导读:本文包含了视网膜水肿论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活血通络,急性高眼压,氧化应激,血-视网膜屏障
视网膜水肿论文文献综述
杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然[1]（2019）在《活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激损伤的影响。方法:将新西兰白兔按随机方法分为正常组、模型组及治疗组。模型组与治疗组分别分为造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d等6个时间点亚组。采用光学相干断层成像(OCT)法观测视网膜厚度;HE染色观察视网膜的形态学变化;ELISA法检测视网膜组织中SOD活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;伊文思蓝(EB)法检测血-视网膜屏障(BRB)的通透性。结果:OCT扫描可见急性高眼压后兔视网膜组织逐渐增厚,1 d时最厚;6 h～3 d治疗组的视网膜厚度薄于模型组(均P<0.05)。光镜下,急性高眼压1 d组的视网膜高度水肿,结构紊乱,5 d后水肿消失,神经节细胞减少。造模后兔视网膜组织EB渗漏量明显增加,而中药治疗组能减少造模后视网膜EB的渗漏量(P<0.05)。模型组视网膜组织中SOD活性降低,1 d时最低;而MDA和NO含量在各时间点均有不同程度的升高。与模型组各时间点比较,治疗组SOD活性显着升高,而MDA和NO的含量均有所降低,在多个时间点的差异均有统计学意义。结论:活血通络利水方能减轻视网膜水肿,其机制可能与提高视网膜抗氧化应激能力,降低BRB的通透性有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
杨勇[2]（2018）在《2型糖尿病患者并发糖尿病性视网膜水肿与玻璃体视乳头牵引相关性分析》一文中研究指出目的探讨分析2型糖尿病患者并发糖尿病性视网膜水肿与玻璃体视乳头牵引的相关性。方法 96例2型糖尿病患者,根据是否并发糖尿病性视网膜水肿分为观察组(并发糖尿病性视网膜水肿,46例)与对照组(未并发糖尿病性视网膜水肿,50例)。对两组患者进行生化指标检查及视网膜水肿情况、玻璃体视乳头的形态及黄斑区视网膜厚度的检测。比较两组患者生化指标与黄斑区视网膜厚度之间的差异,并分析观察组患者视网膜水肿程度分级与黄斑区视网膜厚度之间的相关性(据此分析视网膜消肿程度分级与玻璃体视乳头牵引的相关性)。结果两组患者的生化指标比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的黄斑区视网膜厚度(388.6±72.4)μm明显厚于对照组的(282.5±51.3)μm,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的视网膜水肿程度分级与黄斑区视网膜厚度呈正相关(r=0.717,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者合并糖尿病性视网膜水肿与玻璃体视乳头牵引呈正相关关系,在临床上针对2型糖尿病患者合并糖尿病性视网膜严重水肿的患者,建议通过手术切除解除玻璃体视乳头牵引。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年14期）
秦学维[3]（2018）在《基于iBRB与AQP4研究补肾活血法对早期糖尿病视网膜水肿的干预作用及其机制》一文中研究指出背景:视网膜水肿是引起非增殖期糖尿病视网膜病变患者视功能损害的一个主要原因。血-视网膜内屏障(i BRB)功能障碍以及表达于视网膜Müller细胞上的特殊蛋白水通道蛋白4(AQP4)与内向整流性钾通道4.1(Kir4.l)之间的失藕联是糖尿病视网膜水肿形成的重要病理机制;但目前中医药对糖尿病视网膜水肿作用机制的研究靶点大多在视网膜血管内皮细胞,至今未见从AQP4与Kir4.l之间的藕联关系以及i BRB损伤与保护机制等多角度研究中医药对糖尿病视网膜水肿有何干预作用的报道。目的:从i BRB损伤与保护机制、视网膜AQP4与Kir4.l之间的藕联关系等多个角度研究补肾活血法对早期糖尿病视网膜水肿形成有何干预作用及其相关途径,以期从多层次揭示补肾活血法防治DR的药物干预途径和可能的干预环节。方法:以高糖高脂膳食联合中等剂量STZ腹腔注射的方法诱导SD大鼠2型糖尿病模型,将造模成功后的糖尿病大鼠随机分为5组即阴性对照组、阳性对照组(羟苯磺酸钙干预组)、补肾活血中药复方高剂量组、补肾活血中药复方中剂量组、补肾活血中药复方低剂量组。正常对照组纳入的为未进行造模的同龄正常SD大鼠。各项指标检测的时间节点分别为糖尿病病程的第1周、2周、4周和8周。采用免疫组化法检测大鼠视网膜Occludin、ZO-1、AQP4、Kir4.1蛋白的分布;采用Western blot法检测大鼠视网膜Occludin、ZO-1、IL-1β、ICAM-1、VEGF、PEDF、AQP4、Kir14.1蛋白的表达水平;采用RT-PCR法检测大鼠视网膜AQP4m RNA、Kir4.1m RNA的表达水平;采用罗丹明(RHIC)检测大鼠血-视网膜屏障渗漏情况。结果:1、采用高糖高脂饲料喂养1周联合40mg/Kg STZ腹腔注射的方法诱导SD大鼠2型糖尿病动物模型,死亡率低、成模率较高。2、正常对照组大鼠在实验的各时期均未检测到视网膜RHIC渗漏;阴性对照组大鼠在糖尿病病程的第2、4、8周时于视网膜的NFL、GCL、IPL、INL和OPL观察到RHIC渗漏,且在OPL观察到的RHIC渗漏最显着,RHIC渗漏程度随着病程的延长逐渐加重。3、(1)正常对照组大鼠视网膜紧密连接相关蛋白ZO-1、0ccludin的表达量稳定。(2)阴性对照组大鼠视网膜紧密连接相关蛋白ZO-1、0ccludin的表达量从糖尿病病程的第1周开始就明显低于正常对照组(P<0.05),ZO-1比0ccludin降低更明显;0ccludin蛋白的表达量随时间延长逐渐降低。(3)ZO-1、0ccludin蛋白在羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜中的表达量明显高于阴性对照组(P<0.05)。(4)补肾活血中药复方各剂量组与同期羟苯磺酸钙组比较:1周时的中药中、高剂量组及4周时的中药高剂量组Occludin蛋白表达量均高于羟苯磺酸钙组(P<0.05),其余各时间点中药各剂量组与羟苯磺酸钙组比较Occludin蛋白表达量均无统计学差异(P>0.05)。1周时中药高、低剂量组和4周时中药低剂量组ZO-1蛋白的表达量低于羟苯磺酸钙组(P<0.05);4周时中药高剂量组和8周时中药中剂量组ZO-1蛋白的表达高于羟苯磺酸钙组(P<0.05);其余各时间点中药各剂量组与羟苯磺酸钙组比较ZO-1蛋白的表达量均无统计学差异(P>0.05)。4、(1)正常对照组大鼠视网膜炎症相关因子IL-1β、ICAM-1在实验的各时期表达量稳定。(2)IL-1β、ICAM-1蛋白在阴性对照组大鼠视网膜中的表达量明显较正常对照组高(P<0.05),IL-1β的表达量在第1周时就已经显着上升,ICAM-1的表达量呈现随时间延长逐渐增加的趋势。(3)IL-1β、ICAM-1蛋白在羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜中的表达量明显低于阴性对照组(P<0.05)。(4)补肾活血中药复方各剂量组与同期羟苯磺酸钙组比较:4周时中药高剂量组IL-1β蛋白的表达量低于期羟苯磺酸钙组(P<0.05);1周、4周、8周的中药低剂量组以及1周的中药高剂量组IL-1β蛋白的表达量高于期羟苯磺酸钙组(P<0.05);其余各时间点中药各剂量组与同期羟苯磺酸钙组比较,IL-1β蛋白的表达差异无无统计学意义(P>0.05)。1周时中药中剂量组ICAM-1蛋白的表达量明显低于羟苯磺酸钙组(P<0.05),4周时中药低剂量组以及8周时中药高剂量组ICAM-1蛋白的表达量高于羟苯磺酸钙组(P<0.05),其余各时间点中药各剂量组与羟苯磺酸钙组比较,ICAM-1蛋白的表达量无统计学差异(P>0.05)。5、(1)正常对照组大鼠在实验的各时期视网膜VEGF蛋白表达量稳定。(2)VEGF蛋白在阴性对照组大鼠视网膜中的表达量明显较正常对照组高(P<0.05)。VEGF蛋白在羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜中的表达量明显低于阴性对照组(P<0.05)。(4)补肾活血中药复方各剂量组与同期羟苯磺酸钙组比较:第1周中药各剂量组以及第2周中药中剂量组大鼠视网膜VEGF蛋白的表达量低于羟苯磺酸钙组(P<0.05);第2周中药高剂量组大鼠视网膜VEGF蛋白的表达量高于羟苯磺酸钙组(P<0.05);余各时期中药各剂量组VEGF蛋白的表达量与羟苯磺酸钙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6、(1)正常对照组大鼠在实验的各时期视网膜PEDF蛋白表达量稳定。(2)在糖尿病病程的第1周时,PEDF蛋白的表达量在阴性对照组与正常对照组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);在第2、4、8周时PEDF蛋白在阴性对照组大鼠视网膜中的表达量明显高于正常对照组高(P<0.05)。(3)在整个实验过程中,羟苯磺酸钙组大鼠视网膜PEDF蛋白表达量波动较小。(4)补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜PEDF蛋白的表达量在第1、2周时与正常对照组相当,在第4、8周时表达量明显增加,高于正常对照组(P<0.05)。(5)补肾活血中药复方各剂量组与同期羟苯磺酸钙组比较:在第1、2周时各组PEDF蛋白的表达量相当(P>0.05);第4周的中药中、高剂量组以及第8周的中药各剂量组PEDF蛋白的表达量均明显高于羟苯磺酸钙组(P<0.05)。7、VEGF、PEDF的平衡:(1)阴性对照组在1周时VEGF/PEDF比值增大,VEGF、PEDF的平衡被破坏;第2、4周时VEGF/PEDF比值趋近于正常对照组;第8周时VEGF/PEDF比值再次增加,VEGF、PEDF的平衡再次打破。(2)羟苯磺酸钙组在第1、2、4周VEGF/PEDF比值与正常对照组接近;在第8周时VEGF/PEDF比值增加,VEGF、PEDF的平衡被打破。(3)补肾活血中药复方各剂量组中除中药高剂量组在第2周时VEGF/PEDF比值明显增大,其余各中药组在各时期VEGF/PEDF比值与正常对照组接近,甚至低于正常对照组。8、(1)正常对照组大鼠在实验的各时期视网膜AQP4蛋白、AQP4 m RNA蛋白表达量稳定。(2)AQP4蛋白、AQP4 m RNA蛋白在阴性对照组大鼠视网膜中的表达量明显高于正常对照组(P<0.05),随着病程延长表达量逐渐增加。AQP4蛋白与AQP4 m RNA蛋白的表达趋势相近。(3)AQP4蛋白、AQP4 m RNA蛋白在羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜中的表达量明显低于阴性对照组(P<0.05)。9、(1)正常对照组大鼠在实验的各时期视网膜Kir4.1蛋白、Kir4.1m RNA蛋白表达量稳定。(2)阴性对照组大鼠视网膜在糖尿病病程的第1、2、4、8周Kir4.1蛋白、Kir4.1m RNA蛋白的表达明显低于同期的正常对照组(P<0.05)。Kir4.1蛋白、Kir4.1m RNA蛋白的表达趋势相近。(3)羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜Kir4.1蛋白的表达量在第1、2、周时与阴性对照组相当,在第4、8周时明显高于阴性对照组(P<0.05);Kir4.1m RNA蛋白在羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组大鼠视网膜中的表达量明显高于阴性对照组(P<0.05)。10、AQP4与Kir4.1的耦联:(1)阴性对照组在糖尿病病程的第1周时AQP4/KIR4.1比值较正常对照组明显增加,AQP4与KIR4.1的耦联被破坏;第2周时AQP4/KIR4.1比值下降但明显高于正常对照组;第4周、8周时AQP4/KIR4.1比值进一步增大。(2)羟苯磺酸钙组以及补肾活血中药复方各剂量组在第1周时AQP4/KIR4.1比值均较正常对照组增加但明显低于阴性对照组,AQP4与KIR4.1的耦联被破坏。第2周时AQP4/KIR4.1比值较第1周时下降但仍明显高于正常对照组。第4、8周时AQP4/KIR4.1比值增加并趋于平稳,明显低于阴性对照组。结论:1、高糖高脂膳食喂养1周联合中等剂量STZ(40mg/Kg)腹腔注射的方法可以成功地诱导SD大鼠2型糖尿病模型,并兼顾死亡率以及成模率在较好的水平。2、8周病程的2型糖尿病大鼠可以作为早期糖尿病视网膜水肿的动物模型。糖尿病大鼠视网膜Occludin和ZO-1的表达量随糖尿病病程的延长不断下降,在8周时尤为明显,提示8周糖尿病病程的大鼠视网膜血管内皮细胞间紧密连接(TJ)的结构基础已经发生病理性改变。TJ损伤是早期糖尿病大鼠视网膜罗丹明渗漏明显增加的主要原因、是早期糖尿病视网膜i BRB损伤的一个重要病理改变。补肾活血中药复方能明显提高早期糖尿病大鼠视网膜Occludin和ZO-1蛋白的表达量,可能是补肾活血中药复方能减轻早期糖尿病视网膜水肿的一个重要的作用机制。3、早期糖尿病大鼠视网膜IL-1β、ICAM-1蛋白的表达量明显升高,且IL-1β蛋白表达增加早于ICAM-1蛋白,提示IL-1β、ICAM-1等炎症因子可能是导致早期糖尿病大鼠视网膜i BRB损伤的重要原因。补肾活血中药复方能明显降低早期糖尿病大鼠视网膜IL-1β、ICAM-1等炎症因子的表达,可能是其保护早期糖尿病大鼠视网膜i BRB的一个重要干预途径。4、早期糖尿病大鼠视网膜VEGF、PEDF蛋白的表达量均高于正常对照组,且VEGF增加的时间早于PEDF,提示早期糖尿病大鼠视网膜PEDF的升高是一种“代偿性升高现象”,视网膜PEDF与VEGF动态平衡被打破可能是早期糖尿病视网膜水肿形成的一个重要原因。补肾活血中药复方干预能明显恢复早期糖尿病大鼠视网膜VEGF、PEDF的平衡,这可能是其保护早期糖尿病大鼠视网膜i BRB、减轻视网膜水肿的一个重要机制。5、早期糖尿病大鼠视网膜AQP4蛋白、AQP4 m RNA蛋白表达量随着病程的延长逐渐升高;Kir4.1蛋白、Kir4.1m RNA蛋白的表达量显着下降。在糖尿病病程1周时,大鼠视网膜AQP4与Kir4.l的动态平衡被打破,即AQP4与Kir4.1失耦联,并且随糖尿病病程的延长逐渐加重,从而导致水、K+转运功能异常,这可能是导致早期糖尿病视网膜水肿的一个重要原因。补肾活血中药干预能明显地抑制早期糖尿病大鼠视网膜AQP4、AQP4 m RNA蛋白的上调以及Kir4.1、Kir4.1m RNA蛋白的下调,从转录水平调节AQP4与Kir4.1的表达,改善AQP4与Kir4.1的失耦联状态,这可能是补肾活血中药复方能减轻早期糖尿病视网膜水肿的一个重要作用机制。6、早期糖尿病大鼠视网膜IL-1β、ICAM-1、VEGF、AQP4等细胞因子表达升高;紧密连接相关蛋白Occludin、ZO-1以及Kir4.1表达下降;AQP4与Kir4.1失耦联以及VEGF与PEDF的平衡破坏可能均为早期糖尿病视网膜水肿的重要原因,即糖尿病大鼠视网膜i BRB损害可能是多种机制共同作用的结果。补肾活血中药复方减轻早期糖尿病视网膜水肿可能是通过多层次、多靶点的干预途径实现的。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-05-01）
陈惠民,杨赞章[4]（2014）在《视网膜水肿与AQP4/Kir4.1的表达和功能异常的相关性》一文中研究指出视网膜水肿是诸多眼科疾病的常见并发症,视网膜水肿的进展程度直接关系到原发病的预后。水通道家族中的水通道蛋白4(AQP4)和内向整流钾通道(Kir)4.1与视网膜水肿密切相关,可能参与了视网膜水肿形成的病理生理过程。本文对近年来AQP4和Kir4.1与视网膜水肿关系的最新研究进展进行了综述。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2014年06期）
郑宓,吴颖,陈威,顾青,夏欣[5]（2013）在《光化学反应诱导大鼠视网膜水肿模型》一文中研究指出目的:通过静脉注射光敏剂Erythrosin B联合激光照射诱导大鼠视网膜水肿模型,并观察该模型中大鼠视网膜及血管形态改变。方法:大鼠尾静脉注射光敏剂Erythrosin B后,使用532nm Nd:YAG激光(1.95±0.05 mw)照射大鼠视网膜8分钟。分别于建模后第1、2、3、5、7及14天进行眼底照相、眼底荧光造影(FFA)及视网膜光学相干断层扫描(OCT)检查。并在OCT图像上测量大鼠视网膜厚度(RT)。结果:眼底照相、FFA及OCT结果显示大鼠视网膜在激光照射后可立即出现血管损伤及视网膜厚度增加,但未发现视网膜血管栓塞。激光照射前RT为219±2μm,激光照射后第1天RT即增加至283±6μm,并在第2天到达顶峰(302±7μm),之后开始下降,至第5天恢复到激光照射前水平(234±9μm),到第14天时视网膜发生明显萎缩,RT较激光处理前减小(198±6μm)。结论:这一通过光化学反应诱导的视网膜水肿模型具有可靠及可重复性,可被运用于视网膜水肿的病理学及动力学研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年19期）
肖静,伍春荣,夏丽萍,薛娟,白凤华[6]（2012）在《马栗种子提取物治疗视网膜水肿的临床观察》一文中研究指出眼科临床工作中常见各种疾病导致的视网膜水肿[1],一类如视网膜屏障功能受到破坏,血浆成分渗漏至神经上皮层导致的细胞外水肿[2],比如高血压性视网膜病变,葡萄膜炎等;另一类如视网膜动脉阻塞后缺血、缺氧导致的细胞内水肿,如视网膜动脉阻塞。临床上常(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2012年01期）
蔡维,程扬[7]（2011）在《水通道蛋白4与视网膜水肿的研究进展》一文中研究指出水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一种具有高度选择性、低活化能、快速转运水分子的跨膜通道蛋白家族,广泛存在于动物、植物和微生物中。水通道蛋白种类很多,目前已发现200余种,其中从哺乳动物组织中鉴定出13个亚型(AQP0～AQP12),它们广泛分布于机体的组织器官中,参与水分子的跨膜转运及其它一些机体重要的生理功能[1]。其中水(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2011年04期）
郑东萍[8]（2011）在《马栗种子提取物治疗视网膜水肿的临床观察》一文中研究指出视网膜水肿是眼底病常见体征,是视网膜细胞间的液体积聚,而发生于黄斑区的水肿是导致视力受损的常见原因。常见于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病、白内障和视网膜脱离手术后、视网膜血管炎、脉络膜炎、脉络膜肿瘤等。如长期不能缓解可导致黄斑囊样变性或黄(本文来源于《山西医药杂志》期刊2011年03期）
荣馨[9]（2011）在《玻璃体腔注射地塞米松治疗氩激光诱导兔眼视网膜水肿的实验研究》一文中研究指出目的观察在氩激光诱导的兔眼视网膜水肿模型中，玻璃体腔注射地塞米松（DEX）对视网膜形态学和内皮素-1（ET-1）表达的影响，探讨地塞米松对视网膜水肿的治疗作用及可能机制。方法健康有色兔40只，随机分为A组（平衡盐溶液对照组）、B组（地塞米松实验组）。A、B组再根据处死时间不同随机分为给药后12h（A1、B1）、1d（A2、B2）、3d（A3、B3）、5d（A4、B4）四个亚组，每亚组5只，均对右眼采用氩激光直接光凝法封闭视网膜主干静脉建立视网膜水肿模型，40只兔左眼不做任何处理设为正常组。A组20只兔在造模后1d右眼玻璃体腔注射平衡盐溶液0.2ml，B组20只兔在造模后1d右眼玻璃体腔注射地塞米松注射液1mg/0.2ml。每只实验兔在造模前、给药前及给药后各预定时间点测量眼压，行OCT检查，然后处死动物，摘取眼球标本，进行HE染色及免疫组化SABC染色，光镜下观察视网膜组织病理学变化及ET-1的表达情况，并应用图像分析对后者进行量化。应用SPSS软件对数据进行析因设计资料的统计学分析。结果1．40只有色兔均成功建立视网膜水肿模型。2．眼压检查：对照组和实验组眼压值总体间差别无统计学意义（P>0.05），不同时间点上眼压值比较差别无统计学意义（P>0.05），并且两组眼压随时间变化趋势基本一致，差别无统计学意义（P>0.05）。3．OCT检查：在玻璃体腔注药后12h、1d、3d、5d四个观察点上，实验组的视网膜厚度均小于对照组，差别有统计学意义（P<0.05），对照组和实验组的视网膜厚度随时间变化趋势不一致，实验组视网膜厚度逐渐减小，对照组视网膜厚度逐渐增大，差别有统计学意义（P<0.05），且注药后12h分别与注药后3d、5d视网膜厚度相比差别有统计学意义（P<0.05）。4．光镜观察：正常兔眼视网膜组织排列紧密整齐，层次结构清晰。对照组在注药后12h视网膜层次不规则，神经节细胞肿胀，内外核层有部分细胞水肿；1d时神经节细胞数目减少，呈空泡样变，外丛状层细胞水肿，内外核层排列疏松紊乱、隆起；3d时视网膜各层结构不清，内界膜不连续，表面附着纤维性渗出；5d与3d时比较未见明显变化。实验组在注药后12h视网膜各层结构变化与对照组相似；1d时神经节细胞层偶有空泡样变，内外核层有少量细胞丢失，外丛状层轻度水肿；3d时神经节细胞层未见明显异常，外丛状层有少量细胞轻度肿胀；5d时视网膜各层形态结构大致正常，偶有细胞水肿，明显优于对照组。5．视网膜ET-1的表达：ET-1在玻璃体腔注药后12h便有表达，并且在注药后12h、1d、3d、5d四个观察点上，实验组ET-1的表达水平明显低于对照组，差别有统计学意义（P<0.05）。对照组和实验组的ET-1表达水平随时间变化趋势不一致，对照组ET-1的表达逐渐增强，在注药后3d、5d有较高表达，实验组ET-1的表达逐渐减弱，下降趋势逐渐减缓，差别有统计学意义（P<0.05）。结论DEX可以通过抑制ET-1的分泌和释放，短期内迅速有效地减轻视网膜水肿。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-15）
孙化萍,王育良,魏伟,章淑华,王友法[10]（2010）在《视网膜水肿与中医辨证的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨视网膜水肿与中医辨证的相关性。方法:经荧光素血管造影和光学相干断层成像检查确诊眼底有视网膜水肿的患者207例,进行问卷调查,记录患者全身症状、舌脉和眼底水肿情况。根据患者的症状群进行中医症状、病位、证候排序分析,虚实证分析。结果:眼底有水肿的患者除了视物模糊外的中医症状出现的频率超过20%的症状依次是:神疲乏力、失眠、健忘、大便稀溏、头晕。眼底水肿患者中辨证证型为脾气虚者为106例(51.2%);肾阴虚79例(38.2%);心血虚62例(30.0%);肾阳虚35例(16.9%);血瘀证6例(2.9%);湿热内蕴12例(5.8%);无证可辨者20例(9.7%)。对患者进行虚实辨证,其中虚/虚实夹杂证175例,实证12例,有20例全身无证可辩,虚/虚实夹杂证占84.5%,实证占5.8%。结论:根据有视网膜水肿的患者的临床表现及症状分型,其辨证具有一定的规律性,即中医证候特点为脾气虚居多,其次是肾阴虚,再次是心血虚。眼底视网膜水肿与内科水肿的外观表现相似,但证型分布有不同,亦可见于血虚、阴虚证中。眼底新生血管从局部辨证来讲是瘀血,属于有形之"实",但其本在于气虚、血虚和阴虚,属本虚标实或虚实夹杂。眼底视网膜水肿从局部辨证来讲是水湿,属于有形之"实",但其本在于气虚、血虚和阴虚,属本虚标实或虚实夹杂。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2010年11期）
视网膜水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨分析2型糖尿病患者并发糖尿病性视网膜水肿与玻璃体视乳头牵引的相关性。方法 96例2型糖尿病患者,根据是否并发糖尿病性视网膜水肿分为观察组(并发糖尿病性视网膜水肿,46例)与对照组(未并发糖尿病性视网膜水肿,50例)。对两组患者进行生化指标检查及视网膜水肿情况、玻璃体视乳头的形态及黄斑区视网膜厚度的检测。比较两组患者生化指标与黄斑区视网膜厚度之间的差异,并分析观察组患者视网膜水肿程度分级与黄斑区视网膜厚度之间的相关性(据此分析视网膜消肿程度分级与玻璃体视乳头牵引的相关性)。结果两组患者的生化指标比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的黄斑区视网膜厚度(388.6±72.4)μm明显厚于对照组的(282.5±51.3)μm,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的视网膜水肿程度分级与黄斑区视网膜厚度呈正相关(r=0.717,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者合并糖尿病性视网膜水肿与玻璃体视乳头牵引呈正相关关系,在临床上针对2型糖尿病患者合并糖尿病性视网膜严重水肿的患者,建议通过手术切除解除玻璃体视乳头牵引。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜水肿论文参考文献
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