导读:本文包含了抑制新生血管论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,新生,视网膜,细胞,因子,蛋白,诱导性。
抑制新生血管论文文献综述
朱寅,荣飞,沈毅飞[1]（2019）在《柚皮素磷脂复合物对实验性脉络膜新生血管形成的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨柚皮素磷脂复合物(NPC)对实验性脉络膜新生血管的抑制作用及对基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的影响。方法用氪激光光凝视网膜与脉络膜法制备脉络膜新生血管大鼠。按照体重将大鼠随机6组:正常组(0. 9%Na Cl)、模型组(建模后0. 9%Na Cl)、对照组(柚皮素20 mg·kg~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(柚皮素磷脂复合物30,60,90 mg·m L~(-1)),每组20只。分别用实时荧光定量PCR和免疫组化检测脉络膜中SDF-1、CXCR4的基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果给药后,模型组、对照组和高剂量实验组的SDF-1基因表达水平分别为1. 94±0. 12,1. 62±0. 11和1. 06±0. 09;上述这3组的SDF-1蛋白表达水平分别为57. 42±5. 67,47. 54±4. 06和30. 28±4. 06;上述这3组的CXCR4基因表达水平分别为1. 84±0. 06,1. 38±0. 07和1. 07±0. 05,上述这3组的CXCR4蛋白表达水平为70. 44±4. 59,60. 34±4. 36和45. 18±4. 09;上述这3组的的VEGF分别为1. 16±0. 06,0. 79±0. 07和0. 31±0. 05;上述这3组的MMP-2分别为1. 20±0. 07,0. 65±0. 09和0. 47±0. 08;上述这3组的MMP-9分别为1. 47±0. 05,1. 13±0. 06和0. 33±0. 04。高实验剂量组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 NPC能够抑制实验性脉络膜新生血管形成,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4通路和影响VEGF、MMP-2与MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
沈二栋,翁洁,文芳,肖佳,罗盘[2]（2019）在《miR-133a靶向EGFL7抑制肝癌血管新生的实验研究》一文中研究指出目的探究miR-133a与EGFL7的靶向关系及对肝癌血管新生的影响。方法利用双荧光素酶报告基因检测法检测miR-133a与EGFL7的靶向关系。体外培养肝癌细胞株QGY-7703,通过转染建立空白对照组、miR-133a mimic组、miR-133a mimic control组、miR-133a inhibitor组和miR-133a inhibitor control组,并采用RT-PCR及Western blot法检测miR-133a、EGFL7、VEGF的表达,MTT法检测细胞活力。通过对BALB/c小鼠注射blank组、miR-133a mimic组和miR-133a inhibitor组细胞进行肿瘤形成实验,分析并比较肿瘤体积和微血管密度。采用全自动生化仪测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)水平,ELISA法和免疫组化法检测VEGF的表达。结果 miR-133a与EGFL7存在潜在靶向结合位点。与miR-133a inhibitor组相比,miR-133a mimic组肝癌细胞株QGY-7703中miR-133a表达明显上调,而EGFL7的mRNA和蛋白表达、细胞增殖活性及VEGF表达均明显下调(P<0.05)。miR-133a mimic组移植瘤体积最小,miR-133a inhibitor组体积和重量最大(P<0.01)。miR-133a表达下调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显着高于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平与微血管密度(MVD)均显着高于对照组(P<0.05);miR-133a表达上调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显着低于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平及微血管密度均显着低于对照组(P<0.05)。结论 miR-133a通过靶向抑制EGFL7的表达下调肿瘤细胞的增殖水平,提示miR-133a可能通过调节EGFL7的表达抑制肿瘤血管新生并降低微血管密度。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年05期）
陈敏远,郑晨果,刘长宝,王兆洪[3]（2019）在《大黄素抑制胰腺癌新生血管形成的机制研究》一文中研究指出目的探讨大黄素对裸鼠SW1990细胞原位移植瘤新生血管形成的影响及其机制。方法40只雌性BALB/c裸鼠建立SW1990细胞原位移植瘤的动物模型,分为对照组和大黄素低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg)。大黄素各组均采取腹腔注射给药,3次/周,共2周。末次用药1周后处死裸鼠取肿瘤组织。采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中的内皮细胞标记物CD31和CD34,从而确定其微血管密度(MVD)。采用蛋白质印迹(Western blot)法检测新生血管相关基因血管内皮生长因子(VEGF)表达。荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测新生血管相关microRNA miR-20b、miR-21、miR-155、miR-210表达。结果免疫组织化学染色显示,按CD31、CD34计算的MVD,低剂量组、中剂量组、高剂量组较对照组均降低[(11.7±1.6)、(7.9±2.3)、(7.2±1.8)比(19.3±1.9),(12.3±1.8)、(5.4±1.6)、(4.8±1.6)比(16.5±1.1),P均<0.05]。与低剂量组比较,中、高剂量组MVD明显降低(P均<0.05);而中剂量组与高剂量组MVD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,对照组及低、中、高剂量组VEGF表达分别为(1.000±0.054)、(0.533±0.039)、(0.381±0.032)、(0.278±0.031),各组组间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。q RT-PCR结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组miR-20b表达水平增加[(1.398±0.128)、(1.588±0.140)、(2.336±0.354)比(1.000±0.083),P<0.05],miR-21、miR-155及miR-210表达水平均降低[(0.449±0.126)、(0.240±0.051)、(0.147±0.029)比(1.000±0.212),(0.581±0.128)、(0.523±0.071)、(0.402±0.058)比(1.000±0.076),(0.378±0.055)、(0.239±0.034)、(0.185±0.043)比(1.000±0.104),P均<0.05];与低剂量组比较,中、高剂量组miR-20b表达水平增加(P<0.05),中、高剂量组miR-21、miR-210及高剂量组miR-155表达水平降低(P<0.05),且高剂量组表达较中剂量组更明显(P<0.05)。结论大黄素能抑制裸鼠SW1990细胞原位移植瘤的新生血管形成,其机制可能与下调VEGF表达以及调节与新生血管相关microRNA miR-20b、miR-21、miR-155、miR-210表达有关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年09期）
于洋,刘学政[4]（2019）在《CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8μL(3 nmol·L~(-1))。12周后,免疫荧光检测叁组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
闫义涛,王晓丽,谷圆圆,任艳凡,胡俊喜[5]（2019）在《藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的抑制作用》一文中研究指出目的:探索藏红花素对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的影响及机制。方法:氯化钴(CoCl_2)处理建立缺氧模型。MTT检测细胞增殖。流式分选检测CD31和CD34水平。Matrigel试验检测血管生成。蛋白印迹分析HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达。结果:与对照组相比,缺氧组细胞增殖明显升高(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可明显降低缺氧诱导细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,缺氧组CD31~+和CD34~+阳性细胞数目增多,微管长度和分支数明显增加(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可抑制缺氧诱导的CD31~+和CD34~+阳性细胞数目的增加与微管长度和分支数的上升。另外,缺氧组HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)处理可减弱缺氧诱导的HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达水平(P<0.05)。结论:藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路抑制缺氧诱导的视网膜细胞血管新生。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年16期）
王峰,刘佳,牛瑞泽,王廷华[6]（2019）在《氢离子-ATP合酶在脑缺血损伤后对于抑制细胞凋亡和促进新生血管再生发挥作用》一文中研究指出急性脑缺血,又称急性脑梗塞或缺血性卒中(ischemic stroke)是最常见的脑血管疾病,约占发病总数的70%-80%,急性脑缺血具有高发病率、高致残率和高致死率的特点。脑缺血发生后,氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、钙超载、血脑屏障破坏、胶质细胞活化、炎性反应、凋亡等之间发生相互作用和交叉影响,最终引起神经元不可逆性死亡,出现严重神经功能缺损。在我们永久性脑缺血研究前期实验中,利用蛋白组学实验发(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
唐利红,麻庆乐,卢德赵[7]（2019）在《黄连素调控GRP78表达对内皮细胞新生血管的抑制作用》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在内皮细胞新生血管中的表达及黄连素的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),利用4-苯基丁酸(4-PBA)5mmol/L,毒胡萝卜素(TG)300nmol/L,TG 300nmol/L联合低、中、高剂量(50、75、100μmol/L)黄连素分别作用24h,对照组为正常培养的HUVEC。采用噻唑蓝(MTT)法、划痕法、Matrigel Matrix胶法分别检测细胞增殖、迁移、成血管能力,q RT-PCR法、Western blot法分别检测HUVEC中血管内皮生长因子(VEGF)、GRP78、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)m RNA和蛋白表达,免疫荧光法观察GRP78在细胞内的定位。结果≤100μmol/L的黄连素对HUVEC增殖无明显影响(P<0.05)。与对照组比较,4-PBA组细胞迁移、成血管能力均明显减弱(均P<0.05);TG组细胞迁移、成血管能力均明显增强(均P<0.05),HUVEC中VEGF、GRP78、HIF-1αm RNA和蛋白相对表达量均明显升高(均P<0.05)。与TG组比较,黄连素低、中、高剂量干预组细胞迁移、成血管能力均明显减弱(均P<0.05),HUVEC中VEGF、GRP78、HIF-1αm RNA和蛋白相对表达量均明显降低(均P<0.05)。在荧光显微镜下观察,GRP78分布于内皮细胞的细胞膜上。结论 GRP78在HUVEC新生血管过程中发挥重要作用,黄连素可能通过抑制GRP78表达从而抑制内皮细胞血管新生。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年13期）
王靖霞,刘春芳,李逸群,苏晓慧,刘立玲[8]（2019）在《雷公藤多苷片抑制实验性类风湿关节炎血管新生的作用研究》一文中研究指出为了了解雷公藤多苷片对体外血管内皮细胞(HUVEC)管腔形成能力的影响以及对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜血管新生的作用,该研究拟采用20μg·L-1血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导HUVEC体外模型,观察0. 1,1,10mg·L-1雷公藤多苷片作用7 h后对HUVEC管腔形成和管腔分支点数目影响的情况;另外,通过建立CIA大鼠模型,以9,18,36 mg·kg-1·d-1雷公藤多苷片连续给药42 d,采用HE染色法观察CIA大鼠关节滑膜中血管形态和密度,免疫组化和免疫荧光双染法检测滑膜中血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达情况,免疫组化和Western blot法观察滑膜组织中低氧诱导因子1α(HIF1α)和血管紧张素(Ang1)的表达水平。结果显示,1,10 mg·L-1雷公藤多苷片可显着降低VEGF诱导的管腔分支点数,0. 1,1,10 mg·L-1雷公藤多苷片可显着降低VEGF诱导的管腔形成面积和长度; 9,18,36 mg·kg-1·d-1雷公藤多苷片能显着降低CIA大鼠炎症关节的滑膜微小血管和血管密度,抑制CD31阳性表达量、CD31+/αSMA-不成熟血管和总血管阳性表达,同时18,36 mg·kg-1·d-1雷公藤多苷片负向调节滑膜中HIF1α和Ang1的含量。提示了雷公藤多苷片对CIA大鼠关节滑膜组织的血管新生和体外HUVEC的管腔形成有抑制作用,且这一作用可能与其调节炎症关节滑膜中失衡的HIF1α/Ang1轴有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年16期）
彭芬,李翠洁,吴素英,周晓光[9]（2019）在《叁七总皂苷通过长链非编码RNA对氧诱导视网膜病变小鼠新生血管的抑制作用》一文中研究指出目的:在氧诱导的新生小鼠视网膜病变模型(OIR)中,观察叁七总皂苷调节长链非编码RNA(lncRNAs)对视网膜新生血管的抑制作用及可能机制。方法:60只7日龄(P7)的C57BL/6J小鼠双盲法分成4组:A组,正常对照组;B组,OIR组;C组,叁七总皂苷组;D组,磷酸盐缓冲液(PBS)组。B、C、D叁组建立OIR模型,C组玻璃体腔注射叁七总皂苷1μL,D组注射PBS 1μL。视网膜铺片观察视网膜新生血管情况。HE染色计数新生血管内皮细胞核数、免疫组织化学检测VEGF的表达。Real-time PCR检测视网膜组织lncRNA表达水平的变化。Western Blot分析VEGF、Fgf2蛋白表达变化。结果:叁七总皂苷组可见极少量的视网膜增生血管,新生血管内皮细胞核数明显减少(P<0. 05)。注射叁七总皂苷后lncRNA XLOC_150632、XLOC_150636表达明显下调(P<0. 05),XLOC_122045、XLOC_100454、XLOC_170009、XLOC_122042表达明显上调(P<0. 05)。VEGF和Fgf2的蛋白表达明显减少。结论:叁七总皂苷可调节lncRNAs抑制OIR新生小鼠视网膜新生血管的形成。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
吕宏蓬,张广中,陈维文,刘欣,鲜馥阳[10]（2019）在《中药抑制银屑病血管新生的研究进展》一文中研究指出血管新生在银屑病的发生发展过程中发挥着重要的作用。基于银屑病角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润及新生血管形成的病理基础,抑制皮肤微血管新生已成为治疗银屑病的趋势。近年来随着对血管新生的不断认识,中医药在治疗银屑病血管新生方面有着一定的优势。该文详细介绍了中药对抑制银屑病血管新生相关细胞因子目前研究进展。在抑制银屑病血管新生方面,中药治疗具有疗效好、副作用小的优势,探究中医药抑制银屑病血管新生具有一定的意义。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年06期）
抑制新生血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR-133a与EGFL7的靶向关系及对肝癌血管新生的影响。方法利用双荧光素酶报告基因检测法检测miR-133a与EGFL7的靶向关系。体外培养肝癌细胞株QGY-7703,通过转染建立空白对照组、miR-133a mimic组、miR-133a mimic control组、miR-133a inhibitor组和miR-133a inhibitor control组,并采用RT-PCR及Western blot法检测miR-133a、EGFL7、VEGF的表达,MTT法检测细胞活力。通过对BALB/c小鼠注射blank组、miR-133a mimic组和miR-133a inhibitor组细胞进行肿瘤形成实验,分析并比较肿瘤体积和微血管密度。采用全自动生化仪测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)水平,ELISA法和免疫组化法检测VEGF的表达。结果 miR-133a与EGFL7存在潜在靶向结合位点。与miR-133a inhibitor组相比,miR-133a mimic组肝癌细胞株QGY-7703中miR-133a表达明显上调,而EGFL7的mRNA和蛋白表达、细胞增殖活性及VEGF表达均明显下调(P<0.05)。miR-133a mimic组移植瘤体积最小,miR-133a inhibitor组体积和重量最大(P<0.01)。miR-133a表达下调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显着高于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平与微血管密度(MVD)均显着高于对照组(P<0.05);miR-133a表达上调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显着低于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平及微血管密度均显着低于对照组(P<0.05)。结论 miR-133a通过靶向抑制EGFL7的表达下调肿瘤细胞的增殖水平,提示miR-133a可能通过调节EGFL7的表达抑制肿瘤血管新生并降低微血管密度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制新生血管论文参考文献
[1].朱寅,荣飞,沈毅飞.柚皮素磷脂复合物对实验性脉络膜新生血管形成的抑制作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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[6].王峰,刘佳,牛瑞泽,王廷华.氢离子-ATP合酶在脑缺血损伤后对于抑制细胞凋亡和促进新生血管再生发挥作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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论文知识图
