导读:本文包含了心肌肌浆网论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心力衰竭,心肌,比索,蛋白,糖尿病,腺苷,洛尔。
心肌肌浆网论文文献综述
郭丹丹,于思明,张鸿婷,赵海燕[1]（2019）在《燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响》一文中研究指出目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P <0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
周永伟,张明,张文娟,薛姝婧,李光华[2]（2018）在《力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-ATP酶活性的影响》一文中研究指出目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年01期）
吴锦波,叶小汉,冼绍祥,董明国[3]（2017）在《比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙叁磷酸腺苷酶2a活性的影响》一文中研究指出目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙叁磷酸腺苷酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组和比索洛尔组,分别以蒸馏水或比索洛尔连续灌胃35d。心脏超声检测大鼠心功能指标,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆脑钠尿肽水平,实时定量聚合酶链反应检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性降低[SERCA2a活性(0.029±0.025)比(0.088±0.062)U/mg pro;P<0.01],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平升高。与模型组比较,比索洛尔组大鼠心输出量、FS、LVEF、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性升高[SERCA2a活性(0.072±0.063)比(0.029±0.025)U/mg pro;P<0.05],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平降低。结论比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a与受磷蛋白比值,增强SERCA2a活性。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年06期）
张燕[4]（2017）在《家兔左室心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性与心力衰竭后室性心律失常的关系》一文中研究指出目的探讨家兔左室心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)活性与心力衰竭(心衰)后室性心律失常的关系。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型。随机分为假手术组、假手术姜黄素组、心衰组、心衰姜黄素组。心衰姜黄素组与假手术姜黄素组给予姜黄素胶囊100 mg/(kg·d),心衰组与假手术组给予等量空白胶囊,连续给药10周。手术10周后行心脏彩超检测心脏结构和功能变化,对所有家兔行在体电生理检查,观察左室心尖部叁层心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测定心室颤动(室颤)阈值。采用差速离心法提取左室心肌肌浆网,用孔雀绿比色法检测SERCA2a活性。结果与假手术组相比,心衰组左室内径增大(P<0.05),左室射血分数明显降低(P<0.05),SERCA2a活性显着减弱(P<0.05),MAPD90延长(P<0.05),TDR增大(P<0.05),室颤阈值降低(P<0.05)。与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径缩小(P<0.05),左室射血分数显着提高(P<0.05),SERCA2a活性明显增强(P<0.05),MAPD90缩短(P<0.05),TDR减小(P<0.05),室颤阈值升高(P<0.05)。假手术姜黄素组上述指标较假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。结论左室容量和压力超负荷可成功制作家兔心衰模型,通过姜黄素提高心衰家兔SERCA2a活性,可改善心衰心脏电生理异常,降低室性心律失常风险。(本文来源于《广东医学》期刊2017年09期）
江玲玲[5]（2017）在《不同运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca~(2+)回收及左室舒张功能的影响》一文中研究指出目的:了解耐力和抗阻运动对糖尿病心肌肌浆网钙回收的影响及改善左室舒张功能障碍的作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和造模组,分别饲以普通和高糖高脂饲料。7周后造模组一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ),72h后,非禁食血糖≥16.7mmol/L且具有胰岛素抵抗者纳入糖尿病组。此后,对照组分为空白对照组(C)、跑台运动对照组(CA)和爬梯运动对照组(CR)。糖尿病组分为糖尿病对照组(D)、糖尿病跑台运动组(DA)和糖尿病爬梯运动组(DR)。8周运动干预后,光电镜观察各组左室心肌结构;测空腹血糖(FBG)、血脂、胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖耐量(AUC);左心室超声心、动图及压力曲线、心肌钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)及胞浆、肌浆网Ca2+。结果:1.7周高糖高脂饲料联合1次STZ注射,Ⅱ型糖尿病大鼠成模率为72.2%;2.与C组相比,D组心肌肌原纤维有断裂、排列紊乱以及线粒体肿胀变性的现象;FBG、甘油叁酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)明显升高;AUC显着增大,FINS明显降低;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显下降,左室松弛时间常数(Tau)明显延长;SERCA2a、PLB以及钙离子肌浆网/胞浆荧光值明显低于C组,肌浆网钙离子分布减少而胞浆中增多。3.DA组超微结构较D组有所改善,DR组却有加重的趋势;耐力运动中TG、LDL的下降幅度高于抗阻运动,而抗阻运动对改善FBG、FINS和AUC更为明显;耐力运动可明显增加-dp/dtmax,缩短Tau,而抗阻运动加剧-dp/dt max下降程度、延长Tau;DA组SERCA2a蛋白表达较D组具有明显升高;DR组SERCA2a、PLB蛋白以及DA组PLB蛋白表达有所改善,但较D组差异无显着性;DA组钙离子(肌浆网/胞浆)荧光值和DR组与D组比较明显升高;CA、CR组结构、功能、血液指标、蛋白表达以及钙离子肌浆网/胞浆荧光值与C组均无显着性差异。结论:1.7周高糖高脂饲料联合一次性小剂量腹腔注射STZ复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型成功率为72.2%;2.8周病程糖尿病大鼠出现心肌肌浆网钙回收及心脏舒张功能障碍。3.8周耐力和抗阻运动均可显着性降低糖尿病大鼠的血糖水平、改善胰岛素抵抗;在改善血脂、心肌超微结构、心室舒张功能和钙离子调控蛋白方面耐力运动优于抗阻运动;抗阻运动在下调血糖、降低胰岛素抵抗方面比耐力运动更明显。(本文来源于《成都体育学院》期刊2017-05-01）
吴锦波,叶小汉,冼绍祥,董明国[6]（2017）在《比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a活性的影响》一文中研究指出目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法:采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组,分别以蒸馏水、比索洛尔、卡托普利、比索洛尔+卡托普利连续灌胃35d。观察大鼠心功能指标,ELISA法检测血浆脑钠肽水平,茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和PLB蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果:比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能指标明显高于模型组,血浆脑钠肽水平明显低于模型组,miR-25-3p表达水平明显低于模型组,SERCA2a和受磷蛋白(PLB)蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01)。比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),卡托普利组与模型组比较无明显差异。结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a、PLB表达水平,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2017年01期）
许琳,龚一萍,唐海林,沈炜毅,许晓丽[7]（2015）在《加减木防己汤对缺血性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶及心肌重构的影响》一文中研究指出目的:探讨加减木防己汤对缺血性心力衰竭(ischemic heart failure IHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,冠脉结扎法制备IHF模型,选取6只为假手术组(只穿线不结扎),将造模成功大鼠随机分为模型组(6只)、西药组(6只)、中药高剂量组(6只)、中药中剂量组(6只)及中药低剂量组(6只)5组。假手术组和模型组给予1.0 m L/(100 g·d)纯净水灌胃;中药高、中、低剂量组(8、4、2g/m L)分别予等体积加减木防己汤灌胃;西药组予5 mg/(100 g·d)卡托普利灌胃,持续4周。心脏超声、血浆TNF-α、AngⅡ、IL-6、ET-1浓度测定及免疫组化测SERCA2a含量。结果:与假手术组比较,模型组的射血分数(EF)、实际面积和IOD阳性指数明显降低(P<0.05),左室收缩末期内径(LVS)、左室后壁厚度(LVPWD)明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组、中药低、中、药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药低、中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05);中药3组室间隔厚度(IVSD)、LVPWD无明显改变(P>0.05),中药高剂量组实际面积明显升高(P<0.05),中药中剂量组IOD阳性指数明显升高(P<0.05);与西药对照组比较,中药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05),中药3个剂量组实际面积和IOD阳性指数无明显改变(P>0.05)。结论:西药和中药均能改善大鼠心功能,主要表现为对收缩功能改善;中高剂量中药在改善收缩功能方面优于西药;中高剂量中药能显着增加心肌SERCA2a含量,但中药未能改善心肌重构。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2015年09期）
王金桂,祝宝华,于晓頔,陈开祥,奚群英[8]（2015）在《前胡丙素对大鼠缺血-再灌注心肌肌浆网钙泵功能及其蛋白水平的影响》一文中研究指出目的研究前胡丙素对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌肌浆网钙泵(SERCA)的影响及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、I-R组、前胡丙素+I-R组和聚乙二醇400+I-R组。检测再灌注15min时冠状动脉流出量(CF)和冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用改良对硝基苯酚棕榈酸酯(p-NPP)法和Millipore过滤技术测定SERCA的活性和叁磷酸腺苷依赖的SERCA45 Ca2+摄取率,Western blot法检测心肌细胞SERCA蛋白表达水平。结果与I-R组相比,前胡丙素+I-R组CF、SERCA蛋白表达量、SERCA的活性和45 Ca2+摄取率增高(P<0.01),LDH漏出量降低(P<0.01)。结论前胡丙素对离体大鼠心脏I-R损伤有保护作用,可能与其减轻I-R损伤引起的心肌SERCA功能和蛋白表达抑制有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2015年02期）
王蕾,张世杰,李莉,兰超,张瑞[9]（2014）在《心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素》一文中研究指出本文旨在探讨心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素和可能的机制。用主动脉破瓣术加腹主动脉缩窄术造心衰模型,用钙离子荧光成像仪检测心肌肌浆网钙回摄功能,用无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵的活性,用Western blot检测各组心肌组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)、16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Ser16)、17位苏氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Thr17)、Ca2+∕钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白磷脂酶(PP1α)的蛋白表达,用γ-32P底物掺入法测定CaMKII、PKA的活性。结果显示,与假手术组相比,心衰组钙回摄量显着下降(P<0.01),SERCA2a在心肌中的表达量和活性均显着下降(P<0.05),PLB的表达水平及其磷酸化位点(Ser16、Thr17)的磷酸化状态明显降低(P<0.05),且PKA和CaMKII的表达及活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),PP1α的表达量显著升高(P<0.05)。以上结果证实心衰家兔模型心肌肌浆网钙回摄功能的异常与SERCA2a的表达活性、PLB及其磷酸化水平均显着下降有关,提示PLB的两个磷酸化位点(Ser16、Thr17)可能共同参与心衰家兔心肌肌浆网钙泵活性的调节。(本文来源于《生理学报》期刊2014年04期）
郑松波,杨宏,王安利[10]（2014）在《运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2014年03期）
心肌肌浆网论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌肌浆网论文参考文献
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论文知识图
