导读:本文包含了内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,半胱氨酸,血管,血清,静脉,天冬。
内皮细胞论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华[2]（2019）在《血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖》一文中研究指出[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年12期）
杨志鹏,王学虎,赵渝[3]（2019）在《曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂和内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的研究曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂、内皮细胞功能的影响,分析其作用机制。方法将建模成功的35只动脉硬化闭塞症大鼠随机分为模型组(n=17)及实验组(n=18),另随机选取20只SD大鼠仅纵向切开腹股沟暴露股动脉,但不进行夹闭与离断,其他操作同建模操作为假手术组(n=20)。实验组大鼠灌胃30 mg·kg~(-1)·d~(-1)曲美他嗪,假手术组及模型组大鼠则灌胃等量生理盐水,各组均连续干预2周。全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂水平,以硝酸盐镉法检测血清一氧化氮(NO)含量,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清内皮素-1(ET-1)含量,以细胞免疫荧光统计下肢静脉血内皮细胞数量,以蛋白质印迹(WB)法检测股动脉组织p38MAPK信号通路相关蛋白表达。结果假手术组、模型组及实验组血清胆固醇(TC)含量分别(2.14±0.86),(3.02±0.78),(2.45±0.73) mmol·L~(-1),叁酰甘油(TG)含量分别为(0.99±0.41),(1.63±0.52),(0.62±0.48) mmol·L~(-1),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量分别为(0.58±0.09),(0.36±0.10),(0.47±0.09) mmol·L~(-1),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量分别为(1.11±0.45),(2.49±0.52),(1.90±0.49) mmol·L~(-1),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)含量分别为(0.40±0.33),(0.75±0.24),(0.51±0.29) mmol·L~(-1),血清NO含量(24.78±3.15),(10.23±2.97),(17.96±3.01) mmol·L~(-1),血清ET-1含量分别(33.08±4.12),(89.26±7.99),(52.74±6.23) ng·L~(-1),内皮细胞数量分别为(0.76±0.25),(4.98±0.69),(3.47±0.55)个,p-p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.43±0.04,0.89±0.03,0.35±0.06。实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论曲美他嗪可有效调节动脉硬化闭塞症大鼠高血脂水平,改善其内皮细胞功能,修复内皮损伤,作用机制可能与其抑制股动脉p38MAPK信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙[4]（2019）在《活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞b End.3细胞自噬的干预研究》一文中研究指出目的探讨活血定眩胶囊含药血清对乏氧培养bEnd.3细胞自噬的干预情况。方法除正常组外,将细胞乏氧培养建立氧糖剥夺(OGD)模型,设置0,3,6和9 h不同时间段模型。用CCK8检测不同时间段细胞活性,用GFP-LC3转染,细胞免疫荧光检测4个时间段bEnd.3细胞微管相关蛋白1轻链3B(LC3Ⅱ)表达情况,以明确细胞自噬最佳时间段;然后将bEnd.3细胞分为6组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个浓度实验组,在6 h后,高、中、低3个浓度实验组分别加入3个百分含量(15%,10%,5%)的活血定眩胶囊含药血清,对照组加入氟桂利嗪32μmol·L~(-1)。用免疫印迹法检测各组bEnd.3细胞的LC3Ⅱ、自噬重要调控因子Beclin-1和泛素结合蛋白P62(P62)蛋白的表达水平。结果在上述4个时间点的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(86.00±2.41)%,(60.00±2.31)%和(35.00±3.35)%; bEnd.3细胞在乏氧培养6 h后LCⅡ含量较高,空白组、模型组和中剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为1.01±0.03,1.84±0.02和2.00±0.01;这3组的Bcline-1相对表达量为0.27±0.01,0.39±0.01和0.43±0.01;这3组的P62相对表达量分别为0.47±0.01,0.38±0.01和0.35±0.01。上述指标:模型组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05);中剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论活血定眩胶囊含药血清通过调控多个蛋白表达水平来促进适度自噬,调节血管内皮功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
孟天娇,韩磊,姚尚争,刘影,孙文萍[5]（2019）在《同型半胱氨酸硫内酯诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12途径对内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)是否通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)12凋亡途径影响内皮细胞生长。方法体外培养内皮细胞ECV304,先将0、50、100和200μmol/L的HTL干预细胞24h,MTT法检测细胞增殖抑制率;随后以200μmol/L的HTL干预0h、3h、16h和24h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,再以200μmol/L HTL刺激细胞为观察组(3、16和24h),不加HTL刺激的细胞为对照组,2组分别采用免疫组织化学染色和Western Blot法检测Caspase-12、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况。结果 100和200μmol/L的HTL作用细胞24h,细胞活性分别为0.76±0.01、0.73±0.01;200μmol/L HTL对细胞的抑制作用具有时间依赖性,与0h比较,3、16和24h的细胞活性下降明显(0.87±0.04、0.83±0.04、0.78±0.01 vs 0.90±0.07,P<0.01)。与对照组比较,观察组Caspase-12蛋白、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);Bcl-2蛋白先增高后降低(P<0.01)。结论 Caspase-12途径参与HTL致细胞凋亡的过程,Bcl-2也参与其调控。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
张政军,郝钰,万婷婷[6]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
金玉镜,陶雅非,任东升[7]（2019）在《腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年23期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[8]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
于晓东,柴文英,王永刚,曹奕强,龙江[9]（2019）在《Epsin2基因沉默对小鼠内皮细胞体外血脑屏障模型的影响》一文中研究指出目的:研究使用小干扰RNA(siRNA)特异性沉默体外血脑屏障模型中小鼠脑微血管内皮细胞系b. End3细胞中Epsin2的表达后对血脑屏障模型的功能及VEGFR2、ZO1、occludin表达的影响。方法:使用化学合成的siRNA特异性干扰b. End3细胞Epsin2的表达,免疫荧光、Western Blot检测转染后细胞Epsin2、VEGFR2、ZO1、occludin的表达。体外血脑屏障模型分为对照组(control)和Epsin2-siRNA干扰组(Epsin2-siRNA),Control组使用正常b. End3细胞建立体外血脑屏障模型,Epsin2-siRNA组使用Epsin2-siRNA转染后b. End3细胞建立体外血脑屏障模型,分别于建模24、48、72 h后进行跨内皮电阻测定,48 h辣根过氧化物酶(HRP)渗透试验测定血脑屏障模型功能。结果:转染后b. End3细胞Epsin2免疫荧光和Western Bolt结果均提示表达下降(P <0. 05)。随着Epsin2的表达下降,VEGFR2表达随之下降,ZO1、occludin表达上升(P <0. 05)。Epsin2-siRNA组TEER值与Control组比,48 h后Control组与Epsin2-siRNA组TEER均升高,但Epsin2-siRNA组升高幅度高于Control组,差异有统计学意义(P <0. 05); 72 h后Epsin2-siRNA干扰组TEER进一步升高且与Control组相比差异有统计学意义(P <0. 05);共培养48 h后Epsin2-siRNA干扰组通透性明显低于Control组,且有统计学差异(P <0. 05)。结论:Epsin2的表达能够影响血脑屏障相关分子的表达,从而影响血脑屏障功能。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉[10]（2019）在《硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨硒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮细胞功能紊乱的影响。方法18只雄性SD大鼠随机均分为叁组:H组灌注左旋蛋氨酸1 g·kg~(-1)·d~(-1),连续4周;S组在灌注左旋蛋氨酸前1周,灌注硒1 g·kg~(-1)·d~(-1);对照组(C组)灌注蒸馏水。检测叁组大鼠血浆一氧化氮和血管性血友病因子(vWF)含量,采用胸主动脉环松弛实验观察内皮依赖性松弛度。培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Hcy及不同浓度硒处理HUVECs,检测细胞活力、迁移及凋亡的变化。结果与C组比较,H组血浆一氧化氮含量减少,vWF含量增加(P<0.05);与H组比较,S组一氧化氮含量增加,vWF含量减少(P<0.05)。加入乙酰胆碱或一氧化氮合成酶活性剂A23187后,H组胸主动脉环松弛度较C组降低(P<0.05),S组松弛度较H组升高(P<0.05)。用Hcy处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力降低,细胞凋亡增加,Caspase-3活性升高,剪切型Caspase-3、Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.05);用不同浓度硒预处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力升高,细胞凋亡减少,Caspase-3活性降低,剪切型Caspase-3、Bax表达减少,Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论硒能够拮抗Hcy诱导的内皮细胞功能紊乱。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年11期）
内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华.血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖[J].肿瘤学杂志.2019
[3].杨志鹏,王学虎,赵渝.曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂和内皮细胞功能的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙.活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞自噬的干预研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].孟天娇,韩磊,姚尚争,刘影,孙文萍.同型半胱氨酸硫内酯诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12途径对内皮细胞凋亡的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[6].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[7].金玉镜,陶雅非,任东升.腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究[J].首都食品与医药.2019
[8].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[9].于晓东,柴文英,王永刚,曹奕强,龙江.Epsin2基因沉默对小鼠内皮细胞体外血脑屏障模型的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[10].马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉.硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响[J].江苏医药.2019
论文知识图
