导读:本文包含了细胞毒和抗肿瘤活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:双膦酸,双功能,铂配合物,合成
细胞毒和抗肿瘤活性论文文献综述
孙艳艳,吴希雯,陈蕾,罗莉[1]（2016）在《双功能抗肿瘤金属配合物的合成及细胞毒活性研究》一文中研究指出文章设计合成一类以N,N’-二双膦酸基团取代的1,3-丙二胺衍生物为配体的双功能铂配合物,通过核磁共振氢谱、碳谱、磷谱、高分辨质谱及元素分析对所有化合物进行结构表征,并通过基于WST-8法的CCK-8试剂盒检测化合物对卵巢癌及骨肉瘤细胞系的体外细胞毒活性,寻找潜在的抗肿瘤化学实体。(本文来源于《广东化工》期刊2016年24期）
孙倩[2]（2016）在《青蒿素衍生物抗肿瘤活性及手性吡喹酮细胞毒作用的研究》一文中研究指出1.青蒿素衍生物抗肿瘤活性的研究癌症是全球的巨大的健康负担,对每个地区和社会的经济水平都有影响。现在,全球有八分之一的死亡人数是癌症造成的,远远超过了由于艾滋病、结核和疟疾死亡的人数。目前在治疗癌症的药物普遍毒副反应较多,寻找和发现新型低毒高效的抗癌药物势在必行。青蒿素是治疗疟疾的一线药物,临床研究发现该药还具有其它多种药理活性,尤其在抗肿瘤方面,青蒿素显示出卓越的抑癌作用,受到人们广泛的关注。我们首先应用MTT方法检测了青蒿素衍生物5a,5b,5c,5d对肿瘤细胞及正常细胞的抗增殖效果,并选择其中活性最高的化合物5d进行进一步的研究,探讨5d诱导肝癌细胞凋亡的机制。利用Hoechst 33342对细胞核进行染色,发现经过5d处理的HepG2和PLC/PRF/5出现凋亡现象。通过FITC-Annexin V/PI双染法检测,发现随着化合物5d浓度的升高,HepG2和PLC/PRF/5细胞的凋亡率逐渐上升。流式细胞仪检测发现化合物5d可以使HepG2细胞G2/M期细胞的比例增加,对HepG2细胞G2/M期有一定的阻滞作用。试剂盒检测5d对肝癌细胞相关凋亡信号的影响,结果发现5d够明显降低HepG2细胞中线粒体膜电位,升高钙离子浓度并刺激胞内ROS的产生。通过检测凋亡通路的相关蛋白发现,随着5d剂量的不断增大, HepG2细胞中caspase-3, caspase-9,p53和bax的表达含量逐渐升高,而Apaf-l,bcl-2, pro-caspase-3, pro-caspase-9含量逐渐降低,因此我们推测5d能够通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。2.手性吡喹酮细胞毒作用的研究吡喹酮是一种消旋体(rac-PZQ),包括左旋结构(R)-PZQ和右旋结构(S)-PZQ,自该化合物被发现以来,一直作为抗血吸虫的首选药物用于临床。研究者们已经意识到吡喹酮的两种异构体存在着多种生理活性方面的差异,但人们将大量的注意力集中在抗虫活性、体内代谢方面,对于该药物对映体在细胞水平的活性研究较少。我们运用MTT法测定了rac-PZQ及其两种对映异构体(R)-PZQ和(S)-PZQ对L-02,HepG2, PLC/PRF/5, SH-SY5Y, HUVEC, A549, HCT-15, Raw264.7细胞的细胞毒性,结果发现(R)-PZQ, (S)-PZQ和rac-PZQ对这八种细胞显示出不同的细胞毒性。(R)-PZQ对L-02, SH-SY5Y, HUVEC, A549, HCT-15以及Raw264.7细胞没有明显的细胞毒作用。虽然(R)-PZQ对人正常肝细胞(L-02)没有细胞毒性,但其对肝癌细胞株(PLC/PRF/5和HepG2)有一定的细胞毒性.与(R)-PZQ相反,(S)-构型对L-02细胞明显的细胞毒性,对PLC/PRF/5和HepG2细胞的生长抑制活性低于(R)-构型。(R)-PZQ和rac-PZQ对SH-SY5Y无增殖抑制作用,而(S)-PZQ对该细胞有一定的毒性。与此同时,当浓度低于80 gM时,(R)-PZQ能够促进巨噬细胞RAW264.7的增殖。另外,我们运用Hoechst 33342对L-02,HepG2, PLC/PRF/5, SH-SY5Y四种细胞进行染色,发现吡喹酮及两个对映异构体处理的细胞其凋亡数量明显高于对照组。对于L-02细胞,(R)-PZQ处理组中亮蓝色荧光的数量要明显低于rac-PZQ组和(S)-PZQ组,而对于PLC/PRF/5和HepG2细胞,(R)-PZQ组中凋亡细胞的数量要明显高于其他组。对于SH-SY5Y细胞来说,(S)-PZQ组中凋亡细胞的数量明显高rac-PZQ组和(R)-PZQ组,该结果与MTT的检测结果相符。我们的研究结果表明,与rac-PZQ相似,(R)-PZQ的对正常肝细胞的细胞毒性低于(S)-PZQ。(S)-PZQ是引起宿主毒性反应的主要异构体。这些结果为推动WHO将(R)-PZQ代替rac-PZQ作为临床治疗血吸虫病的主要药物提供了一定的理论依据。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-18）
王晓欣[3]（2014）在《含吡啶定四氮环锌配合物细胞毒活性及抗肿瘤机制的研究》一文中研究指出恶性肿瘤是危害人类健康和生命的主要疾病之一,治疗以手术和放化疗为主,目前用于癌症化疗的金属抗肿瘤药物是以顺铂为主的重金属、贵金属配合物,但疗效仍不尽人意,故寻找新的低毒高效药物迫在眉睫,意义重大。锌元素在哺乳动物细胞内含量丰富,由它组成的配合物对细胞的毒性远远小于其他过渡金属配合物,因此,筛选低毒高效的Zn(II)配合物并研究其抗癌机制具有重要意义。本文以五种常见肿瘤细胞株(子宫颈癌Hela、乳腺癌MCF-7、肺癌NCI-H446、A549、肝癌HepG2)为对象,运用MTT法研究了叁种含吡啶四氮环锌配合物(L-Zn)的细胞毒活性,并运用RT-PCR、Western-Bolt和免疫荧光染色法初步探讨了毒活性较好的L2-Zn诱导Hela的凋亡机制,进一步阐明了诱导凋亡因子AIF在其中的作用。论文主要分为以下两个方面：(1)含吡啶四氮环锌配合物的细胞毒活性研究叁种L-Zn配合物在体外对5种常见肿瘤细胞株均有较强的抑制作用。配合物作用48 h后,5种细胞株增殖的IC50值均小于50μM, IC50值最小为3.73μM。叁种L-Zn配合物对这五种肿瘤细胞株增殖的抑制作用均随剂量的增加而增强,剂量与效应有很好的线性关系,并随时间的推移对肿瘤细胞增殖的抑制作用逐渐增强。其中配合物L2-Zn对Hela肿瘤细胞有最强的细胞毒活性,ICso值低于阳性药顺铂的IC50值,具有进一步研究的价值。(2)L2-Zn抗肿瘤细胞通路研究选取毒活性较好的配合物L2-Zn,研究其诱导Hela肿瘤细胞凋亡的机制。RT-PCR结果显示：在配合物L2-Zn诱导Hela细胞凋亡过程中,Caspase活性抑制因子IN mRNA水平随着配合物的加入而增加,有着较好的浓度依赖性。AIF mRNA的水平略有增加,与对照组无显着差异。WB结果显示：在配合物L2-Zn诱导Hela细胞凋亡过程中,没有检测到Caspase 3,6,7的活化形式,并且Procaspase 3,6,7的表达量没有下降,说明Caspase 3,6,7未介导细胞凋亡过程,即非Caspase机制。将细胞核质分离,分别检测全细胞、细胞核、细胞质中AIF蛋白表达水平,结果显示随着配合物L2-Zn的加入,全细胞中AIF的表达量增加不明显,这与核酸水平的变化相吻合；但细胞核内AIF明显增多,细胞质中AIF是减少的,说明在细胞凋亡中,AIF从细胞浆移位至细胞核中,从而诱导细胞凋亡的发生。免疫荧光染色结果再次证实配合物L2-Zn促进AIF从细胞质转移到细胞核中,从而发挥诱导细胞凋亡的作用。配合物L2-Zn对Hela肿瘤细胞的作用模式与顺铂不同,为解决目前经典铂类药物耐药性问题开辟了新的思路。(本文来源于《南京大学》期刊2014-05-01）
陶丽,盛晓波,王爱云,陈文星,陆茵[4]（2013）在《活性导向的细胞毒类抗肿瘤中药毒效关联性评价和成药性优化》一文中研究指出来源于具有毒性的中药材的独特成分抗肿瘤效应显着,但因不可预见的毒性使其临床应用的安全性受到质疑。为完善该类药物的成药性,迫切需要加强其抗肿瘤活性和细胞毒效应关联性研究。活性导向的化学蛋白质组学研究能够实现以药物自身活性指导下的中药药理和毒副作用发现以及合理药物设计。同时鉴于中药分子的泛靶点性,利用比较正常与肿瘤细胞靶标谱的生物网络计算方法搜寻潜在的成药性靶标,开展药物结构的优化设计,通过"药→病→靶→药"的回路研究模式,以期为从有毒中药开发出高效、低毒的抗肿瘤新药提供参考。(本文来源于《中草药》期刊2013年14期）
李轩,林晨,张雪燕,张谨,王敏[5]（2008）在《转入人肿瘤坏死因子α基因的鱼腥藻IB02(+)的细胞毒活性及其体内抗肿瘤药效学研究》一文中研究指出目的测定转入人肿瘤坏死因子α(hTNFα)基因的鱼腥藻IB02(+)的抗肿瘤药效。方法在相同的培养条件下通过100L光生物反应器培养4组转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+),分别命名为批次1、2、3、4,经过反复冻融和真空冷冻干燥处理,得到转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)粗提物干粉样品。采用结晶紫染色法检测转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)粗提物干粉样品的细胞毒活性,并通过测定不同批次间的细胞毒活性差异检测其稳定性。采用转入人肿瘤坏死因子α(hTNFα)基因鱼腥藻IB02(+)对小鼠肝癌细胞H-22的抑制来测定体内抗肿瘤药效。结果转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)的细胞毒活性约为8000U/mg。4种不同批次的转入hTNFα基因蓝藻IB02(+)细胞毒活性相当,hTNFα蛋白性质比较稳定。小鼠1次口服最大耐受量为16.0g/kg,在观察期内所有受试小鼠无一死亡,生长发育正常,主要脏器未见异常,未显示明显毒性。药效学研究表明,口服6g/kg转入hTNFα基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌细胞H-22的抑制率平均值(37.7±3.4)%,最高值为41.5%(P<0.001)。结论转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)抗肿瘤作用明显,无明显的毒副作用且药效学性质稳定。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2008年05期）
苏全冠,汪波,刘艳,孙月丽,李改利[6]（2008）在《呫吨酮类化合物体外抗肿瘤活性及对肝癌的选择性细胞毒作用》一文中研究指出目的呫吨酮类化合物是被广泛应用的天然来源药物中的一类重要活性成分,药理学实验证明此类化合物具有多方面的药理活性:如抗疟,护肝,抗氧化,抗心肌缺血,抗α葡萄糖苷酶,抗肿瘤等,本实验研究了26个合成的呫吨酮类化合物的抗癌活性,并探索其可能存在的构效关系。方法使用MTT法筛选了包括HepG2(人肝癌细胞),Lovo(人结肠癌细胞),KB(人口腔上皮癌细胞),CNE2(人鼻咽癌细胞),HeLa(人宫颈癌细胞),Capan2 (人胰腺癌细胞),K562(人慢性髓性白血病细胞)及U937(人淋巴瘤细胞)等8个细胞株的体外抗肿瘤活性,结果实验结果提示这批呫吨酮类化合物表现出对人肝癌细胞HepG2有良好的选择活性,其中6个化合物(1,3, 7-叁羟基呫吨酮、1,3,6,8-四羟基呫吨酮、1羟基3-(2 -环氧乙烷)甲氧基呫吨酮、1,3-二羟基苯呫吨酮、1,3, 7-叁羟基苯呫吨酮、9,11-二羟基苯呫吨酮)有较好的细胞毒性(IC_(50)分别为15.8、9.18、14.12、8.47、4.07、6.89μM),进一步与正常肝细胞的毒性对照研究发现,此6个呫吨酮类化合物具有明显的肿瘤选择性,对正常肝细胞的IC_(50)值与对肝癌细胞HepG2的IC_(50)值之比(肿瘤选择系数)分别为9.0、9.7、10.3、6.8、8.2、12.5。同时,通过分析上述体外抗肿瘤活性结果,总结了存在的一些构效关系特点。结论本实验结果提示上述研究化合物有潜力发展成为对肝细胞癌有选择毒性的先导化合物,在此基础上的结构改造有助于进一步提高抗肿瘤活性。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
张慧[7]（2005）在《高分子修饰抗肿瘤药物的制备及细胞毒活性研究》一文中研究指出药物疗法是目前肿瘤患者的主要治疗方法之一,但其种种缺陷,如有毒副作用等妨碍了其进一步的发展及应用。高分子材料的运用不仅可以改善或提高药物的性能,如稳定性、渗透性、溶解性及生物相容性等,还可以提供系统所需的特殊性能,如对温度或pH的敏感性,对酶的特意选择性等。 对于抗肿瘤药物而言,高分子材料可作为载体,在病灶部位选择性的释放药物,提高药物的靶向性和生物利用率,有效地降低药物的毒副作用和用药剂量。 本论文首先分别对具有抗肿瘤活性的蛋白质及多肽类等天然高分子化合物、萜类等天然小分子化合物,及其高分子衍生物的抗肿瘤活性的研究进展进行了综述。 其次,甘草与当归是我国西部地区丰富的中草药资源,其中的活性成分18-β-甘草次酸(GA)与阿魏酸(FA)具有多种生理、药理活性。本论文用SRB法验证了18-β-甘草次酸与阿魏酸有抑制BEL-7721肿瘤细胞生长的作用,但是效果并不很好,而且,甘草次酸在过量的情况下会引起身体的不适,有一定的毒副作用。为了能够降低其毒性,并提高活性。我们以无毒且具有良好生物相容性聚合物聚乙二醇(PEG)和低聚水溶性壳聚糖(COS),首次合成了GA和FA的高分子衍生物,并对合成的高分子药物进行了一系列细胞毒活性研究。 PEG和COS对甘草次酸的结构进行了化学改性后,采用元素分析法、红外光谱法、质谱方法对化合物的结构和组成进行了表征。采用SRB法研究了GA的PEG衍生物和COS衍生物的细胞毒活性,发现经PEG(20000)改性的甘草次酸没有细胞毒活性,甘草次酸的一系列PEG(600)衍生物具有良好的细胞毒活性,而且比原料具有更好的效果:GA的IC_(50)为19.57±1.68μg/mL,而PEG(600)-GA的IC_(50)为4.82±0.15μg/mL,B-PEG(600)-GA的LC_(50)为26.58±2.6μg/mL。此外,甘草次酸的COS衍生物也具有细胞毒活性,但活性有所降低,GA-COS(5:1)的IC_(50)为27.29±0.39μg/mL。 阿魏酸的结构被PEG和COS改性后,采用元素分析法、红外光谱法、质谱方法对化合物的结构和组成进行了表征。同时,采用SRB法研究了FA的PEG衍生物和COS衍生物的细胞毒活性,发现阿魏酸PEG(600)衍生物和COS衍(本文来源于《西北师范大学》期刊2005-05-01）
胡建国,侯彦强,陈勇,李柏青[8]（2002）在《MAPK信号途径在γδT细胞抗肿瘤细胞毒活性启动中的作用》一文中研究指出我们用结核杆菌耐热的多肽抗原(Mtb-Ag)激活和扩增获得大量富含γδT细胞的杀伤细胞,称Mtb-AK,对多种肿瘤细胞株具有较高的杀伤活性,并发现可以通过颗粒外排途径和Fas/FasL途径杀伤肿瘤细胞。但γδT细胞通过什么信号途径启动细胞毒效应尚不清楚。本实验应用MAPK途径特异性抑制剂PD98059和SB203850探讨MAPK途径不同通路在γδT细胞细胞毒活性中的作用。(本文来源于《中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集》期刊2002-12-01）
季申,周坛树,张锦哲[9]（2001）在《中药重楼和云南白药中抗肿瘤细胞毒活性物质Gracillin的测定》一文中研究指出目的 :对 2 0余种中药材和中成药进行抗肿瘤细胞毒生物活性测定。方法 :采用HPLC法 ,色谱柱KR10 0 5C18,流动相乙腈 水 (4 3 :5 7) ,检测波长 2 10nm ,流速 0 .8mL/min。结果 :回收率分别为 99.8% (RSD 2 .6 % ,n =6 ) ;98.8%(RSD 1.5 % ,n =6 ) ;日内和日间精密度分别为RSD1.4% ,n =6 ;RSD1.8% ,n =4。结论 :中药重楼和云南白药的水、甲醇和乙醇提取物对 6种人体肿瘤细胞均有明显的抑制作用 ,并证明其中成分Gracillin对肿瘤细胞有抑制作用(本文来源于《中成药》期刊2001年03期）
杨智源,郑忠辉,黄耀坚,李军,陈晋安[10]（1999）在《海洋放线菌细胞毒抗肿瘤活性物质的初筛》一文中研究指出本文以改进的ＭＴＴ法为初筛模型，筛选海洋放线菌产生的细胞毒抗肿瘤活性物质。对４３４株海洋放线菌发酵液的筛选结果发现，约１６％的海洋放线菌发酵液对Ｐ_（３８８）和ＫＢ癌细胞的ＩＤ_（５０）等于或大于３２０，其中最高可达２０４８０。这表明海洋放线菌存在着活性高的细胞在抗肿瘤活性物质，是潜在的抗癌药源。(本文来源于《中国海洋药物》期刊1999年02期）
细胞毒和抗肿瘤活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1.青蒿素衍生物抗肿瘤活性的研究癌症是全球的巨大的健康负担,对每个地区和社会的经济水平都有影响。现在,全球有八分之一的死亡人数是癌症造成的,远远超过了由于艾滋病、结核和疟疾死亡的人数。目前在治疗癌症的药物普遍毒副反应较多,寻找和发现新型低毒高效的抗癌药物势在必行。青蒿素是治疗疟疾的一线药物,临床研究发现该药还具有其它多种药理活性,尤其在抗肿瘤方面,青蒿素显示出卓越的抑癌作用,受到人们广泛的关注。我们首先应用MTT方法检测了青蒿素衍生物5a,5b,5c,5d对肿瘤细胞及正常细胞的抗增殖效果,并选择其中活性最高的化合物5d进行进一步的研究,探讨5d诱导肝癌细胞凋亡的机制。利用Hoechst 33342对细胞核进行染色,发现经过5d处理的HepG2和PLC/PRF/5出现凋亡现象。通过FITC-Annexin V/PI双染法检测,发现随着化合物5d浓度的升高,HepG2和PLC/PRF/5细胞的凋亡率逐渐上升。流式细胞仪检测发现化合物5d可以使HepG2细胞G2/M期细胞的比例增加,对HepG2细胞G2/M期有一定的阻滞作用。试剂盒检测5d对肝癌细胞相关凋亡信号的影响,结果发现5d够明显降低HepG2细胞中线粒体膜电位,升高钙离子浓度并刺激胞内ROS的产生。通过检测凋亡通路的相关蛋白发现,随着5d剂量的不断增大, HepG2细胞中caspase-3, caspase-9,p53和bax的表达含量逐渐升高,而Apaf-l,bcl-2, pro-caspase-3, pro-caspase-9含量逐渐降低,因此我们推测5d能够通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。2.手性吡喹酮细胞毒作用的研究吡喹酮是一种消旋体(rac-PZQ),包括左旋结构(R)-PZQ和右旋结构(S)-PZQ,自该化合物被发现以来,一直作为抗血吸虫的首选药物用于临床。研究者们已经意识到吡喹酮的两种异构体存在着多种生理活性方面的差异,但人们将大量的注意力集中在抗虫活性、体内代谢方面,对于该药物对映体在细胞水平的活性研究较少。我们运用MTT法测定了rac-PZQ及其两种对映异构体(R)-PZQ和(S)-PZQ对L-02,HepG2, PLC/PRF/5, SH-SY5Y, HUVEC, A549, HCT-15, Raw264.7细胞的细胞毒性,结果发现(R)-PZQ, (S)-PZQ和rac-PZQ对这八种细胞显示出不同的细胞毒性。(R)-PZQ对L-02, SH-SY5Y, HUVEC, A549, HCT-15以及Raw264.7细胞没有明显的细胞毒作用。虽然(R)-PZQ对人正常肝细胞(L-02)没有细胞毒性,但其对肝癌细胞株(PLC/PRF/5和HepG2)有一定的细胞毒性.与(R)-PZQ相反,(S)-构型对L-02细胞明显的细胞毒性,对PLC/PRF/5和HepG2细胞的生长抑制活性低于(R)-构型。(R)-PZQ和rac-PZQ对SH-SY5Y无增殖抑制作用,而(S)-PZQ对该细胞有一定的毒性。与此同时,当浓度低于80 gM时,(R)-PZQ能够促进巨噬细胞RAW264.7的增殖。另外,我们运用Hoechst 33342对L-02,HepG2, PLC/PRF/5, SH-SY5Y四种细胞进行染色,发现吡喹酮及两个对映异构体处理的细胞其凋亡数量明显高于对照组。对于L-02细胞,(R)-PZQ处理组中亮蓝色荧光的数量要明显低于rac-PZQ组和(S)-PZQ组,而对于PLC/PRF/5和HepG2细胞,(R)-PZQ组中凋亡细胞的数量要明显高于其他组。对于SH-SY5Y细胞来说,(S)-PZQ组中凋亡细胞的数量明显高rac-PZQ组和(R)-PZQ组,该结果与MTT的检测结果相符。我们的研究结果表明,与rac-PZQ相似,(R)-PZQ的对正常肝细胞的细胞毒性低于(S)-PZQ。(S)-PZQ是引起宿主毒性反应的主要异构体。这些结果为推动WHO将(R)-PZQ代替rac-PZQ作为临床治疗血吸虫病的主要药物提供了一定的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞毒和抗肿瘤活性论文参考文献
[1].孙艳艳,吴希雯,陈蕾,罗莉.双功能抗肿瘤金属配合物的合成及细胞毒活性研究[J].广东化工.2016
[2].孙倩.青蒿素衍生物抗肿瘤活性及手性吡喹酮细胞毒作用的研究[D].山东大学.2016
[3].王晓欣.含吡啶定四氮环锌配合物细胞毒活性及抗肿瘤机制的研究[D].南京大学.2014
[4].陶丽,盛晓波,王爱云,陈文星,陆茵.活性导向的细胞毒类抗肿瘤中药毒效关联性评价和成药性优化[J].中草药.2013
[5].李轩,林晨,张雪燕,张谨,王敏.转入人肿瘤坏死因子α基因的鱼腥藻IB02(+)的细胞毒活性及其体内抗肿瘤药效学研究[J].中国医药生物技术.2008
[6].苏全冠,汪波,刘艳,孙月丽,李改利.呫吨酮类化合物体外抗肿瘤活性及对肝癌的选择性细胞毒作用[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集.2008
[7].张慧.高分子修饰抗肿瘤药物的制备及细胞毒活性研究[D].西北师范大学.2005
[8].胡建国,侯彦强,陈勇,李柏青.MAPK信号途径在γδT细胞抗肿瘤细胞毒活性启动中的作用[C].中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集.2002
[9].季申,周坛树,张锦哲.中药重楼和云南白药中抗肿瘤细胞毒活性物质Gracillin的测定[J].中成药.2001
[10].杨智源,郑忠辉,黄耀坚,李军,陈晋安.海洋放线菌细胞毒抗肿瘤活性物质的初筛[J].中国海洋药物.1999