导读:本文包含了体外实验论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:葡萄球菌,体外,骨结核,利福平,线粒体,靶向,培养基。
体外实验论文文献综述
朱慧,陈雪莹,赵钕君,张亮,杨珂[1]（2019）在《线粒体靶向纳米粒用于乳腺癌的光声成像及光热协同化疗的体外实验研究》一文中研究指出目的融合材料学和生物医学,构建载线粒体靶向七甲川花菁类染料IR780和抗癌药物阿霉素(DOX)的PLGA纳米线粒体靶向系统,研究其在体外的光声成像效果,利用乳腺癌4T1细胞研究该纳米粒在近红外激光控制下的药物释放,研究其对肿瘤细胞的光热治疗协同化疗效果。方法 1、配制聚乙烯醇(PVA)浓度为5%和1%的PVA与NaCl的混合溶液,分别替代双乳化法制备PLGA时初乳和复乳混合溶液所加的PVA溶液和异丙醇溶液,制备PLGA-H20,PLGA-IR780,PLGA-DOX和IR780-PLGA-DOX纳米粒。2、利用透射电镜和马尔文粒径电位仪等对纳米粒的表征进行观察及检测,用紫外分光光度计测量其载药量。借助光声成像仪得到激光照射后不同浓度纳米粒的体外光声成像数据,处理分析其体外光声效果。将细胞与纳米粒共孵育24小时后进行染色,通过激光共聚焦显微镜检测并评估乳腺癌4T1细胞对纳米粒的摄取能力。3、采用CCK8法检测有无施加近红外光情况下不同浓度的PLGA-H20,PLGA-DOX,IR780-PLGA和IR780-PLGA-DOX (浓度均与IR780-PLGA组的IR780浓度一致,PLGA-DOX组浓度与IR780-PLGA-DOX组中DOX浓度一致)纳米粒对肿瘤细胞的毒性作用。将4T1乳腺癌细胞按照104/孔的密度,均匀铺在96孔板中,并在37℃,5%C02的恒温培养箱孵育。待细胞均已贴壁且状态良好时,根据不同分组,加入纳米粒孵育4小时后,更换含10%CCK8检测液的完全培养液,孵育30min后,利用全自动酶标仪检测纳米粒对4T1乳腺癌细胞的毒性作用,分析处理检测数据,在细胞水平验证其光热治疗效果。结果所制备的靶向载药纳米粒在光学显微镜和透射电镜下呈现大小均一,形态规则的球形,平均粒径约为243.87nm。光声成像仪上示含IR780的纳米粒最高吸收峰在785nm左右,激光照射后,随着浓度升高,该纳米粒的光声信号逐渐增强。激光共聚焦显微镜示纳米粒成功进入乳腺癌4T1细胞,并在其胞质内聚集。与正常对照组,PLGA-DOX组,PLGA-IR780组对比,IR780-PLGA-DOX组显示出较强的细胞毒性作用,近红外光照射后,含IR780-PLGA-DOX纳米粒对乳腺癌4T1细胞产生更加明显的细胞毒性作用。结论成功制备了载IR780和DOX的PLGA线粒体靶向纳米粒,其光声成像效果好,细胞摄取能力强,在近红外光照射下对4T1乳腺癌细胞的细胞毒性作用强,有望为实现肿瘤精准化和个体化的治疗研究提供新的思路。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
余涌杰,赖震,费骏,胡胜平[2]（2019）在《负载利福平骨水泥的制备及体外释放实验研究》一文中研究指出目的研究负载利福平骨水泥制备及体外药物释放浓度行为。方法将利福平胶囊按0.75、1.5、2.25g的剂量分别与40g骨水泥在无菌条件下真空搅拌,并加入骨水泥单体15mL,制成直径6mm、厚度3mm的矮圆柱体实验样品,研究分为叁组:实验1组,负载0.75g利福平骨水泥;实验2组,负载1.5g利福平骨水泥;实验3组,负载2.25g利福平骨水泥,每组制备6个。测定叁组骨水泥的面团时间和凝固时间。将负载不同剂量的利福平骨水泥和空白样骨水泥浸泡于50mL生理盐水中,分别于第3、6、9、12、15天采用高效液相色谱法检测分析不同剂量负载利福平的骨水泥的药物释放浓度、释放持续时间。结果 (1)实验1、2、3组负载利福平骨水泥面团时间分别为(6.87±0.59)min、(7.05±0.41)min、(7.38±0.91)min,凝固时间分别为(18.23±0.81)min、(20.47±0.72)min、(21.61±0.53)min;负载不同剂量的利福平后,骨水泥的面团时间和凝固时间均大于对照组,利福平剂量越大,面团时间和凝固时间越长,各实验组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)在生理盐水中浸泡后,骨水泥基体中的利福平会逐渐释放,前3天药物释放速率比较平缓,第3天时检测实验1、2、3组释放情况分别为(1.02±0.61)μg/mL、(1.20±1.09)μg/mL、(1.53±1.14)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05);3天后利福平释放开始逐渐加快,在第6天时检测分别为(1.06±0.67)μg/mL、(1.63±1.28)μg/mL、(2.14±1.42)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05);达到释放高峰后释放减慢,到第9天时检测各组释放情况分别为(0.54±0.04)μg/mL、(0.61±0.16)μg/mL、(0.75±0.23)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05),药物释放状态达到平稳缓释效果,在第12天时检测各组释放情况分别为(0.84±0.13)μg/mL、(0.87±0.19)μg/mL、(0.90±0.26)μg/mL,叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。这种平稳状态并持续释放到实验结束,第15天时检测各组释放情况分别为(0.79±0.09)μg/mL、(0.81±0.16)μg/mL、(0.85±0.09)μg/mL,叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论负载利福平骨水泥可以缓慢释放,有利于提高骨结核病灶局部抗结核药物的浓度。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年11期）
杨钦磊,韩秋惠[3]（2019）在《雷公藤红素脂质体的制备及体外细胞实验研究》一文中研究指出目的制备雷公藤红素脂质体并对其体外抗U87 MG肿瘤细胞增殖作用进行研究。方法建立了雷公藤红素脂质体的HPLC分析方法,采用薄膜分散法制备雷公藤红素脂质体,正交实验优化获得最佳处方,并对粒径、Zeta电位、形态及体外释放行为和药效学进行考察。结果雷公藤红素脂质体的体外分析方法简单可行;脂质体最佳处方为:5%的大豆卵磷脂,药脂比为1∶20,磷脂与胆固醇之比为6∶1,水化介质为10%海藻糖溶液。脂质体的粒径为163nm,Zeta电位为-35mv,体外释放实验表明雷公藤红素脂质体具有缓释作用,而且雷公藤红素脂质体的抗U87 MG细胞增殖作用强于游离药物,IC_(50)为0.0560μg·mL~(-1)。结论雷公藤红素脂质体具有良好的抗U87 MG细胞增殖作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年11期）
向茜,邱逦[4]（2019）在《超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究》一文中研究指出目的:本实验以制备完成趋化脂质微泡MB (SDF-1α)为前提,探索超声联合趋化脂质微泡MB (SDF-1α)对骨髓间充质干细胞体外迁移的影响,为体内实验研究做准备。方法:将大鼠BMSCs传代扩增至P_3代,制成浓度为2×10~5/ml的单细胞悬液再进行后续实验。通过测定不同条件下BMSCs穿过六孔板中Transwell小室的情况评价超声联合趋化微泡MB (SDF-1α)在其中的作用。本趋化性实验一共分为五组,分别为:(1)空白对照组;(2) SDF-1α组;(3) MB组;(4) MB (SDF-1α)组;(5) MB (SDF-1α)+US组。所有实验分组上室均加入1mLBMSCs,下室处理分别为:(1)干细胞完全培养基1.5mL;(2) 150ngSDF-1α+完全培养基1.5mL;(3)与SDF-1α脂质微泡等体积的MB溶液,补充完全培养基至1.5mL;(4)含150ng SDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL;(5)含150ngSDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL。第(5)组超声处理条件为:频率=1MHz;占空比=10%;功率1W/cm~2;时间:30s。所有处理完成后,各组培养8h后,使用下室液进行如下检测:①细胞计数;②使用CCK-8试剂盒进行细胞活力检测;③使用流式细胞术检测MSCs表面趋化因子受体CXCR4的表达;④RT-PCR荧光实时定量PCR检测CXCR4mRNA的表达。趋化抑制性实验分组同上述趋化性实验。首先将BMSCs与CXCR4受体拮抗剂AMD3100孵育后再调节浓度至2×10~5/ml,待进行上述分组操作完成后,各组细胞再培养8h,最后测定下室细胞数。结果:(一)趋化性实验:(1) SDF-1α组和MB (SDF-1α)+US组细胞计数高于其余叁组,而MB (SDF-1α)+US组细胞计数最高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2) CCK-8试剂盒检测细胞活力显示各组均无明显差异(p>0.05)。(3)流式细胞术检测CXCR4结果显示MB(SDF-1α)+US组及SDF-1α组表达数量高于其余各组(p<0.05)(4) RT-PCR结果表明MB(SDF-1α)+US组CXCR4mRNA表达含量高于其余各组(p<0.05)。(二)趋化抑制性实验:结果表明各组细胞数都明显减少,各组迁移细胞之间无统计学意义(p>0.05)。结论:超声联合趋化微泡MB(SDF-1α)在确保不损伤细胞活力的前提下能够有效促进BMSCs在体外的迁移,迁移的BMSCs细胞数量增加,BMSCs表面趋化因子受体CXCR4表达增加。在使用AMD3100进行阻断后,各组细胞数减少,趋化作用明显减低。因此,超声联合趋化脂质微泡有望成为促进BMSCs归巢的有效方法。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15）
张喆,梁曦,吕优优,易华西,刘同杰[5]（2019）在《基于体外实验筛选具有改善胰岛素抵抗和调节肠道激素释放功能的益生菌及其相关机制》一文中研究指出本文通过体外实验筛选具有缓解胰岛素抵抗作用的益生菌,并探讨其可能的分子机制。实验通过测定2003株菌株的定植能力和消化耐受能力,比较不同菌株间调节STC-1细胞分泌肠道激素,改善HePG2细胞脂质积累和葡萄糖摄取能力。并进一步检测其相关基因mRNA及相关蛋白表达水平。最后通过CACO2和RAW264.7细胞检测菌株对免疫调节作用。结果表明:共有14株菌株在低pH、胆盐、胃液、肠液等恶劣条件下存活。其中副干酪乳杆菌1F-20、发酵乳杆菌F40-4和乳双歧杆菌F1-7具有:(1)增加了胰高血糖素样肽1 (GLP-1)、肽YY (PYY)的释放,上调了CGC、PYY的mRNA表达;(2)减少脂质积累,下调固醇调节元件结合蛋白-1C (SREBP-1C)和含patatin样磷脂酶域3 (PNPLA3) mRNA表达并上调过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα) mRNA表达;(3)改善肝细胞摄取2-NBDG,增加磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAKT)蛋白表达;(4)减少白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结论:研究表明副干酪乳杆菌IF-20、发酵乳杆菌F40-4和乳双歧杆菌F1-7能抑制胰岛素抵抗的发生,并刺激肠道激素释放。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
李昊天,裴效瑞,李洪涛,郝明利[6]（2019）在《长链非编码RNA SNHG14通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖和凋亡的体外实验研究》一文中研究指出背景长链非编码RNA(long-chainnon-codingRNA,L n c R N A)与胃癌发生发展密切相关,L n c R N A SNHG14在肿瘤发生过程中发挥癌基因作用,但其在胃癌中的作用机制尚未阐明. starBase预测显示miR-144-3p可能是SNHG14的靶基因,但SNHG14是否可通过调控miR-144-3p的表达而参与胃癌发生过程尚未可知.目的探讨LncR NA SNHG14是否可通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖与凋亡.方法实时荧光定量聚合酶链反应检测人胃黏膜上皮正常细胞与胃癌细胞中SNHG14与miR-144-3p的表达情况.体外培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为5组:空白(NC)组、阴性对照(si-con)组、SNHG14小干扰RNA(si-SNHG14)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p阴性对照(s i-S N H G14+a n t i-m i R-c o n)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p特异性寡核苷酸抑制剂(si-SNHG14+anti-miR-144-3p)组.甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告系统验证SNHG14与miR-144-3p的靶向调节关系.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白1(cyclinD1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、磷脂酰肌醇激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路相关蛋白表达.结果SNHG14在胃癌细胞中的表达水平显着高于胃黏膜上皮正常细胞(P<0.05),而miR-144-3p的表达水平显着降低(P<0.05);与NC组、si-con组比较, si-SNHG14组MGC-803细胞OD值显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着增高(P<0.05), cyclinD1、Bcl-2、 PI3K的磷酸化(p-PI3K)、AKT的磷酸化(p-AKT)蛋白表达显着降低(P<0.05), p21、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达显着升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示SNHG14可靶向结合miR-144-3p,并可负向调控miR-144-3p的表达与活性;干扰mi R-144-3p可部分逆转沉默SNHG14对胃癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的作用.结论SNHG14能够通过靶向结合并下调miR-144-3p的表达促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路而发挥作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年21期）
张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊[7]（2019）在《GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究》一文中研究指出目的研究体外生长分化因子5(GDF-5)对脂肪干细胞向软骨细胞分化能力的影响。方法选择40只4周龄雌性SD大鼠,体质量约50 g。采用酶消化-密度梯度离心法提取脂肪干细胞,行体外培养,并通过流式细胞术鉴定脂肪干细胞。体外培养的脂肪干细胞分3组,即对照组、矿化组和GDF-5诱导组。不同试剂培养2周后分别进行免疫组织化学、甲苯胺蓝及免疫荧光染色。结果原代细胞经过接种沉降贴壁大量增殖后,按一定方向性排列呈旋涡状或束状,传代后细胞增殖迅速,生长稳定。细胞接种经Ⅱ型胶原免疫组织化学染色:GDF-5诱导组棕黄色阳性表达的细胞数量多;矿化组弱阳性,染色细胞数量少;对照组呈阴性表达。细胞甲苯胺蓝染色示:GDF-5诱导组蓝染阳性,细胞胞浆及其周围有紫红色异常染色;矿化组染色淡,染色细胞少;对照组阴性,细胞几乎均失染。结论 GDF-5能够在体外增强脂肪干细胞的软骨化。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）
杨小良,李瑶,刘振飞[8]（2019）在《鬼灯笼提取物的体外抑菌实验》一文中研究指出目的:研究鬼灯笼水和70%乙醇提取物的体外抑菌作用。方法:采用纸片扩散法完成鬼灯笼的水和70%乙醇提取物体外最低抑菌实验、最低杀菌实验。结果:鬼灯笼水提物对金黄色葡球耐药菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、伤寒沙门氏菌、粪肠球菌、屎肠球菌、无乳链球菌和化脓性链球菌抑菌作用较弱; 70%乙醇提取物对金黄色葡球耐药菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、伤寒沙门氏菌、粪肠球菌、屎肠球菌和无乳链球菌抑菌作用较弱,但对化脓性链球菌有一定的抑制作用;鬼灯笼的水和70%乙醇提取物都对金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌具有显着的抑制作用。结论:鬼灯笼的水和70%乙醇提取物具有显着的抗金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌作用。(本文来源于《中医药信息》期刊2019年06期）
闫宁,张玉梅[9]（2019）在《镁阳极氧化涂布DNA水凝胶的体外降解性和细胞相容性的实验研究》一文中研究指出目的:通过阳极氧化与表面DNA水凝胶涂层对可降解金属镁表面改性,通过材料学研究以及体外细胞实验初步探索其降解性能与细胞相容性。材料与方法:使用砂纸对纯镁片(边长10mm,厚1mm)逐级打磨抛光,超声清洗,分别在5、10、20、40V电压,3M氢氧化钠电解液中阳极氧化1小时,后于450℃温度下进行6小时退火处理,制备表面致密的氧化镁涂层。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
陈远群,谌平,陈国创,韦枝红[10]（2019）在《微环DNA表达抗EpCAM/抗CD3双特异BiTE分子的抗卵巢癌细胞体外实验研究》一文中研究指出目的探讨抗EpCAM/抗CD3 BsAb分子蛋白对体外卵巢癌细胞生长的抑制效果。方法采用非病毒载体微环DNA表达抗EpCAM/抗CD3 BsAb分子蛋白。观察不同浓度(1×10~(-3)、1×10~(-4)、1×10~(-5)、1×10~(-6)、1×10~(-7)、1×10~(-8)μg/mL)抗EpCAM/抗CD3 BsAb分子蛋白加至卵巢癌细胞及T细胞中,经6 h和12 h培育后,利用倒置荧光显微镜观察活细胞与死亡细胞数量及形态变化。结果倒置显微镜下可见加抗体后卵巢癌细胞与T细胞明显聚集成块,周围见大量死亡细胞。相同时间下,随着浓度的增加,T细胞介导的卵巢癌肿瘤细胞的杀伤效果并不会一直增强。当浓度达到1×10~(-4)μg/mL时,培育6 h和12 h时的杀伤均达到最大,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论新型的微环DNA表达系统所表达的抗EpCAM/抗CD3 BsAb对体外卵巢癌细胞生长具有抑制作用,未来可作为一种有效的抗卵巢癌肿瘤的靶向治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
体外实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究负载利福平骨水泥制备及体外药物释放浓度行为。方法将利福平胶囊按0.75、1.5、2.25g的剂量分别与40g骨水泥在无菌条件下真空搅拌,并加入骨水泥单体15mL,制成直径6mm、厚度3mm的矮圆柱体实验样品,研究分为叁组:实验1组,负载0.75g利福平骨水泥;实验2组,负载1.5g利福平骨水泥;实验3组,负载2.25g利福平骨水泥,每组制备6个。测定叁组骨水泥的面团时间和凝固时间。将负载不同剂量的利福平骨水泥和空白样骨水泥浸泡于50mL生理盐水中,分别于第3、6、9、12、15天采用高效液相色谱法检测分析不同剂量负载利福平的骨水泥的药物释放浓度、释放持续时间。结果 (1)实验1、2、3组负载利福平骨水泥面团时间分别为(6.87±0.59)min、(7.05±0.41)min、(7.38±0.91)min,凝固时间分别为(18.23±0.81)min、(20.47±0.72)min、(21.61±0.53)min;负载不同剂量的利福平后,骨水泥的面团时间和凝固时间均大于对照组,利福平剂量越大,面团时间和凝固时间越长,各实验组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)在生理盐水中浸泡后,骨水泥基体中的利福平会逐渐释放,前3天药物释放速率比较平缓,第3天时检测实验1、2、3组释放情况分别为(1.02±0.61)μg/mL、(1.20±1.09)μg/mL、(1.53±1.14)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05);3天后利福平释放开始逐渐加快,在第6天时检测分别为(1.06±0.67)μg/mL、(1.63±1.28)μg/mL、(2.14±1.42)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05);达到释放高峰后释放减慢,到第9天时检测各组释放情况分别为(0.54±0.04)μg/mL、(0.61±0.16)μg/mL、(0.75±0.23)μg/mL,叁组间差异有统计学意义(P<0.05),药物释放状态达到平稳缓释效果,在第12天时检测各组释放情况分别为(0.84±0.13)μg/mL、(0.87±0.19)μg/mL、(0.90±0.26)μg/mL,叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。这种平稳状态并持续释放到实验结束,第15天时检测各组释放情况分别为(0.79±0.09)μg/mL、(0.81±0.16)μg/mL、(0.85±0.09)μg/mL,叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论负载利福平骨水泥可以缓慢释放,有利于提高骨结核病灶局部抗结核药物的浓度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外实验论文参考文献
[1].朱慧,陈雪莹,赵钕君,张亮,杨珂.线粒体靶向纳米粒用于乳腺癌的光声成像及光热协同化疗的体外实验研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[2].余涌杰,赖震,费骏,胡胜平.负载利福平骨水泥的制备及体外释放实验研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
[3].杨钦磊,韩秋惠.雷公藤红素脂质体的制备及体外细胞实验研究[J].海峡药学.2019
[4].向茜,邱逦.超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[5].张喆,梁曦,吕优优,易华西,刘同杰.基于体外实验筛选具有改善胰岛素抵抗和调节肠道激素释放功能的益生菌及其相关机制[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[6].李昊天,裴效瑞,李洪涛,郝明利.长链非编码RNASNHG14通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖和凋亡的体外实验研究[J].世界华人消化杂志.2019
[7].张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊.GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究[J].生物医学工程与临床.2019
[8].杨小良,李瑶,刘振飞.鬼灯笼提取物的体外抑菌实验[J].中医药信息.2019
[9].闫宁,张玉梅.镁阳极氧化涂布DNA水凝胶的体外降解性和细胞相容性的实验研究[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[10].陈远群,谌平,陈国创,韦枝红.微环DNA表达抗EpCAM/抗CD3双特异BiTE分子的抗卵巢癌细胞体外实验研究[J].中国医药导报.2019
论文知识图
