效延缓慢性肾脏病进展,但其机制尚不明确。因此本研究将探讨大黄灌肠治疗后对5/6肾切除模型大鼠的影响及其机制。方法:将28只SS大鼠分为3组:假手术组(n=8),5/6肾切除(5/6Nx)(n=10)和5/6Nx大黄灌肠治疗(n=10),大黄灌肠持续1个月。将对其血肌酐、血硫酸吲哚酚(IS)水平,肾脏病理学改变,肾小管间质纤维化和肾脏氧化应激进行了评估。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐维佳,牟姗,王琴,顾乐怡,张敏芳[9]（2018）在《黄芪甲苷通过MAPK途径改善UUO小鼠肾小管间质纤维化》一文中研究指出目的:研究黄芪甲苷(AS-IV)对小鼠肾小管间质纤维化的保护作用,为AS-IV治疗慢性肾脏病提供实验依据。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(CT组)(n=8)、模型组(UUO组)(n=10)、治疗组(AS-IV组)(n=10)。模型组和治疗组均采用单侧输尿管结扎(UUO)建立肾损伤模型,CT组作假手术对照,AS-IV组在术后当天及其后连续6天给予AS-IV20mg/(kg*d)口服灌胃,CT及UUO组小鼠同时等量溶剂灌胃。分别于术后第7、14天采集血、24h尿液、肾组织标本。检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白肌酐比值(ACR),(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王一川[10]（2018）在《大黄素对肾小管上皮细胞-间质纤维细胞转分化的保护作用机制》一文中研究指出目的:通过观察研究大黄素对肾小管上皮细胞间质纤维化相关指标的作用及不同内皮素对不同受体通路的干预效应,探讨大黄素抑制内皮素1诱导的TEMT的作用依赖于哪个ET-1受体通路。方法:将ET-1作用于体外培养的人近曲小管上皮细胞株(humen proximal tubular epithelial cell line,HK-2)建立TEMT细胞模型,向TEMT模型内分别加入大黄素+BQ123(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
肾小管间质纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masson染色,观察各组大鼠肾组织病理改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法[terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated (dUTP) nick end-labeling,TUNEL]染色检查肾小管上皮细胞凋亡,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的蛋白表达。结果:HE染色、Masson染色显示模型组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较假手术组明显增高(均P<0.05),依那普利治疗组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较模型组明显降低(均P<0.05)。TUNEL染色显示模型组肾小管上皮细胞凋亡计数较假手术组明显增多(P<0.05),依那普利治疗组肾小管上皮细胞凋亡数较模型组明显减少(P<0.05)。免疫组织化学及蛋白质印迹法显示模型组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较假手术组明显增多(均P<0.05),依那普利治疗组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:依那普利可通过抑制UUO大鼠的肾小管上皮细胞凋亡而起到抑制肾间质纤维化的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小管间质纤维化论文参考文献
[1].孙小鸿,黄凯鹏,黄河清.Connexin43通过SIRT1-HIF1-α通路改善糖尿病肾小管间质纤维化的研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].杨慧,张卫茹,谢婷婷,王萱,宁旺斌.依那普利对大鼠肾间质纤维化中肾小管上皮细胞凋亡的作用[J].中南大学学报(医学版).2019
[3].吴建波,张志明.补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响[J].四川中医.2019
[4].刘慧铭,刘玲伶,周星丞,彭伟,张小欢.吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[5].李冰,吕海琳,高兆丽,马成俊.肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化的关系研究[J].系统医学.2018
[6].董蓉,查艳.IL-2在1型糖尿病肾病肾小管间质纤维化中的作用[C].贵州省医学会肾脏病学分会暨血液净化分会学术年会论文集.2018
[7].杨桂晓,占永立.伴肾小管间质纤维化特发性膜性肾病中医证候、临床病理特征研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[8].曾玉群.大黄灌肠通过降低硫酸吲哚酚水平改善5/6肾切除大鼠模型肾小管间质纤维化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].徐维佳,牟姗,王琴,顾乐怡,张敏芳.黄芪甲苷通过MAPK途径改善UUO小鼠肾小管间质纤维化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[10].王一川.大黄素对肾小管上皮细胞-间质纤维细胞转分化的保护作用机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
论文知识图
