导读:本文包含了雷公藤单体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雷公藤,内酯,细胞,红素,内皮,神经,胶质瘤。
雷公藤单体论文文献综述
陆晓妹[1]（2019）在《雷公藤单体T10和T4对APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马神经元neuroligin-1表达的影响及其表观遗传机制》一文中研究指出目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期最常见的痴呆类型。AD组织病理学上的典型改变为神经炎性斑、神经原纤维缠结、突触丢失和胶质增生。神经炎性斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ),Aβ可激活脑内的小胶质细胞分泌并释放各种免疫炎性介质,从而导致突触的结构和功能受损。目前这一作用的具体机制尚不明确。研究发现,Aβ诱导的神经炎症可通过影响neuroligin-1(NLGN1)的表观遗传修饰,从而减少NLGN1的表达,并最终损伤突触的结构和功能。NLGN1是位于兴奋性突触后膜上的一种神经粘附分子,在突触的形成、发育、成熟和突触可塑性调控中发挥至关重要的作用,NLGN1功能的改变所导致的突触结构和功能障碍与AD发病密切相关。表观遗传是指在核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达发生可遗传的变化。其主要的调节机制有DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA等。雷公藤内酯醇(triptolide,T10)是从卫矛科植物雷公藤中分离出的环氧化二萜内酯化合物,具有显着的抗炎和免疫抑制作用,并且具有表观遗传修饰作用。雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T4)是从雷公藤中分离到的一种T10的衍生物,T4具有比T10更强的抗炎、免疫抑制作用,但其毒性低于T10。已有的研究提示T10和T4能抑制AD模型动物脑内的免疫炎症反应,改善AD模型动物的学习记忆能力,并具有明确的突触保护作用。但T10和T4究竟通过何种机制发挥其突触保护作用还不清楚。本研究从T10和T4对AD模型中NLGN1表观遗传调节的角度探究T10和T4对AD的突触保护作用。方法:1.本研究使用APP/PS1双转基因AD模型小鼠作为AD动物模型,APP/PS1双转基因AD模型小鼠随机分成叁组:AD模型组、T10治疗组、T4治疗组,每组20只。20只同种野生型雌性小鼠设为对照组。2.T10治疗组每日腹腔注射T10 0.1mg/kg(T10溶解于1%DMSO的生理盐水中),T4治疗组每日腹腔注射T4 25μg/kg(T4溶解于1%DMSO的生理盐水)。共给药60天。3.使用免疫荧光染色、western blot、实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)等方法检测各组实验动物海马神经元NLGN1的表达量,观察T10及其衍生物T4对AD动物模型海马神经元NLGN1表达的影响。4.使用western blot、实时荧光定量PCR等方法检测各组实验动物海马组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylases 2,HDAC2)和甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)的表达量,观察T10及其衍生物T4对各组小鼠海马HDAC2以及MeCP2表达的影响。5.使用免疫共沉淀技术检测各组实验动物海马HDAC2和MeCP2的相互作用,观察T10及其衍生物T4对各组小鼠海马HDAC2和MeCP2的相互作用的影响。6.使用染色质免疫共沉淀技术检测各组实验动物海马NLGN1启动子区MeCP2、HDAC2和组蛋白H3乙酰化的表达,观察T10及其衍生物T4对各组小鼠海马NLGN1启动子区MeCP2、HDAC2和组蛋白H3乙酰化表达的影响。7.使用DNA甲基化免疫共沉淀技术检测各组实验动物海马NLGN1启动子区胞嘧啶甲基化的表达,观察T10及其衍生物T4对各组小鼠海马NLGN1启动子区胞嘧啶甲基化的影响。结果:1.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马NLGN1的蛋白表达量明显下降,而T10和T4上调AD模型小鼠NLGN1的表达。2.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马HDAC2的蛋白表达量明显升高,而T10和T4抑制APP/PS1双转基因AD模型小鼠HDAC2的表达。3.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马MeCP2的蛋白表达量明显升高,而T10和T4抑制APP/PS1双转基因AD模型小鼠MeCP2的表达。4.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马HDAC2-MeCP2复合物的形成明显升高,而T10和T4抑制APP/PS1双转基因AD模型小鼠HDAC2-MeCP2复合物的形成。5.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马NLGN1启动子区域MeCP2和HDAC2的表达明显升高,而T10和T4抑制APP/PS1双转基因AD模型小鼠NLGN1启动子区域MeCP2和HDAC2的表达。6.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马NLGN1启动子区域组蛋白H3乙酰化明显降低,而T10和T4增强APP/PS1双转基因AD模型小鼠NLGN1启动子区域组蛋白H3乙酰化表达。7.与对照组小鼠相比AD模型小鼠海马NLGN1启动子区域胞嘧啶甲基化明显升高,而T10和T4降低APP/PS1双转基因AD模型小鼠NLGN1启动子区域胞嘧啶甲基化表达。结论:1.T10和T4具有增加AD模型小鼠海马神经元NLGN1表达量的作用。2.T10和T4具有抑制AD模型小鼠海马神经元HDAC2和MeCP2表达量的作用。3.T10和T4具有抑制AD模型小鼠海马神经元MeCP2与HDAC2结合的作用。4.T10和T4具有抑制AD模型小鼠海马神经元NLGN1启动子区域MeCP2和HDAC2表达的作用。5.T10和T4具有增加AD模型小鼠海马神经元NLGN1启动子区域组蛋白H3乙酰化表达的作用。6.T10和T4具有抑制AD模型小鼠海马神经元NLGN1启动子区域胞嘧啶甲基化的作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
祁爱蓉,文善适,傅博,周厘,刘宴娟[2]（2018）在《不同雷公藤单体对仓鼠卵巢细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察雷公藤甲素、雷公藤内酯酮、雷酚内酯、雷公藤次碱、雷公藤红素及雷公藤内酯甲对仓鼠卵巢细胞凋亡的浓度及时间效应。方法:采用体外细胞培养,用不同质量浓度的雷公藤单体干预及相同质量浓度干预不同时间,显微镜下观察细胞形态及数量变化,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率及蛋白印迹法检测细胞ERK磷酸化及c-fos表达水平。结果:不同单体干预的细胞凋亡率、ERK磷酸化及c-fos表达水平不同,以雷公藤甲素、雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲最显着。雷公藤甲素质量浓度在30μg·L~(-1)时细胞凋亡率最高,其后质量浓度增加,细胞凋亡率并不增加;雷酚内酯干预后细胞凋亡呈浓度效应即随质量浓度增加细胞凋亡率升高;雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲干预后随干预时间延长细胞ERK磷酸化及c-fos表达增加。结论:不同雷公藤单体引起细胞凋亡的质量浓度有差异,雷公藤甲素促进细胞凋亡的最佳质量浓度是30μg·L~(-1),而雷酚内酯在10~200μg·L~(-1)范围内随质量浓度增加,引起细胞凋亡增加的现象。此外雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲引起细胞凋亡相关蛋白的表达有时间效应。(本文来源于《中医学报》期刊2018年08期）
马春阳,万小平,杨堃,王子玲,郑传宜[3]（2015）在《雷公藤单体抑制结缔组织生长因子对脑胶质瘤细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)对脑胶质瘤细胞增殖的影响,并分析Rho激酶信号转导通路及雷公藤单体在其中的作用。方法取传代培养生长的脑胶质瘤细胞,按如下进行操作:正常对照组未予以任何无药物干预,CTGF组予以2.5μg·L-1CTGF孵育细胞24 h;雷公藤甲素组予以2.5μg·L-1CTGF与0.5 ng·m L-1雷公藤甲素共同孵育细胞24 h;雷公藤红素组予以2.5μg·L-1CTGF与0.5 ng·m L-1雷公藤红素共同孵育细胞24 h;Y27632(Rho激酶特异性抑制剂)组予以1μmol·L-1Y27632预处理细胞30 min后,加入2.5μg·L-1CTGF作用24 h。用酶联免疫吸附测定法对Rho激酶活性进行检测。用氚化胸腺嘧啶核苷法检测脑胶质瘤细胞的增殖。结果 CTGF组脑胶质瘤细胞DNA的合成量显着高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素组和雷公藤红素组脑胶质瘤细胞DNA的合成量显着低于CTGF组(P<0.05),Y27632组脑胶质瘤细胞DNA的合成量显着低于CTGF组(P<0.05)。CTGF组的Rho激酶活性显着高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素组和雷公藤红素组的Rho激酶活性显着低于CTGF组(P<0.05)。结论 CTGF可诱导脑胶质瘤细胞的增殖,雷公藤甲素和雷公藤红素可抑制CTGF诱导的脑胶质瘤细胞的增殖,Rho激酶信号转导通路参与CTGF诱导的脑胶质瘤细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年19期）
钟丽芳,吴春敏[4]（2014）在《8种雷公藤单体免疫抑制活性的筛选》一文中研究指出目的筛选具有免疫抑制活性的雷公藤单体。方法以BALB/c小鼠脾脏淋巴细胞为研究对象,用刀豆素A(Con A)及脂多糖(LPS)活化淋巴细胞,用噻唑盐(MTT)体外检测雷公藤单体对淋巴细胞的增殖反应。结果有1种二萜化合物及2种叁萜类化合物表现了明显的免疫抑制活性,且随着浓度的增大,免疫抑制活性增强。结论雷公藤甲素、雷公藤红素、雷公藤内酯甲有明显的免疫抑制活性。(本文来源于《福建中医药大学学报》期刊2014年05期）
李建斌,祝新根,程祖珏[5]（2012）在《雷公藤单体抑制神经胶质瘤的研究进展》一文中研究指出雷公藤单体是从传统中草药雷公藤中分离出的化学单体成分,主要包括二萜、叁萜、倍半萜、生物碱等,具有免疫抑制、抗炎、抗肿瘤等活性。近年来的文献报道雷公藤单体中雷公藤甲素和雷公藤红素以剂量-效应方式抑制颅内恶性肿瘤神经胶质瘤生长。其作用与调控抗凋亡蛋白Bcl-2,促凋亡蛋白Bax、核因子NF-κB的表达及下调Ras/Akt和Ras/ERK信号转导通道诱导肿瘤细胞凋亡;降低RNA聚合酶转录活性,抑制肿瘤细胞的增殖分化;抑制血管内皮细胞(EC)的血管内皮生长因子(VEGF)受体降低EC的增殖、迁移及小管的形成能力抑制肿瘤血管生成等机制相关。深入研究雷公藤单体的生物学效应及其分子机制将有助于阐明其药理机制。寻找高效低毒的单体将是今后研究的重点。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年19期）
何凌,王燕,余绮玲,黄春苓,周倩[6]（2010）在《雷公藤单体T4对胰岛β细胞免疫保护作用的机制探讨》一文中研究指出目的探讨雷公藤单体T4对胰岛β细胞的免疫保护作用,为胰岛β细胞的免疫保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞及正常对照外周血单个核细胞,分别与以下6组作用:①IL-1β+IFN-γ组;②IL-1β+IFN-γ+DXM组;③IL-1β+IFN-γ+T4组;④T4组;⑤DXM组;⑥对照组(DMEM)。ELISA法检测培养上清IL-4、IFN-γ水平,硝酸还原酶法检测上清一氧化氮水平,化学发光法检测上清胰岛素水平。结果①IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞分泌IL-4水平较其他各组减少(P<0.01),IFN-γ分泌比其他各组增多(P<0.01),IL-4/IFN-γ比其他各组降低(P<0.01)。②T4+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,分泌IL-4水平增高(P<0.01),IFN-γ减少(P<0.01),IL-4/IFN-γ增高(P<0.01)。③IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞分泌NO较其他各组增高(P<0.01),胰岛素分泌减少(vsIL-1β+IFN-γ+T4组、IL-1β+IFN-γ+DXM组,P<0.05;vsT4组、DXM组、对照组,P<0.01)。④T4+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ组相比,分泌NO水平减少(P<0.01),Ins增加(P<0.05);与IL-1β+IFN-γ+DXM组相比,NO分泌减少(P<0.05)。结论 T4可减轻IL-1β+IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2010年07期）
任欣淼,张婷,丁卫,王晓民[7]（2009）在《雷公藤单体化合物增加rAAV-2在小鼠纹状体中的表达》一文中研究指出目的在神经元细胞中观察雷公藤内酯醇(T10)对2-型腺相关病毒(rAAV-2)介导的外源基因表达的影响。方法以SH-SY5Y及MN9D细胞为模型,将不同浓度(0nM、6.25nM、12.5nM、25nM、50nM、100nM和200nM)T10与rAAV-2(MOI=10~5)共同感染细胞,观察其所携带的外源基因荧光素酶的表达,并通过MTT的方法检测T10毒性;在SH-SY5Y细胞中,T10预孵育、T10与rAAV-2同时作用,或rAAV-2感染后加入T10,观察不同给药方式的T10对荧光素酶表达的影响;将5μMT10与rAAV-2混合,立体定位注射到小鼠纹状体组织,2周及6周后检测外源基因荧光素酶的表达;在动物模型中,T10注射24小时后处死动物,TUNEL检测细胞凋亡。结果 50nM T10明显增加SH-SY5Y及MN9D细胞系中rAAV-2所携带的外源基因luciferase的表达。在小鼠模型中,立体定位注射5μMT10与rAAV-2混合物后2周和6周,均能明显观察到荧光素酶的表达高于rAAV-2单独注射组,其中2周效果最佳。同时,细胞和动物模型中,实验使用剂量的T10均没有引起细胞毒性。结论 T10能够明显增加rAAV-2在神经细胞中的表达,且没有细胞毒性。(本文来源于《Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2009-11-07）
李良[8]（2009）在《雷公藤单体对胶质瘤细胞及血管内皮细胞的体外作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究雷公藤单体对胶质瘤细胞及血管内皮细胞株的体外抑制作用。方法:通过MTT法测定四种雷公藤单体对胶质瘤细胞株SHG44、C6、U251及血管内皮细胞株ECV的体外抑制作用。结果:发现雷公藤单体中叁萜类红素等对胶质瘤细胞有一定的抑制作用而且对血管内皮细胞有明显的抑制作用。而雷公藤二萜类单体雷公藤甲素及LLDT-10对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用,但对血管内皮细胞无作用。结论:红素对血管内皮细胞有明显抑制作用而二萜类中的雷公藤甲素等对胶质瘤细胞有明显的抑制作用。体外实验为今后体内实验提供了依据。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2009年02期）
朱国福,张慧卿,侯爱君,杨延龙,李秋爽[9]（2007）在《雷公藤单体化合物TW3抗血管生成作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤(tripterygium wilfordii,TW)单体化合物(TW3)抗新生血管形成的作用。方法用胰酶消化法及HE染色、Ⅷ因子免疫组化法分离、鉴定原代培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC);用MTT法研究TW3对HUVEC细胞增殖的影响;用HUVEC迁移实验、小管形成实验研究TW3对HUVEC血管生成的影响;用酶联免疫法检测TW3对人肺腺癌细胞株SPC-A-1血管内皮细胞生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果TW3对HUVEC细胞的增殖有显着的抑制作用,IC50为1.46μg/ml;对HUVEC细胞迁移、小管形成有显着的抑制作用,当浓度为0.08μg/ml时,迁移细胞数及小管形成条索面积与阴性对照组比较均有显着性差异(P<0.01),且随着浓度的增加抑制作用增强;TW3能明显降低SPC-A-1细胞VEGF、bFGF的表达,当浓度为0.4μg/ml时,OD值与阴性对照组相比均有显着性差异(P<0.01),且随着浓度的增加抑制作用增强。结论TW3具有显着的抑制血管生成作用,并呈明显量效依赖关系。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2007年09期）
矫健[10]（2007）在《雷公藤单体T10对阿尔茨海默病细胞模型的抗炎及神经营养保护作用研究》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种多发于中老年期的中枢神经系统退变性疾病，其主要病理学改变包括弥漫性大脑萎缩、β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide，Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques，SP)和大量的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)。患者典型的临床症状为进行性的记忆障碍和认知功能减退。伴随社会老龄化的进程，AD的发病率逐年上升，已经成为严重的社会问题。AD的病因与发病机制尚不清楚。大量研究表明，Aβ沉积激活胶质细胞(主要包括小胶质细胞和星形胶质细胞)引发的脑内炎症反应在AD的发生发展中扮演着重要角色，活化的胶质细胞可分泌大量细胞毒性物质，如一氧化氮、炎性因子、兴奋性氨基酸、活性氧自由基等，这些细胞毒性物质参与了神经元的退变过程，而抑制胶质细胞活化的药物具有神经保护作用。此外，神经营养因子缺乏与AD的发病也密切相关，但外源性补充神经营养因子不能通过血脑屏障，副作用大而限制了其在临床的应用。因此寻找促进中枢内源性表达神经营养因子的途径成为当前防治AD的研究热点。雷公藤内酯醇(triptolide，T10)是从具有免疫抑制活性的中药雷公藤中提取的小分子单体活性成分，其主要药理活性为抗炎和免疫抑制。我室前期工作证明，T10在体内外帕金森病(Parkinson's disease，PD)模型中对多巴胺神经元具有明确神经保护作用，作用机制与其抑制脑内小胶质细胞异常活化的抗炎活性及促进内源性神经营养因子表达的神经营养作用相关，提示T10有可能用于PD的防治。为探讨T10在AD模型上是否同样具有抗炎活性及神经保护作用，本研究中，我们首先比较了不同聚集形式(单体、寡聚体、纤丝体)Aβ1-42对体外培养的小胶质细胞／星形胶质细胞激活状态的影响，优化建立胶质细胞活化——AD炎症细胞模型的适宜参数，建立了Aβ1-42寡聚体致胶质细胞活化——AD炎症细胞模型，并在此模型上观察T10对胶质细胞活化及炎性因子释放的影响。此外，因星形胶质细胞也是脑内神经营养因子的主要来源细胞，为探讨T10是否具有促进星形胶质细胞神经营养因子合成与释放的神经营养活性，我们将T10作用于星形胶质细胞，观察了T10对星形胶质细胞NGF、BDNF、GDNF等神经营养因子合成与释放的影响。最后，为进一步探讨T10对星形胶质细胞的神经营养活性是否可以保护神经元免受Aβ的直接损伤，我们用T10处理的星形胶质细胞条件培养基预孵育原代培养的海马神经元，随后加入Aβ1-42损伤神经元，观察T10处理的星形胶质细胞条件培养基对Aβ诱导的海马神经元凋亡的影响，并对T10抗凋亡的机制进行了初步的探讨。结果发现：1．Aβ1-42致小胶质细胞活化—AD炎症细胞模型的建立及T10对小胶质细胞激活状态的影响用不同聚集形式(单体、寡聚体、纤丝体)的Aβ1-42、Aβ42-1处理体外培养的小胶质细胞，比较不同形式的Aβ对小胶质细胞释放炎性因子—肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a，TNF-a)和白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的影响，建立小胶质细胞异常活化—AD炎症模型。用不同浓度的T10与活化的小胶质细胞共孵育，观察T10对小胶质细胞释放TNF-a和IL-1β的影响，发现：1．1．5-20μM Aβ1-42单体、寡聚体、纤丝体均可增加小胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放，但寡聚体作用效果明显强于单体和纤丝体；10μM Aβ1-42寡聚体作用12h后TNF-a和IL-1β的释放量达到高峰，表明以此参数可建立小胶质细胞活化—AD炎症细胞模型；而相应聚集形式的非活性对照Aβ42-1对小胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放无明显影响。1．2．10~(-11)-10~(-8)M T10预孵育6h，可明显抑制Aβ1-42寡聚体诱导的小胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放。1．3．10~(-11)-10~(-7)M T10孵育小胶质细胞24h检测细胞存活率，发现10~(-11)-10~(-8)M T10不影响细胞存活率，而10~(-7)M T10可明显降低细胞存活率，说明上述浓度的T10抑制细胞TNF-a和IL-1β释放是通过抑制小胶质细胞活化实现的，而并非影响细胞存活率。2．Aβ1-42致星形胶质细胞活化—AD炎症细胞模型的建立及T10对星形胶质细胞激活状态的影响比较了叁种聚集形式的Aβ1-42对星形胶质细胞TNF-a和IL-1β释放的影响，建立星形胶质细胞异常活化—AD炎症模型，并在此模型上观察T10的抗炎作用，发现：2．1．1.25-20μM Aβ1-42单体、寡聚体、纤丝体均可增加星形胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放，寡聚体作用效果最强；10μM Aβ1-42寡聚体作用12h，TNF-a和IL-1β释放量达到高峰，表明以此参数可建立星形胶质细胞活化—AD炎症细胞模型。2．2．10~(-10)-10~(-7)M T10预孵育6h，可明显抑制Aβ1-42寡聚体诱导的星形胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放；10~(-10)-10~(-7)M T10不影响星形胶质细胞细胞存活率。3．T10对星形胶质细胞的神经营养及对海马神经元的神经保护作用用不同浓度的T10处理体外培养的星形胶质细胞，观察其对神经营养因子NGF、BDNF及GDNF合成及释放的影响。然后用上述浓度的T10处理星形胶质细胞24h，收获条件培养基，加入到海马神经元中预孵育6h后，再加入10μM Aβ1-42寡聚体共同作用24h，观察条件培养基对海马神经元存活率及凋亡的影响，发现：3．1．10~(-11)-10~(-7)M T10可特异性的增加星形胶质细胞NGF的合成与释放，T10作用最有效浓度出现在10~(-8)M，而各浓度的T10对星形胶质细胞BDNF与GDNF的合成与释放无明显影响。3．2．10~(-11)-10~(-7)M T10处理的星形胶质细胞条件培养基可明显拮抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞存活率的降低、细胞凋亡发生、促凋亡蛋白Bax表达上调以及抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。上述结果表明，寡聚体形式Aβ在激活胶质细胞介导AD的炎症反应中起主要作用；雷公藤单体T10可明显拮抗Aβ1-42寡聚体引发的小胶质细胞／星形胶质细胞TNF-a和IL-1β的释放；T10可特异性增加星形胶质细胞NGF的合成与释放；T10处理的星形胶质细胞条件培养基可明显拮抗Aβ1-42引起的海马神经元存活率的降低与凋亡发生。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-03-30）
雷公藤单体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察雷公藤甲素、雷公藤内酯酮、雷酚内酯、雷公藤次碱、雷公藤红素及雷公藤内酯甲对仓鼠卵巢细胞凋亡的浓度及时间效应。方法:采用体外细胞培养,用不同质量浓度的雷公藤单体干预及相同质量浓度干预不同时间,显微镜下观察细胞形态及数量变化,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率及蛋白印迹法检测细胞ERK磷酸化及c-fos表达水平。结果:不同单体干预的细胞凋亡率、ERK磷酸化及c-fos表达水平不同,以雷公藤甲素、雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲最显着。雷公藤甲素质量浓度在30μg·L~(-1)时细胞凋亡率最高,其后质量浓度增加,细胞凋亡率并不增加;雷酚内酯干预后细胞凋亡呈浓度效应即随质量浓度增加细胞凋亡率升高;雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲干预后随干预时间延长细胞ERK磷酸化及c-fos表达增加。结论:不同雷公藤单体引起细胞凋亡的质量浓度有差异,雷公藤甲素促进细胞凋亡的最佳质量浓度是30μg·L~(-1),而雷酚内酯在10~200μg·L~(-1)范围内随质量浓度增加,引起细胞凋亡增加的现象。此外雷酚内酯、雷公藤红素、雷公藤内酯甲引起细胞凋亡相关蛋白的表达有时间效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷公藤单体论文参考文献
[1].陆晓妹.雷公藤单体T10和T4对APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马神经元neuroligin-1表达的影响及其表观遗传机制[D].南昌大学.2019
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