导读:本文包含了垂体生长激素腺瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:生长激素,腺瘤,垂体,基因,手术,激酶,肥大症。
垂体生长激素腺瘤论文文献综述
谢姗[1](2019)在《HS3ST2与生长激素型垂体腺瘤侵袭性的相关研究》一文中研究指出目的:生长激素垂体腺瘤约占所有垂体良性肿瘤的10%~15%,分泌过多的生长激素导致肢端肥大,严重增加呼吸、心血管、恶性肿瘤的发病率,严重影响人们的健康,但GH腺瘤的发病机制复杂,目前尚不完全清楚。HS3ST2基因是一种磺酰基转移酶,在大多数肿瘤中被该基因甲基化所失活,而HS3ST2基因在垂体腺瘤中的表达和作用尚未见文献报道。发现该基因在GH腺瘤中高表达,与WNT通路和ECM受体相互作用,因此HS3ST2基因可能是GH腺瘤发生和发展的关键基因。本研究旨在探讨侵袭性生长激素腺瘤与非侵袭性生长激素垂体腺瘤HS3ST2基因表达的差异。方法:先采用Bead-based光纤阵列技术检测基因HS3ST2在正常垂体与生长激素型垂体腺瘤中的差异表达,再收集正常垂体组织标本(n=3)和侵袭性和非侵袭性垂体生长激素腺瘤标本(每组9例),根据纳入排除标准,应用RT-q PCR法和Western Blot法检测正常垂体组织和GH腺瘤组HS3ST2基因的表达。结果:HS3ST2基因在GH腺瘤(非侵袭性和侵袭性)和正常垂体组织中的表达差异有显着性(P<0.05),HS3ST2在垂体腺瘤组织中的表达高于正常垂体组织(P<0.05),在非侵袭性生长激素垂体腺瘤中的表达高于侵袭性GH垂体腺瘤(P<0.05)。结论:本研究中,HS3ST2基因在GH腺瘤中的表达明显高于正常垂体组织,差异具有统计学意义。然而,在侵袭性垂体腺瘤组织中,HS3ST2的表达明显低于非侵袭性垂体腺瘤。这表明,HS3ST2与生长激素垂体腺瘤的发病机制有关,可以促进生长激素型垂体腺瘤的生长增殖,但在一定程度上尚不确定HS3ST2基因是否是促进GH腺瘤侵袭性的关键基因。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01)
彭昌龙[2](2019)在《垂体生长激素腺瘤中ILK的表达情况可能与肿瘤侵袭性有关》一文中研究指出目的:以垂体生长激素腺瘤侵袭性为研究对象,结合整合素连接激酶(ILK)在其他肿瘤侵袭性方面的研究成果以及垂体腺瘤的研究现状,从分子层面、细胞层面以及组织层面叁个不同水平初步研究ILK的表达情况与垂体生长激素腺瘤侵袭性的关系,并进一步讨论ILK介导垂体腺瘤侵袭性的可能信号通路;方法:为了探讨ILK表达情况与生长激素腺瘤侵袭性的关系,本研究主要通过两方面进行分析验证。首先,通过严格筛选临床肿瘤样本,并经WB与免疫组化等检测方法进一步验证两种类别肿瘤组织内MMP2、MMP9等与侵袭直接相关的重要蛋白分子的表达情况,验证在生长激素腺瘤中侵袭与非侵袭腺瘤间存在侵袭能力差异;再运用一系列的检测方法对比分析侵袭性生长激素腺瘤与非侵袭性生长激素腺瘤中ILK的表达差异,充分认证ILK表达与垂体生长激素腺瘤侵袭能力之间的关系;另一方面,对新鲜临床肿瘤样本进行原代培养以及购买市面上现有的生长激素腺瘤细胞株,通过ILK抑制剂以及慢病毒转染下调等方法再次从细胞层面上进一步验证ILK信号通路与肿瘤细胞侵袭及迁移能力间的关系。结果:首先,在所筛选的两组生长激素腺瘤样本中,肿瘤样本WB以及免疫组化检测结果也均提示MMP2、MMP9高表达,且所筛选的两组间侵袭组明显高于非侵袭组;同时,实验结果也表明两组间ILK也存在表达差异,并且侵袭组高于非侵袭组,与MMP2及MMP9的结果一致;随后,根据组织层面结果,我们又在细胞层面上进一步验证此结果,我们研究发现,在垂体肿瘤原代细胞中,细胞免疫荧光提示ILK在肿瘤细胞内表达,同时Transwell侵袭与迁移实验表明,侵袭组肿瘤原代细胞的侵袭与迁移能力明显强于非侵袭组,并且ILK抑制剂可以显着抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移;同时,我们对肿瘤原代细胞进行CCK-8增殖实验却发现,侵袭组的肿瘤原代细胞增值指数与非侵袭组无显着差异,但在Ki-67(大于3%)高的肿瘤中则增殖指数明显高于Ki-67(约1%)较低的肿瘤;同时,我们也进一步验证发现,在侵袭组肿瘤原代细胞中,ILK抑制剂也可以明显抑制MMP2、MMP9蛋白的表达;最后,我们在购买的垂体腺瘤细胞株(AtT-20、GT1-1)重复上述实验发现,ILK抑制剂以及慢病毒转染下调ILK表达可以明显抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移,同时也可以调节细胞中MMP2与MMP9蛋白的表达。结论:ILK既表达于生长激素腺瘤中,同时也普遍表达于各种类型垂体腺瘤中,并且与生长激素腺瘤侵袭性有关,可能通过调节MMP2与MMP9的表达情况进而参与调节肿瘤的侵袭过程。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01)
陈愔愔,郭采风[3](2018)在《垂体生长激素腺瘤并发糖尿病的围手术期护理》一文中研究指出目的探讨垂体生长激素腺瘤合并糖尿病患者围手术期护理。方法将该院2016年5月—2018年7月间收治的84例垂体生长激素腺瘤合并糖尿病患者纳入该次研究,随机分为对照组、研究组,均42例。对照组患者常规进行临床护理,研究组在对照组基础上实施综合护理干预,将术后并发症发生率作为观察指标进行分析对比。结果研究组术后并发症发生率显着低于对照组,分别为4.76%、19.05%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对垂体生长激素腺瘤合并糖尿病患者而言,围术期综合护理干预的实施具有重要意义,可有效降低术后并发症发生率,保障手术效果,全面提高护理水平,具备较高临床应用价值。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年22期)
李际敏,谢翠华,罗祥蓉,蒋娅,周琳[4](2018)在《长效奥曲肽治疗生长激素型垂体腺瘤的注射操作》一文中研究指出长效奥曲肽是治疗生长激素型垂体腺瘤的有效治疗药物,因其药理作用、药物制剂以及药品价格的特殊性,在注射操作长效奥曲肽与一般的药物注射有很大的区别。本文从2012年3月起开始使用长效奥曲肽(善龙)治疗生长激素型垂体腺瘤,总结了一套长效奥曲肽注射操作方法,从用药前、中、后3个环节做好护理工作,结果显示确保了药物的疗效,本体会值得借鉴。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2018年04期)
陈岗,宋长明,李九州[5](2018)在《HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭及激素分泌的影响》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中的HOX基因的反义基因间RNA(HOX transcript anti-sense intergenic RNA,HOTAIR)即HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭和激素分泌的影响。方法采用qRT-PCR技术检测非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体组织中的HOTAIR lncRNA,分析其差异表达。将对数生长期垂体瘤细胞株GH3随机分为对照组、阴性对照组和HOTAIR lncRNA siRNA组:对照组不作特殊处理,阴性对照组转染对照siRNA质粒,HOTAIR lncRNA siRNA组转染HOTAIR lncRNA siRNA质粒,培养72 h,采用ELISA检测细胞培养液中的生长激素,采用Transwell技术观测细胞侵袭力。结果非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体前叶组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量分别为1.60±0.25、3.27±0.57、1.00±0.00;非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与正常垂体组织相比,P均<0.05;侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与非侵袭性生长激素腺瘤相比,P<0.01。阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的HOTAIR lncRNA mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.50±0.20,两组相比,P<0.01;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的生长激素表达量分别为(1.00±0.00)ng/m L、(0.64±0.15)ng/m L,两组相比,P<0.05;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的穿膜细胞数分别为(177±11)、(57±9)个/视野,两组相比,P<0.05。结论垂体生长激素腺瘤组织中HOTAIR lncRNA mRNA表达量升高,侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量高于非侵袭性生长激素腺瘤。HOTAIR lncRNA mRNA的高表达可能导致垂体生长激素腺瘤的侵袭行为和生长激素过量分泌。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期)
杨晶晶,冯洁,赵斯达,徐宁,高华[6](2018)在《ERK1/2通路抑制对生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响》一文中研究指出目的观察ERK1/2通路抑制剂U0126对大鼠生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响,以探索ERK1/2通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法将大鼠GH3细胞分为对照组和U0126组,U0126组给予不同剂量(10、20、40 nM)的U0126,对照组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。细胞增殖实验(MTS法)检测细胞活力的变化;凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,Western-blot检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果与对照组相比,不同剂量U0126处理24 h的GH3细胞细胞活力分别下降14%、15%和19%;48 h下降19%、28%和36%;72 h下降24%、37%和52%。处理72 h后,U0126组膜联蛋白V(Annexin V)阳性细胞占总细胞数的比率分别为5.3%、11.4%和18.5%;碘化丙啶(PI)阳性细胞的比率分别为3.7%、7.3%和10.5%。处理24 h后U0126不同剂量组ERK的磷酸化蛋白表达水平呈下降趋势,40 nM组为对照组的41.7%,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 ERK1/2通路抑制剂可以诱导大鼠GH3细胞凋亡,抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年09期)
林伟标,林少华[7](2018)在《神经内镜与显微镜下经鼻蝶入路手术治疗垂体生长激素腺瘤》一文中研究指出目的探讨神经内镜和显微镜下经鼻蝶入路手术切除垂体生长激素腺瘤的临床疗效。方法回顾分析2007~2017年手术治疗的60例垂体生长激素腺瘤的临床资料,采用神经内镜手术30例(内镜组),采用显微手术30例(显微镜组)。结果内镜组住院时间、术中出血量均明显小于显微镜组(P<0.05),而激素治愈率及症状缓解率明显高于显微镜组(P<0.05)。两组术后并发症发生率无明显差异(P>0.05)。结论与显微镜下手术相比,神经内镜下经鼻蝶入路手术切除垂体生长激素腺瘤可以提高治愈率,缩短住院时间,且不增加手术并发症发生率。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2018年08期)
王义[8](2018)在《生长激素垂体腺瘤现代治疗及护理体会》一文中研究指出本组对于2013-1-2014-12治疗生长激素腺瘤共98例,通过药物治疗;药物治疗后手术治疗;手术治疗后药物治疗方法进行治疗及精心护理,提高此类疾病的治愈率,促进了患者身心的康复。生长激素(growth hormone,GH)垂体腺瘤的年发病率3~4/100万。由于GH、胰岛素类生长因子1(insulin-like growth Factors-1。IGF-1)对代谢和躯体生长的影响,以及由此产生的合并症,特别是患者有呼吸、心血管系统合并症和较高的恶性肿瘤发生率,肢端肥大症患者病死率是年龄和性别相匹配的正常人群的2~3倍。显微经蝶窦入路手术切除垂体生长激素腺瘤一直是治疗生长激素垂体腺瘤的首选治疗方法。治疗的目的主要有:(1)控制血清GH和IGF-1的浓度,消除或者减轻心脑血管和代谢方面的紊乱。(2)减小对于垂体占位产生的症状,恢复正常垂体功能。手术多选择经蝶人路,在偶尔较少见的情况下,当肿瘤蝶鞍上的延伸妨碍了经蝶入路时,也会选择开颅手术。近年来,随着神经影像学、内分泌和神经病理诊断学的不断提高,对于垂体生长激素腺瘤的诊断日趋完善,为早期治疗提供了保障。随着对垂体生长激素腺瘤治疗研究的深入,药物及立体定向放射治疗(x-刀,r-刀)等治疗手段已有了长足的进步。我病房为了采取药物治疗,药物治疗后手术治疗等方案。同样取得了一定的疗效。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2018年S1期)
张玉霖[9](2018)在《垂体生长激素腺瘤患者生长激素水平与手术预后相关性研究》一文中研究指出目的生长激素腺瘤占垂体腺瘤的12.5%左右,年发病率为(3-4)/100万,发病多集中于40岁以后,男女性别之间发病率无明显差异。成年人患生长激素腺瘤主要表现为肢端肥大症,可累及多个脏器和系统,肌肉骨骼系统、心脑血管系统、呼吸系统、内分泌系统、神经系统、消化系统等均可受生长激素影响。生长激素腺瘤患者起病隐匿,从症状出现到诊断时间约5~10年,因此很多患者是因为肢端肥大症而就医,其症状以睡眠呼吸暂停综合征、高血压、糖尿病最为常见。神经内镜下经鼻蝶垂体瘤切除术因其疗效确切、创伤小、视野清晰,显露范围更广泛、手术操作精确、术后恢复快等特点,业已成为垂体腺瘤的主要治疗手段。在治疗生长激素腺瘤方面,术后总缓解率约为68.3%,如何提高生长激素腺瘤患者预后仍然是神经外科最关心的话题,本文通过研究生长激素腺瘤患者术前、术后激素水平与治愈率及预后的关系,以期望对后续相关治疗有一定的指导作用。材料和方法收集2014年6月1日至2017年6月1日于山东大学齐鲁医院住院且资料完整的生长激素腺瘤患者75例,手术方式均采用神经内镜下经鼻蝶垂体腺瘤切除术,所有患者术后均未接受放射性治疗、药物治疗,术前和术后48小时内、术后6个月均检测血清生长激素、泌乳素、胰岛素样生长因子-1水平,通过统计学分析,研究性别、年龄、生长方式、肿瘤体积大小、病理类型等因素是否对预后产生影响。肿瘤类型收集于齐鲁医院住院治疗的生长激素腺瘤患者75例,所有患者均符合生长激素腺瘤诊断标准,且患者都行手术治疗,并排除其他治疗方式,术后标本送常规病理。术后采用电话回访进行随访。所有数据均通过SPSS21.0系统进行分析。样本率用x2检验进行比较,P<0.05有统计学意义。结果1.本文男性33例,女性42例,男性:女性约为1:1.27。在术后48小时内男女性别不同组之前差异无统计学意义(p=0.086>0.05);术后六个月男女性别不同组之前差异无统计学意义(P=0.732>0.05)。2.按照术前生长激素水平分为≤20ug/L,20-50ug/L,≥50ug/L叁组,术后48小时内总体生物学治愈率为32.0%;≤20ug/L组生物学治愈率为51.6%(16/31),20-50ug/L组生物学治愈率24.1%(7/29),≥50ug/L组生物学治愈率为6.7%(1/15)。叁组生物学治愈率差异有统计学意义(p=0.005<0.05)。为了研究术后48小时内生长激素水平与术后6个月生长激素水平两者治愈率的一致性,计算得到Kappa=0.708,在0.60<k≤0.80之间,表明两种方法得到的生物学治愈率存在较高度的一致性。3.对于术后未达到治愈标准的患者,]-5ug/L组术后6个月生长激素上升率39.3%,平均上升0.760ug/L,6个月后下降率70.7%,平均下降0.586ug/L;5-10ug/L组术后6个月生长激素上升率0,6个月后下降率100%,平均下降3.288ug/L;>10ug/L组术后6个月生长激素上升率27.3%,平均上升137.147ug/L,6个月后下降率72.7%,平均下降11.620ug/L;叁组之间有统计学差异(P<0.05)。通过合并邻行或邻列,分为1-5ug/L组和>5ug/L组,两组之间差异有统计学差异(P<0.05)。4.我们采用术后六个月生长激素水平作为检验变量,以生长激素变化率为状态变量,得出AUC=0.785,提示术后生长激素变化率能较好地预测术后六个月生长激素水平(P<0.001)。5.术后48小时内单纯型GH腺瘤组与混合型GH腺瘤组患者生物学治愈率无统计学差异;术后六个月单纯型GH腺瘤组、混合型GH腺瘤组治愈率之间无统计学差异。6.在侵袭性生长激素腺瘤患者当中,术后48小时内复查生长激素达到治愈的患者是13.0%(3/23),在非侵袭性生长激素患者当中,术后48小时内复查生长激素达到治愈标准的患者是40.4%(21/52);两组数据之间有统计学差异(P=0.019<0.05)。在侵袭性生长激素腺瘤患者当中,术后六个月后复查生长激素达到治愈的患者是17.4%(4/23),在非侵袭性生长激素患者当中,术后六个月后复查生长激素达到治愈的患者是28.8%(15/52);两组数据之间无统计学差异(P=0.293>0.05)。结论1.生长激素腺瘤患者预后与性别、年龄无相关性。2.术后48小时内随机血清GH<lug/L则可认为手术切除肿瘤彻底,可达到长期生物学治愈;术前GH>20ug/L者较GH≤20ug/L者术后并发症多、手术治愈率低、预后差。3.术后48小时内未达到生物学治愈标准的患者,随访6个月后激素水平变化趋势不确定,需更长期随访,定期复查磁共振、激素水平,若肿瘤残存或复发应首选二次手术治疗,其次选择放疗。4.术后48小时内未达到生物学治愈标准者,可以应用生长激素下降率评估患者预后情况,此时诊断特异性较前者高,能更好地预测未达到治愈标准患者预后。5.肿瘤大小与术前GH水平总体呈正相关,但因肿瘤病理类型、激素分泌方式不同,一少部分肿瘤大小与GH水平不相关。6.术后48小时内非侵袭性生长激素腺瘤生物学治愈率明显高于侵袭性生长激素腺瘤患者,但在6个月后治愈率无明显差别。7.单纯型生长激素腺瘤与混合型生长激素腺瘤患者治愈率无差别。8.混合型垂体腺瘤患者首选手术治疗,多巴胺激动剂类药物以及生长抑素类药物亦有明显效果。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-15)
汪强[10](2018)在《新分型方法用于评估垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍手术疗效》一文中研究指出目的探讨垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍经蝶窦手术的疗效及影响术中脑脊液漏的危险因素。方法回顾性分析2010年1月到2016年6月在北京协和医院神经外科行经蝶窦手术的51例垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍患者,并按新分型方法将其分为3组:A型,肿瘤全部位于沿空泡蝶鞍的最低点所画水平线以下;B型,肿瘤越过一侧的水平线;C型,肿瘤越过两侧的水平线。收集患者临床资料并进行分析。结果本研究显示本组垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍患病率约6.54%(51/780)。新分型中A型患者治愈率(88.24%,15/17)明显高于B型(55%,11/20)和C型(50%,7/14)。C型患者术中脑脊液漏发生率(35.71%,5/14)高于A型(5.88%;1/17)。Logistic回归分析显示影响治愈的危险因素包括肿瘤最大直径(P=0.009,比值比 OR=1.222),生长激素水平(p=0.031,OR=1.088),C 型病变(P=0.017,OR=4.485)。影响术中脑脊液漏的因素C型病变(P=0.039,0R=3.580)。结论经蝶窦入路垂体腺瘤切除术是目前治疗垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍最理想的方法。空泡蝶鞍增加手术难度及并发症发生率。新分型方法可以更好地预测手术疗效。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01)
垂体生长激素腺瘤论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:以垂体生长激素腺瘤侵袭性为研究对象,结合整合素连接激酶(ILK)在其他肿瘤侵袭性方面的研究成果以及垂体腺瘤的研究现状,从分子层面、细胞层面以及组织层面叁个不同水平初步研究ILK的表达情况与垂体生长激素腺瘤侵袭性的关系,并进一步讨论ILK介导垂体腺瘤侵袭性的可能信号通路;方法:为了探讨ILK表达情况与生长激素腺瘤侵袭性的关系,本研究主要通过两方面进行分析验证。首先,通过严格筛选临床肿瘤样本,并经WB与免疫组化等检测方法进一步验证两种类别肿瘤组织内MMP2、MMP9等与侵袭直接相关的重要蛋白分子的表达情况,验证在生长激素腺瘤中侵袭与非侵袭腺瘤间存在侵袭能力差异;再运用一系列的检测方法对比分析侵袭性生长激素腺瘤与非侵袭性生长激素腺瘤中ILK的表达差异,充分认证ILK表达与垂体生长激素腺瘤侵袭能力之间的关系;另一方面,对新鲜临床肿瘤样本进行原代培养以及购买市面上现有的生长激素腺瘤细胞株,通过ILK抑制剂以及慢病毒转染下调等方法再次从细胞层面上进一步验证ILK信号通路与肿瘤细胞侵袭及迁移能力间的关系。结果:首先,在所筛选的两组生长激素腺瘤样本中,肿瘤样本WB以及免疫组化检测结果也均提示MMP2、MMP9高表达,且所筛选的两组间侵袭组明显高于非侵袭组;同时,实验结果也表明两组间ILK也存在表达差异,并且侵袭组高于非侵袭组,与MMP2及MMP9的结果一致;随后,根据组织层面结果,我们又在细胞层面上进一步验证此结果,我们研究发现,在垂体肿瘤原代细胞中,细胞免疫荧光提示ILK在肿瘤细胞内表达,同时Transwell侵袭与迁移实验表明,侵袭组肿瘤原代细胞的侵袭与迁移能力明显强于非侵袭组,并且ILK抑制剂可以显着抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移;同时,我们对肿瘤原代细胞进行CCK-8增殖实验却发现,侵袭组的肿瘤原代细胞增值指数与非侵袭组无显着差异,但在Ki-67(大于3%)高的肿瘤中则增殖指数明显高于Ki-67(约1%)较低的肿瘤;同时,我们也进一步验证发现,在侵袭组肿瘤原代细胞中,ILK抑制剂也可以明显抑制MMP2、MMP9蛋白的表达;最后,我们在购买的垂体腺瘤细胞株(AtT-20、GT1-1)重复上述实验发现,ILK抑制剂以及慢病毒转染下调ILK表达可以明显抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移,同时也可以调节细胞中MMP2与MMP9蛋白的表达。结论:ILK既表达于生长激素腺瘤中,同时也普遍表达于各种类型垂体腺瘤中,并且与生长激素腺瘤侵袭性有关,可能通过调节MMP2与MMP9的表达情况进而参与调节肿瘤的侵袭过程。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
垂体生长激素腺瘤论文参考文献
[1].谢姗.HS3ST2与生长激素型垂体腺瘤侵袭性的相关研究[D].蚌埠医学院.2019
[2].彭昌龙.垂体生长激素腺瘤中ILK的表达情况可能与肿瘤侵袭性有关[D].南昌大学.2019
[3].陈愔愔,郭采风.垂体生长激素腺瘤并发糖尿病的围手术期护理[J].糖尿病新世界.2018
[4].李际敏,谢翠华,罗祥蓉,蒋娅,周琳.长效奥曲肽治疗生长激素型垂体腺瘤的注射操作[J].分子影像学杂志.2018
[5].陈岗,宋长明,李九州.HOTAIRlncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭及激素分泌的影响[J].山东医药.2018
[6].杨晶晶,冯洁,赵斯达,徐宁,高华.ERK1/2通路抑制对生长激素垂体腺瘤GH3细胞增殖的影响[J].中国药物警戒.2018
[7].林伟标,林少华.神经内镜与显微镜下经鼻蝶入路手术治疗垂体生长激素腺瘤[J].中国临床神经外科杂志.2018
[8].王义.生长激素垂体腺瘤现代治疗及护理体会[J].中华肿瘤防治杂志.2018
[9].张玉霖.垂体生长激素腺瘤患者生长激素水平与手术预后相关性研究[D].山东大学.2018
[10].汪强.新分型方法用于评估垂体生长激素腺瘤合并空泡蝶鞍手术疗效[D].北京协和医学院.2018