导读:本文包含了神经元可塑性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,可塑性,神经元,树突,回路,纹状体,艾灸。
神经元可塑性论文文献综述
顾钢[1]（2019）在《大脑如何将外部信息转化为记忆？》一文中研究指出科技日报讯（记者顾钢）人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。大脑信息处理(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-27）
宋兆莹,宫瑾,王颖,迟彦艳,赵杰[2]（2019）在《海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化》一文中研究指出目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA, 10 mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3 d组(KA3d组)和癫痫发作7 d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显着高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显着高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显着变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显着高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年05期）
石宝序,邵安胜[3]（2019）在《七氟烷和地氟烷对发育中大脑神经元可塑性的影响》一文中研究指出目的探讨七氟烷和地氟烷对发育中大脑神经元可塑性的影响及其机制。方法将60只1个月龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、七氟烷组和地氟烷组,每组20只。七氟烷组和地氟烷组分别吸入7.5%七氟烷和3.2%地氟烷4 h。电刺激逃避法(跳台法)检测大鼠回避电击逃避行为潜伏期及错误反应次数,观察七氟烷和地氟烷对大鼠学习记忆功能等行为学的影响; Brd U标记反应观察七氟烷和地氟烷对神经干细胞增殖和分化的影响; Western bloting法测定大鼠神经生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYN)和微管相关蛋白-2(MAP-2)蛋白表达情况。结果行为学研究结果表明,正常对照组、七氟烷组、地氟烷组平均错误反应次数分别为(1.94±1.04),(4.47±1.59),(3.93±1.43)。与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠平均错误反应次数均显着增加(P<0.01),第一次跳下平台潜伏期显着缩短(P<0.01); Brd U标记反应结果显示,与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠脑内损伤区周围Brd U标记反应显着减弱(P<0.01); Western bloting结果显示,与正常对照组比较,七氟烷组和地氟烷组大鼠发育中脑内海马组织GAP-43、SYN和MAP-2蛋白表达量均显着降低(P<0.01)。结论七氟烷和地氟烷均对发育中大脑的学习记忆能力有一定损伤作用,并可通过抑制内源性神经干细胞增殖分化,下调大脑发育过程中神经元突起生长相关蛋白GAP-43、SYN和MAP-2表达,从而抑制发育大脑神经元可塑性。(本文来源于《医药导报》期刊2019年07期）
黎明星[4]（2019）在《Kalirin-7调节神经元可塑性的机制研究》一文中研究指出神经可塑性是中枢神经系统在结构和功能活动上的可修饰性,包括树突棘可塑性、突触可塑性、神经元发生、神经网络重组及功能脑区转移等,是当今神经生物学研究的热点。神经可塑性是神经系统在环境影响下,其结构与功能发生调整及适应的重要机制,同时也是学习和记忆等正常生理过程的神经生物学基础,它与药物成瘾、抑郁症、精神分裂症、阿尔茨海默病及孤独症等多种病理生理过程密切相关。因此,对神经可塑性机制的深入研究对治疗与其相关的精神及神经系统疾病具有重要的价值。树突棘的形态、结构及数目的变化是神经元回路建立和重建的基础,与突触的形成及功能密切相关。Kalirin-7(Ka17)是成熟神经系统中主要的Kalirin亚型,它能够增加树突棘数量及调节突触功能,近年来在神经可塑性研究中受到高度重视。在研究Ka17结构时发现,Ka17的Thr~(1590)位点磷酸化后能够改变PC12细胞和神经元形态以及Ka17的功能,但是如何改变神经元树突棘形态及突触功能尚不清楚。在正常生理过程中,脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)作为重要的神经营养因子,调节树突棘生长及突触可塑性,而Ka17是否参与BDNF调节神经元突触发生尚无研究报道。成瘾病理过程中,大量研究表明可卡因能够诱导中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)中多巴胺能神经元树突棘生长,但Ka17是否在VTA中表达尚无研究报道,其是否参与可卡因诱导VTA中多巴胺能神经元树突棘生长的过程更不得而知。因此,研究Ka17在不同生理过程中调节神经可塑性的机制,可为治疗神经可塑性相关疾病提供新的启不。本研究利用质粒转染或慢病毒感染培养的皮层神经元,结合免疫细胞化学、组织化学和蛋白免疫印迹等实验方法,研究了 Ka17在自身位点Thr~(1590)磷酸化、BDNF调节中对树突棘形态及结构的影响;通过行为学检测、蛋白免疫印迹和免疫组织化学法,利用基因敲除鼠研究了 Ka17在可卡因成瘾动物中对树突棘形成的作用,进一步探讨Ka17调节神经可塑性参与药物成瘾的机制本文的主要研究结果如下1、在体外培养的皮层转染神经元中,野生型Ka17过表达组、Ka17突变体Ka17T/A(Thr~(1590)磷酸化位点沉默)表达组以及Ka17T/D(Thr~(1590)磷酸化位点激活)表达组的树突棘密度均显着增加,但树突棘形态却不相同Ka17 T/D明显增加树突棘大小,而沉默Thr~(1590)磷酸化位点的Ka17 T/A则引起树突棘萎缩2、与野生型Ka17过表达组对比,Ka17 T/D表达组神经元树突棘上NR2B及GluR1表达水平显着增加,而Ka17T/A表达组则无明显变化3、体外培养皮层神经元中添加BDNF,引起树突棘密度增加及Vglut1-PSD95共染阳性突触数目显着增加。用Ka17-shRNA质粒转染皮层神经元后,则可阻断BDNF的效应,不能增加树突棘密度及Vglutl-PSD95共染阳性突触数目。而阴性对照Scamble-shRNA质粒转染皮层神经元后,BDNF仍可引起神经元树突棘密度及Vlgut1-PSD95共染阳性突触数目明显增加。4、在大鼠VTA中,Ka17染色与TH染色重迭,可见多巴胺能神经元中有Ka17表达;在慢性可卡因注射后,Ka17与TH共染阳性神经元数目显着增加。5、慢性注射可卡因后,大鼠自发活动增强,高尔基染色显示VTA中多巴胺能神经元树突棘密度增加,Western Blot检测发现VTA中Ka17及PSD95含量上升。6、慢性可卡因注射后,野生型小鼠与Ka17基因敲除小鼠自发活动均增强,但在可卡因注射第6天时,野生型小鼠自发活动显着高于Ka17基因敲除小鼠;且野生型小鼠VTA中树突棘密度明显上升,而Ka17基因敲除小鼠则无明显变化。根据以上试验结果,得出以下结论:1、体外培养大鼠皮层神经元中,Ka17的Thr~(1590)位点磷酸化后增加神经元树突棘密度,且诱导树突棘成熟,表明Thr~(1590)位点在Ka17调节树突棘生长过程中起着重要作用。2、Ka17的Thr~(1590)位点磷酸化对树突棘形态的调节作用是通过影响NR2B亚基型NMDA受体及膜表面AMPA受体的表达实现的。3、降低大鼠皮层神经元内源性Ka17的表达后,完全阻断BDNF增加树突棘密度与突触数目的作用,表明Ka17参与BDNF诱导皮层神经元树突棘生长及突触发生的过程。4、小鼠敲除Ka17基因后,降低了可卡因引起的自发活动增加的强度,完全阻碍了可卡因增加VTA多巴胺能神经元树突棘密度的作用,表明Ka17参与了可卡因诱导小鼠自发活动增强及VTA多巴胺能神经元树突棘生长的过程。综上所述,Ka17及其Thr~(1590)磷酸化位点在调节树突棘的可塑性变化过程中扮演重要角色,且BDNF对神经可塑性的调控也是通过Ka17介导的。VTA多巴胺能神经元中的Ka17参与调控可卡因成瘾过程中神经元的可塑性变化。Ka17在更多神经系统疾病中的作用还需要更多的研究。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01）
丁艳霞[5]（2019）在《衰老相关的大鼠初级视皮层神经元的功能衰退及轴突始段可塑性研究》一文中研究指出衰老会伴随很多视觉能力的明显减弱,包括对视觉信号的方位和运动方向辨别、运动速度和亮度对比度检测等能力的下降。诸多电生理研究报道显示,这些老年性视觉能力的下降主要由于视觉皮层神经元随着衰老出现兴奋性升高,导致其对刺激信号的检测功能出现退化。近些年的研究结果显示,衰老相关的视皮层神经元的功能衰退可能与皮层内抑制作用的下降,尤其是GABA能抑制作用减弱有关。然而,最近关于衰老过程中GABA能递质系统分子标志物表达的研究结果却存在分歧,且神经元的功能衰退是否伴随着GABA能抑制作用的改变也未得到完全证实。另一方面,最近的研究表明,神经元轴突始段(AIS)的结构在应对神经元活动变化时具有高度的可塑性,以维持神经元兴奋性的稳定。衰老导致视觉皮层神经元兴奋性升高,这是否同时会触发神经元AIS的结构出现可塑性变化尚不可知。为了回答以上问题,本研究以老年和青年大鼠为研究对象,结合在体单细胞电生理记录、免疫荧光双标记和蛋白免疫印迹技术开展了系统的研究。首先,比较了青年和老年大鼠初级视皮层(V1)神经元的自发反应及对不同方位和运动方向视觉刺激的诱发反应,以明确衰老对V1神经元反应特性和功能的影响;其次,检测并比较青年和老年大鼠V1中GABA能神经递质分子标志物的表达,以评价衰老对视皮层内GABA能抑制作用的影响;最后,比较两个年龄组大鼠V1神经元AIS的长度以及在动作电位(AP)启动中起关键作用的Na~+通道Nav1.6在AIS上的分布,以评价老年性V1神经元功能改变伴随的神经元AIS的可塑性变化。我们的结果发现:(1)与青年大鼠相比,老年大鼠V1神经元的平均自发反应和对视觉刺激的诱发反应均显着增加,信-噪比显着下降,表明衰老导致大鼠V1神经元的兴奋性升高;另外,老年大鼠V1神经元对非最优方位和运动方向的视觉刺激反应的增加幅度高于对最优方位和运动方向的视觉刺激反应的增加幅度,导致其对不同方位和运动方向刺激反应的选择性显着降低,表明衰老引起大鼠V1神经元对不同视觉信号的检测功能减弱;(2)与青年大鼠相比,老年大鼠V1各层中GABA阳性神经元占皮层神经元总数的比例显着减少,同时老年大鼠V1中GABA合成关键酶GAD67的含量显着降低,表现为GAD67的免疫荧光强度明显减弱以及GAD67的蛋白表达量显着减少,尽管GABA合成酶GAD65的免疫荧光强度和蛋白表达量在两个年龄组之间无显着差异。此外,老年大鼠V1中GABA_AR的一个重要亚单位α_1的免疫荧光强度和蛋白表达量亦较青年大鼠的显着减少。这些结果表明,衰老导致视觉皮层GABA能抑制作用减弱;(3)伴随老年大鼠V1神经元的兴奋性增强,其II/III层和V层神经元AIS的平均长度显着缩短;V1区Nav1.6的蛋白表达量显着减少,沿着AIS分布的Nav1.6的平均免疫荧光强度明显降低,尤其是AIS近胞体段Nav1.6的免疫荧光强度出现特异性降低,表明具有Nav1.6分布的AIS比例显着缩短。据以上结果分析推测,衰老引起AIS上Nav1.6离子通道数目减少,这将会使V1神经元兴奋时Na~+内流减少,兴奋恢复过程中Na~+-K~+泵消耗ATP减少,从而有利于弥补衰老过程中V1神经元放电频率增加而引起的能量过度消耗。综上所述,本研究发现衰老导致大鼠V1神经元的兴奋性显着增强,对视觉信号的检测功能下降,这种神经元功能衰退伴随视皮层内GABA能递质系统分子标志物表达的减少,该实验结果表明皮层内GABA能抑制性神经递质系统作用的减弱可能是引起皮层神经元功能减退的重要因素。另外,我们的研究亦提示,老化的视皮层神经元在出现兴奋性升高和功能退化的同时,也可通过AIS结构可塑性方式进行适应性代偿,以维持脑内能量收支的平衡。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2019-05-01）
林瑶[6]（2019）在《艾灸对快速老化小鼠海马神经元突触可塑性的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又叫“老年性痴呆”,是一种神经系统退行性疾病,临床上表现为进行性的记忆、认知功能损害、行为和人格改变等。AD病理特征主要有β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白高度磷酸化导致的神经原纤维缠结、突触和神经元的丢失等。根据《2018世界阿尔茨海默病报告》显示,2018年全球痴呆患者新增1000万人,患病总人数约5000万人。到2030年,痴呆患者人数预计可达8200万,2050年甚至达到1.52亿。据统计,目前我国阿尔茨海默病患者总数已超过600万,是全球AD患者人数最多的国家,而随着人口老龄化的加剧,AD患病率也不断升高。此外,痴呆患者高昂的治疗和护理费用也给社会和家庭带来了沉重的负担。据估算,2018年全球因痴呆产生的经济支出约为1万亿美元,预计到2030年将达到2万亿美元。AD的发病机制尚未完全阐明。人们认为AD的发病可能涉及多种因素,包括β淀粉样蛋白的异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化、胆碱能系统异常、突触功能障碍、氧化应激和遗传因素等等。针对不同的AD发病机制,出现了多种作用于不同靶点的治疗药物。但目前被公认用于治疗AD的药物只有4种,而且这些药物只能延缓AD的进程,无法彻底治愈疾病,也可能导致一些不良反应。艾灸作为我国重要的传统疗法,具有防病保健、延缓衰老的功效。以往相关实验已经表明,艾灸能够通过改变海马突触相关蛋白含量,调节脑内神经递质,增强神经营养因子及其受体的表达,增强海马区钙调蛋白激酶Ⅱ mRNA的转录、调节学习记忆相关信号转导通路从而改善AD鼠学习记忆的能力,说明艾灸治疗AD的机制可能与其对突触可塑性的调节有关。因此,本实验以快速老化小鼠为研究对象,以艾灸关元穴为干预方式,通过观察艾灸对SAMP8鼠学习记忆能力及海马区突触超微结构、突触可塑性相关蛋白的影响探究艾灸对AD鼠海马神经元突触可塑性的影响。目的:探究艾灸对快速老化小鼠(SAMP8)的学习记忆能力、海马CA1区神经元突触超微结构和海马突触可塑性相关蛋白的影响,从突触可塑性的角度阐释艾灸治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将18只6月龄雄性SAMP8小鼠随机平均分为两组,作为模型组和艾灸组。另以9只同月龄雄性SAMR1小鼠作为空白组。空白组、模型组小鼠每天抓取并用固定器固定,不予其他处理;艾灸组小鼠采用相同抓取并固定后,用艾条灸其关元穴。各组小鼠干预时间为20min/d,6d/周,共干预6周。6周后用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,每组随机选取3只小鼠用透射电镜观察其海马CA1区神经元突触超微结构并测量突触界面结构参数,用Western-blot法检测剩余小鼠海马突触素(SYN)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及磷酸化TrkB(p-TrkB)的表达。结果:1.Morris水迷宫:在定向航行实验中,空白组和艾灸组小鼠的平均逃避潜伏期相比模型组显着下降(P<0.05),但各组小鼠的游泳总航程并无显着性差异(P>0.05)。在空间探索实验中,模型组小鼠的穿台次数相对于空白组显着下降(P<0.05)。艾灸组的穿台次数有高于模型组的趋势,但两者差异并无统计学意义(P>0.05);空白组和艾灸组的目标象限游程比显着高于模型组(P<0.05);空白组的目标象限停留时间比显着高于模型组(P<0.05),但模型组和艾灸组之间无显着性差异(P>0.05)。2.海马CA1区突触超微结构:与空白组相比,模型组突触电镜下可见形态结构受损,突触界面曲率、PSD厚度显着减小,突触间隙显着增大(P<0.05);相比模型组,艾灸组突触电镜下形态结构改善,PSD厚度显着增大且突触间隙宽度显着减小(P<0.05),突触界面曲率无显着性差异(P>0.05)。3.海马突触可塑性相关蛋白:相比空白组,模型组小鼠海马组织SYN、BDNF、p-TrkB表达显着下降(P<0.05)。相比模型组,艾灸组小鼠海马组织SYN、BDNF、p-TrkB表达显着上升(P<0.05)。3组小鼠海马TrkB表达水平无显着差异(P>0.05)。结论:1.艾灸干预SAMP8小鼠关元穴能够改善学习记忆能力。2.艾灸干预SAMP8小鼠关元穴可以改善SAMP8小鼠海马区突触超微结构的受损,并提高突触可塑性相关蛋白SYN、BDNF、p-TrkB的水平。3.艾灸干预SAMP8小鼠关元穴产生的治疗作用可能通过BDNF/TrkB通路实现。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
杨洪蕊,张文丽,薛玲,佟俊旺,刘晓静[7]（2019）在《胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨氟对体外培养大鼠海马神经元胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERK-MAPK)信号通路关键分子以及突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法取出生24 h内的SPF级SD大鼠海马组织体外培养海马神经元,分别设对照(培养基)组、氟处理组(0.8μg/ml氟化钠)、ERK1/2抑制剂组(25μmol/L PD98059)、抑制剂+氟处理组(0.8μg/ml氟化钠+25μmol/L PD98059),继续培养24 h。观察海马神经元的形态,采用CCK8法检测细胞存活率,采用Western-blot技术检测ERK1/2、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及突触素(SYN)、生长相关蛋白(GAP-43)、神经营养因子(BDNF)突触可塑性相关分子的蛋白表达水平。结果与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。神经网络丰富型神经元的构成比依次为氟处理组<抑制剂+氟处理组<ERK1/2抑制剂组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,氟处理组、ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、p-CREB的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比较,抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、pCREB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而各组海马神经元ERK1/2、CREB蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF的蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氟处理组比较,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟可损伤海马神经元突触可塑性,抑制ERK-MAPK通路可减缓这种损伤作用;ERK-MAPK通路在氟致海马神经元突触可塑性损伤中起调控作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2019年04期）
薛晓丹,王美丽,邵雨竹,王俊松[8]（2019）在《基于抑制性突触可塑性的神经元放电率自稳态机制》一文中研究指出神经元放电率自稳态是指大脑神经网络的放电率维持在相对稳定的状态.大量实验研究发现神经元放电率自稳态是神经电活动的重要特征,并且放电率自稳态是实现神经信息处理及维持正常脑功能的基础,因此放电率自稳态的研究是神经科学领域的重要科学问题.脑神经网络是一个高度复杂的动态系统,存在大量输入扰动信号及由于动态链接导致的参数摄动,因此如何建立并维持神经元放电率自稳态及其鲁棒性仍有待深入研究.反馈神经回路是皮层神经网络的典型连接模式,抑制性突触可塑性对神经元放电率自稳态具有重要的调控作用.本文通过构建包含抑制性突触可塑性的反馈神经回路模型对神经元放电率自稳态及其鲁棒性进行计算研究.结果表明:在抑制性突触可塑性的作用下,神经元放电率可自适应地跟踪目标放电率,从而取得放电率自稳态;在有外部输入干扰和参数摄动的情况下,神经元放电率具有良好的抗扰动性能,表明放电率自稳态具有很强的鲁棒性;理论分析揭示了抑制性突触可塑性学习规则是神经元放电率自稳态的神经机制;仿真分析进一步揭示了学习率及目标放电率对放电率自稳态建立过程具有重要影响.(本文来源于《物理学报》期刊2019年07期）
何梅[9]（2019）在《Nogo-A靶向免疫治疗对PTSD大鼠海马神经元突触可塑性影响及机制研究》一文中研究指出创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder,PTSD)是机体在对抗重大疾病或压力后引起的一种精神障碍。其治愈率低,病程周期长,不易察觉,严重时甚至造成精神分裂、抑郁、自杀等问题,对个体以及社会造成长期持续的经济负担和负面影响。因此,研究PTSD的发病机制及寻找有效的治疗靶点,对PTSD的预防及治疗具有重要意义。相关实验研究表明海马突触可塑性改变是PTSD发生的重要标志。作为神经生长抑制因子Nogo-A不仅参与神经轴突生长的抑制,还对海马突触可塑性具有调节作用。Nogo-A参与突触可塑性调节是通过其受体及下游信号通路来完成的。因此,Nogo-A可能作为PTSD治疗的重要靶点。为研究Nogo-A对PTSD大鼠海马神经元突触可塑性影响及机制,本实验采用单一连续刺激(single-prolonged stress,SPS)制备PTSD动物模型,利用前期实验室构建成功的共表达Nogo-66、Amino-Nogo(含NogoΔ20)及GM-CSF的pcDNA-GMCSF-Nogo真核表达载体与脂质体或纳米金混合后免疫PTSD大鼠,来抑制体内Nogo-A的表达。通过行为学检测、海马组织病理染色及高尔基染色来评价其治疗效果,并联合免疫荧光染色和Western blot免疫印迹技术探讨其分子机制。主要研究内容:1.制备PTSD动物模型与免疫取体重为200±20g雌性成年SD大鼠,采用SPS法制备PTSD动物模型后,随机分为叁组:PTSD+pcDNA-GMCSF-Nogo+脂质体免疫组(GMCSF-Nogo/Liposomes IM组)、PTSD+pcDNA-GMCSF-Nogo+纳米金免疫组(GMCSF-Nogo/GNPs IM组)及PTSD组,另设正常对照Control组。2.Nogo-A核酸疫苗对PTSD大鼠的行为学影响依次采用旷场、高架十字迷宫和Morris水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测,通过比较各组行为学数据之间的差异,对免疫治疗效果进行初步评价。3.Nogo-A核酸疫苗对PTSD大鼠海马组织病理学影响对各组大鼠海马病理切片分别采用尼氏染色、HE染色及高尔基染色,观察各组大鼠海马区神经元细胞、轴突、树突及树突棘形态数目的改变。4.Nogo-A核酸疫苗对PTSD大鼠行为学影响的分子机制对各组大鼠海马切片和提取的海马组织蛋白分别采用免疫荧光染色和Western blot技术,检测Nogo-A及其受体如NgR、PirB、S1PR2及下游信号通路相关蛋白RhoA、ROCK及突触可塑性标致物Synapsin I和p-CREB的表达情况,探讨Nogo-A核酸疫苗对PTSD大鼠行为学影响的分子机制。主要结果及结论:1.利用SPS法成功制备了PTSD大鼠动物模型,并采用肌肉注射免疫Nogo-A核酸疫苗,使大鼠体内成功产生Nogo-A抗体。2.旷场实验、高架十字迷宫实验及水迷宫实验的行为学结果表明,Nogo-A核酸疫苗能改善PTSD大鼠的焦虑状态及抑郁情绪,增强好奇心与探索能力,提高运动及学习记忆能力。3.病理切片染色结果表明,Nogo-A核酸疫苗能改善海马椎体神经元细胞的数目及形态,增加轴突、树突数量及复杂性,提高树突棘的密度。说明Nogo-A核酸疫苗可能通过抑制海马神经元凋亡,维护轴突、树突及树突棘的形态和数量来改善PTSD大鼠的行为认知。4.免疫荧光及Western blot结果分析表明,Nogo-A核酸疫苗能通过抑制Nogo-A的表达来影响其受体及下游信号通路相关蛋白的表达,导致突触可塑性相关标志物的上调,介导海马神经元突触可塑性改变达到对PTSD的治疗作用。(本文来源于《重庆理工大学》期刊2019-03-25）
徐超,周家程,何国龙,张雪娟[10]（2019）在《基于短时程突触可塑性形成的工作记忆神经元网络模型》一文中研究指出为了用建模的思想来刻画工作记忆,根据随机Hodgkin-Huxely神经元模型和短时程突触可塑性的生理学机制,给出了一个关于工作记忆的神经元网络模型.通过数值模拟的方法,讨论了不同膜面积下的离子通道对工作记忆的影响,同时发现了只有在适当的时间里不断施加外部Poisson输入,工作记忆才能不断涌现.模型能很好地解释工作记忆形成及维持的原理,也能表示2种不同刺激是怎样保存在工作记忆中的.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
神经元可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA, 10 mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3 d组(KA3d组)和癫痫发作7 d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显着高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显着高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显着变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显着高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元可塑性论文参考文献
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