导读:本文包含了申克孢子丝菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:孢子,树突,复合体,信息学,蛋白,表型,细胞。
申克孢子丝菌论文文献综述
詹蔚,刘鹏,吴晓雁,李玉哲,黄怀球[1]（2019）在《申克孢子丝菌PalI和PalI样蛋白生物信息学分析》一文中研究指出为初步了解申克孢子丝菌Sporothrixschenckii基因组中真菌特有蛋白PalI和PalI样蛋白的生物学特征,利用在线生物信息学分析软件,对两蛋白理化特征、功能域、二级结构、抗原表位等进行分析预测。发现两蛋白理论分子量分别为24.6kDa和75.6kDa,等电点均偏碱性;属于同一蛋白家族,具有相同的功能域和多个PKC磷酸化位点;两蛋白在近氨基端区域相似度较高,并与其他模式真菌中同源蛋白有很高相似度;同时,两蛋白都有跨膜区,氨基端序列叁级结构极为相似,并有丰富的抗原表位。通过生物信息学分析对申克孢子丝菌PalI和PalI样蛋白生物学特征有了初步的认识,为后续实验研究提供有力支持。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年08期）
赵林,王林会,郑方亮,侯彬彬[2]（2019）在《申克孢子丝菌STE20基因RNA干扰菌株的构建方法》一文中研究指出目的构建真菌通用的RNA干扰载体,以广泛用在多种真菌基因干扰的研究中。方法利用现有的植物双元表达载体进行改造,将pBlueScriptⅡ的多克隆位点(MCS)酶切下来构建干扰载体;为使载体适于农杆菌转化,加入T-DNA边界重复序列;为便于转化后的筛选,将潮霉素抗性基因构建到干扰载体上。改造以前的干扰载体仅适于青霉菌属的RNA干扰,为扩大干扰范围,扩增pSilent-1质粒中的真菌通用启动子Ptrpc,间隔序列和终止子Ttrpc,并引入潮霉素抗性基因,使其在间隔序列两侧加上目的基因的正反向干扰序列以构建载体。结果利用本实验构建的载体PCB309-PSUST及优化的反应体系成功实现了对孢子丝菌STE20基因的有效干扰,操作简便、转化效率高、转化子稳定。结论成功构建的这种载体适于根癌农杆菌介导,能够对多种丝状真菌基因进行RNA干扰研究用。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2019年03期）
黄家敏,李玉哲,高文超,吴晓雁,孙瑶[3]（2018）在《申克孢子丝菌TPS基因生物信息学分析》一文中研究指出目的:分析和预测申克孢子丝菌海藻糖磷酸合成酶(TPS)基因及其编码蛋白的生物信息学特征及功能。方法:利用生物信息学软件和网站分析预测申克孢子丝菌TPS基因及其编码蛋白的结构和功能特征。结果:申克孢子丝菌TPS基因全长为2 864 bp,编码905个氨基酸。Target P和MotifScan预测该蛋白定位于胞浆中,具有糖基转移酶、海藻糖磷酸酶两大功能域及丰富的修饰位点,其中磷酸化位点尤为丰富,包含cAMP依赖性磷酸激酶、蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(CK2)磷酸化位点。TPS蛋白是亲水性蛋白,无跨膜结构,未发现信号肽。结论:预测申克孢子丝菌TPS基因编码蛋白位于胞浆中,具有糖基转移酶、海藻糖磷酸酶两大功能域及丰富的修饰位点的结构功能特点,可行相应小分子抑制剂筛选以开发新型抗真菌药物。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2018年06期）
赵莉佩,崔岩,李珊山[4]（2018）在《申克孢子丝菌基因分型的研究现状与展望》一文中研究指出申克孢子丝菌以往被认为单一菌种,呈全球性分布。然而不同区域来源的菌株,在药物敏感性、致病力等方面差异较大。RAPD、RFLP等多种分子生物学技术曾被用于该菌基因分型的探讨。近年来,以CAL基因结合菌株表型的分类方法,已成为申克孢子丝菌复合体公认的划分方法。本文将对申克孢子丝菌的基因分型方法进行综述,并着重阐述CAL基因分型的研究进展。(本文来源于《2018全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2018-04-19）
迪丽达尔·地里夏提[5]（2018）在《申克孢子丝菌复合体刺激树突状细胞产生TNF-α、IFN-γ、IL-4及其表达研究》一文中研究指出目的:孢子丝菌病系由申克孢子丝菌复合体感染皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统所引起的慢性感染性疾病,临床表现多样,皮损主要表现为慢性炎症性肉芽肿损害。研究表明,宿主对病原微生物的识别与应答高度依赖免疫系统。树突状细胞是目前已知功能最强的专职性抗原提呈细胞,被视为机体固有免疫和适应性免疫的桥梁。本研究通过检测申克孢子丝菌复合体感染模型中TNF-α、IFN-γ、IL-4等炎症因子的动态表达情况,为其在孢子丝菌病中引起炎症反应的作用机理提供依据。方法:为了研究宿主感染申克孢子丝菌复合体后早期是否分泌TNF-α、IFN-γ以及IL-4,用患者组织中分离培养的菌株刺激小鼠骨髓源性树突状细胞,用ELISA法和Western blotting法检测上清液中TNF-α、IFN-γ及IL-4的动态表达情况。结果:申克孢子丝菌复合体刺激小鼠骨髓源性树突状细胞模型中早期可产生TNF-α,但几乎不分泌IFN-γ、IL-4等炎症因子。数据显示,在同一刺激时间点,TNF-α的分泌随菌液浓度的增加而增加;在同一菌液浓度刺激下,TNF-α的分泌在6h-24h逐渐减少,在24h-72h逐渐增多。结论:申克孢子丝菌复合体刺激小鼠骨髓源性树突状细胞可分泌TNF-α,几乎不分泌IFN-γ、IL-4等炎症因子。数据表明申克孢子丝菌复合体刺激小鼠骨髓源性树突状细胞产生的TNF-α有时间及浓度依赖性,在该病早期的炎症反应中可能起重要作用,是孢子丝菌病固有免疫反应的重要炎症因子。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
迪丽努尔·塔西买买提[6]（2018）在《申克孢子丝菌复合体与树突状细胞相互作用产生白细胞介素-1β及白细胞介素-6相关研究》一文中研究指出目的:孢子丝菌病(Sporotrichosis)是由申克孢子丝菌复合体引起的皮肤黏膜及皮下组织的慢性感染。固有免疫构成机体抗真菌感染的第一道免疫防线。树突状细胞是机体功能最强的专职抗原递呈细胞,是真菌免疫反应的首要效应细胞,它们与入侵的病原微生物接触后,释放的炎症因子可影响免疫炎症反应发展过程。本研究探讨树突状细胞在申克孢子丝菌复合体感染免疫反应中产生的白细胞介素-1β及白细胞介素-6水平,揭示树突状细胞在申克孢子丝菌复合体感染免疫反应中可能发挥的作用,为孢子丝菌病治疗提供新的靶点。方法:用孢子丝菌病患者皮损中提取培养的申克孢子丝菌复合体临床菌株,在体外感染小鼠骨髓源性树突状细胞,通过酶联免疫吸附法及蛋白免疫印迹法检测白细胞介素-1β和白细胞介素-6的分泌。结果:申克孢子丝菌复合体可刺激小鼠骨髓源性树突状细胞分泌白细胞介素-1β和白细胞介素-6。上述两种炎症因子的分泌受真菌浓度及刺激时间的影响。结论:树突状细胞分泌的炎症因子水平依赖于病原菌浓度的高低及刺激时间的长短,其在发起和指导宿主的炎症反应过程中起重要作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
王丽,王强,裴洪利,谢艳红[7]（2018）在《13种中草药对申克孢子丝菌抑菌实验研究》一文中研究指出目的:在马齿苋等13种中草药中,观察筛选出对申克孢子丝菌有抑制作用的中草药。方法:通过微量液基稀释法,测定各药液对申克孢子丝菌的抑制作用。结果:最小抑菌浓度(MIC)由小到大排列分别为:黄连MIC 183.47μg/m L、黄柏MIC 273.07μg/m L、蛇床子MIC 512.00μg/m L、苦参MIC 546.13μg/m L、马齿苋MIC 563.20μg/m L、丹参MIC 1058.13μg/m L、金银花MIC 1297.07μg/m L、陈皮MIC 1433.60μg/m L、地榆MIC 1638.40μg/m L。来源皮肤固定型的菌株与来源皮肤淋巴管型菌株相比MIC值差异无统计学意义。结论:黄连、黄柏、蛇床子、苦参、马齿苋有较强地抑制申克孢子丝菌的作用,可以为临床治疗提供依据。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2018年04期）
刘彩霞[8]（2017）在《申克孢子丝菌酵母相诱导人THP-1巨噬细胞Dectin-1介导固有免疫应答机制的初步研究》一文中研究指出第一章申克孢子丝菌酵母相诱发人THP-1巨噬细胞吞噬作用及释放活性氧的初步研究目的初步探索人THP-1巨噬细胞对申克孢子丝菌酵母相的吞噬效应及活性氧(reactive oxygen species,ROS)释放。方法人 THP-1 细胞经佛波酯(Propylene glycol monomethyl ether acetate,PMA)诱导分化形成巨噬细胞,与申克孢子丝菌酵母相共培养,荧光显微镜下观察THP-1巨噬细胞对申克孢子丝菌酵母相的吞噬现象,流式细胞术检测吞噬效应及ROS释放水平。结果人THP-1细胞经PMA诱导分化为成熟的巨噬细胞,附着于培养瓶,细胞形态呈多形性。与申克孢子丝菌酵母相共培养后THP-1巨噬细胞内出现申克孢子丝菌成分,随着共培养时间的延长,THP-1巨噬细胞吞噬率逐渐升高,细胞内ROS表达水平也明显升高。结论人THP-1巨噬细胞能够吞噬申克孢子丝菌酵母相,并增强细胞内ROS表达。第二章申克孢子丝菌酵母相诱导人THP-1巨噬细胞产生前炎症因子的初步研究目的探讨申克孢子丝菌酵母相对THP-1巨噬细胞肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素 6(Interleukin-6,IL-6)等前炎症因子分泌的影响。方法实时荧光定量PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞后3、6 h的TNF-α及IL-6 mRNA表达水平变化,刺激后24 h采用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6分泌量。凝胶多糖(Curdlan)为阳性刺激物。结果共培养后3、6 h,申克孢子丝菌组、凝胶多糖组、空白对照组间TNF-α、IL-6 mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.001)。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞后3、6 h,差异也有统计学意义(P<0.001),TNF-α、IL-6 mRNA水平均随着申克孢子丝菌酵母相刺激时间延长而升高。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞后24 h,TNF-α蛋白水平为(4610.419 ± 121.501 pg/mL),显着高于空白对照组(186.964 ± 98.073 pg/mL),差异具有统计学意义(P<0.001);IL-6蛋白水平为(59.96± 18.16 pg/L),较空白对照组(5.50±2.30pg/L)明显升高,差异有统计学意义(P=0.004)。结论THP-1巨噬细胞与申克孢子丝菌酵母相作用后促进TNF-α、IL-6前炎症因子分泌,参与抗申克孢子丝菌感染的固有免疫反应。第叁章申克孢子丝菌酵母相活化人THP-1巨噬细胞Dectin-1受体及其下游信号通路的初步研究目的研究申克孢子丝菌酵母相对人THP-1巨噬细胞表面Dectin-1受体表达水平及Dectin-1受体下游脾酪氨酸激酶(Syk)、核转录因子kappaB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路激活的影响。方法流式细胞术检测THP-1巨噬细胞与申克孢子丝菌酵母相作用后0、3、6、12和24 h胞膜表面Dectin-1受体的表达水平。Western印迹法分析申克孢子丝菌酵母相作用于THP-1巨噬细胞0、15、30、60、90、120 min后Syk、p38MAPK、IκBα磷酸化水平的变化,免疫荧光法观察NF-κB-p65核转位。结果申克孢子丝菌酵母相作用于THP-1巨噬细胞后3h,胞膜表面的Dectin-1受体表达量达最高峰,6、12和24 h组其表达量仍维持在较高水平。申克孢子丝菌酵母相作用于THP-1巨噬细胞后0、15、30、60、90、120 min,磷酸化Syk、磷酸化p38 MAPK、磷酸化IκBα蛋白水平明显升高,IκBα蛋白水平相应降低,为时间依赖性;Syk、p38MAPK蛋白水平无明显变化。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞16 h后,细胞核内NF-κB-p65较空白组荧光强度增强。结论申克孢子丝菌酵母相能诱导人THP-1巨噬细胞上调胞膜Dectin-1受体表达量并激活Dectin-1下游Syk、NF-κB、p38 MAPK信号通路。第四章申克孢子丝菌酵母相诱导人THP-1巨噬细胞Dectin-1介导固有免疫应答的机制研究目的前期研究发现,申克孢子丝菌酵母相感染后,THP-1巨噬细胞能够活化Dectin-1受体及其下游信号通路,通过诱导吞噬、ROS释放及前炎症因子分泌,引发抗申克孢子丝菌感染的固有免疫反应。本章节进一步探讨Dectin-1受体及其信号通路是否参与调节THP-1巨噬细胞抗申克孢子丝菌感染的固有免疫反应。方法首先采用小干扰RNA(siRNA)技术,建立稳定Dectin-1受体低表达的THP-1巨噬细胞模型,与申克孢子丝菌酵母相共培养,检测Dectin-1受体低表达的THP-1巨噬细胞吞噬、ROS释放水平及前炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平的变化。同时设置白皮杉醇(Piceatannol,Pic)(Syk抑制剂)抑制组,检测100nmol/LPic预处理THP-1巨噬细胞2h后Syk、IκBα、p38MAPK的磷酸化水平及吞噬能力、ROS释放水平及前炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平的变化;另设置地塞米松(p38 MAPK和NF-κB抑制剂)抑制组,检测100nmol/L地塞米松预处理THP-1巨噬细胞30 min后p38 MAPK、IκBα磷酸化水平及吞噬能力、ROS释放水平及前炎症因子TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的变化。结果Dectin-1受体低表达的THP-1巨噬细胞与申克孢子丝菌酵母相共培养,其吞噬细胞比率、ROS释放水平及前炎症因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平均较前明显降低;100 nmol/L Pic预处理THP-1巨噬细胞后与申克孢子丝菌酵母相共培养,研究发现,Pic预处理能够抑制申克孢子丝菌酵母相诱导的Syk、IκBα蛋白磷酸化水平,减弱THP-1巨噬细胞内ROS释放水平及前炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达水平,但对THP-1巨噬细胞吞噬能力没有影响;100 nmol/L地塞米松预处理THP-1巨噬细胞后,与申克孢子丝菌酵母相共培养,研究发现,地塞米松预处理能够降低申克孢子丝菌酵母相诱导的IκBα、p38 MAPK蛋白磷酸化水平,减弱前炎症因子TNF-α、IL-6 mRNA表达水平,但对THP-1巨噬细胞吞噬、ROS释放能力没有影响。结论Dectin-1受体参与调控THP-1巨噬细胞吞噬、ROS释放能力及TNF-α、IL-6等前炎症因子分泌;Syk活化为Dectin-1受体介导的THP-1巨噬细胞内ROS产生及前炎症因子TNF-α、IL-6分泌过程所必需,对Dectin-1受体介导的吞噬过程无影响;Dectin-1/Syk下游NF-κB及p38 MAPK信号通路参与调控前炎症因子TNF-α、IL-6分泌过程。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-18）
王惠平,薛璐[9]（2016）在《面部双侧申克氏孢子丝菌病一例》一文中研究指出孢子丝菌病是孢子丝菌病,是由申克氏孢子丝菌所引起的皮肤、皮下组织及附近淋巴管的慢性感染,可致化脓、溃烂及渗出,有时尚可波及各脏器,偶可播散致全身,引起系统损害。可发生于任何年龄组,从婴幼儿到老人,无性别差异。地理分布以温热带多见。职业特点以农民或在阴暗潮湿环境中工作及园林工作者为多。病历摘要:患者女,79岁。因面部丘疹、结节、溃疡伴疼痛2年余,于2014年12月16日来我院就诊。患者2年余前,左侧面颊有外伤史,后伤口处破溃逐渐蔓延至整个左侧面颊部,近20余天蔓延至右侧面颊,未予以治疗。发病以来饮食、睡眠、大小便尚可,体重未有明显变化。既往有心脏病史、高血压,长期服用药物基本控制在150/100mmHg,肝肾功正常。自述"关节炎"数年。体格检查:各系统检查未见异常。皮肤科检查:左颊、左眼周、右上眼睑大片糜烂、溃疡,上有较厚结痂,周围散在黄豆至蚕豆大小丘疹、结节,有波动感,压痛(+),未触及肿大淋巴结。实验室及辅助检查:血、尿常规正常。梅毒结果:RPR(-)TPPA(-),取皮损中央组织行组织病理及真菌培养。组织病理检查:右颊下方活组织检查,见感染性肉芽肿,真皮全层全层混合炎细胞浸润,可见中性粒细胞、浆细胞、单核巨细胞,查见星状体。皮损组织真菌培养:37℃培养基上呈灰色酵母样菌落,周围有放射状沟纹,并形成淡色、深色相间的同心环少数不典型菌落呈奶油色或白色,表面较平滑,皱褶少。镜下观察菌丝:菌丝有直角分枝的分生孢子梗,顶端梨形或圆形小分生孢子,呈"梅花瓣样"结构,有的小分生孢子沿菌丝两侧排列,呈"袖套状"。菌种鉴定:对标本进行扩增PCR,得出的碱基对与blast进行比对,符合申克氏孢子丝菌,初步鉴定被分离菌株为申克氏孢子丝菌。诊断及治疗:结合临床表现、皮损组织病理改变、真菌培养及菌种鉴定结果,诊断患者为申克氏孢子丝菌病。治疗采用伊曲康唑0.2g qd,3周后左侧面颊渗出结痂略有减少,右眼睑及右颊丘疹、囊肿萎缩、消退,治疗3个月后,丘疹囊肿基本消退,结痂基本脱落,遗留红色肉芽组织。(本文来源于《2016全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2016-04-21）
Ming-dan,ZHAO,Xun,ZHOU,Ting-ting,LIU,Zhi-bang,YANG[10]（2015）在《申克孢子丝菌复合体在形态学和生理生化的研究(英文)》一文中研究指出目的:研究申克孢子丝菌复合体在形态学、糖同化和抗真菌药物敏感性的差异,探讨不同种类孢子丝菌的形态、生理生化及抗真菌药物敏感的特性。创新点:首次对我国球形孢子丝菌与其它孢子丝菌模式菌株在形态学、生理生化和抗真菌药敏方面进行比较,从而找出我国孢子丝菌与模式菌株的差异和相同点。方法:实验选用15株从我国叁个不同地区分离的球形孢子丝菌和11株购买的孢子丝菌模式菌株(表1),将这26株孢子丝菌菌株分别接种到2%的马铃薯葡萄糖琼脂平板培养基上,通过在不同时间段观察菌落生长特征,测量菌落直径,镜下观察菌丝、孢子形态,测定最小抑制浓度(MIC)并进行评价。结论:实验显示:根据顶端分生孢子的形态(图2)、不同时期菌种的菌落直径(图1)、糖同化实验(表2和表3)可进行简单鉴定我国球形孢子丝菌与孢子丝菌复合体;特比萘芬有较好的体外抑菌活性,而碘化钾、氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B对不同的菌株的抗菌敏感性不同(表4)。综上所述,我国孢子丝菌临床菌株与孢子丝菌复合体在表型、生理生化及体外抗真菌药物敏感性上均有不同程度的差异。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2015年11期）
申克孢子丝菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建真菌通用的RNA干扰载体,以广泛用在多种真菌基因干扰的研究中。方法利用现有的植物双元表达载体进行改造,将pBlueScriptⅡ的多克隆位点(MCS)酶切下来构建干扰载体;为使载体适于农杆菌转化,加入T-DNA边界重复序列;为便于转化后的筛选,将潮霉素抗性基因构建到干扰载体上。改造以前的干扰载体仅适于青霉菌属的RNA干扰,为扩大干扰范围,扩增pSilent-1质粒中的真菌通用启动子Ptrpc,间隔序列和终止子Ttrpc,并引入潮霉素抗性基因,使其在间隔序列两侧加上目的基因的正反向干扰序列以构建载体。结果利用本实验构建的载体PCB309-PSUST及优化的反应体系成功实现了对孢子丝菌STE20基因的有效干扰,操作简便、转化效率高、转化子稳定。结论成功构建的这种载体适于根癌农杆菌介导,能够对多种丝状真菌基因进行RNA干扰研究用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
申克孢子丝菌论文参考文献
[1].詹蔚,刘鹏,吴晓雁,李玉哲,黄怀球.申克孢子丝菌PalI和PalI样蛋白生物信息学分析[J].菌物学报.2019
[2].赵林,王林会,郑方亮,侯彬彬.申克孢子丝菌STE20基因RNA干扰菌株的构建方法[J].中国真菌学杂志.2019
[3].黄家敏,李玉哲,高文超,吴晓雁,孙瑶.申克孢子丝菌TPS基因生物信息学分析[J].皮肤性病诊疗学杂志.2018
[4].赵莉佩,崔岩,李珊山.申克孢子丝菌基因分型的研究现状与展望[C].2018全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2018
[5].迪丽达尔·地里夏提.申克孢子丝菌复合体刺激树突状细胞产生TNF-α、IFN-γ、IL-4及其表达研究[D].新疆医科大学.2018
[6].迪丽努尔·塔西买买提.申克孢子丝菌复合体与树突状细胞相互作用产生白细胞介素-1β及白细胞介素-6相关研究[D].新疆医科大学.2018
[7].王丽,王强,裴洪利,谢艳红.13种中草药对申克孢子丝菌抑菌实验研究[J].辽宁中医药大学学报.2018
[8].刘彩霞.申克孢子丝菌酵母相诱导人THP-1巨噬细胞Dectin-1介导固有免疫应答机制的初步研究[D].北京协和医学院.2017
[9].王惠平,薛璐.面部双侧申克氏孢子丝菌病一例[C].2016全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2016
[10].Ming-dan,ZHAO,Xun,ZHOU,Ting-ting,LIU,Zhi-bang,YANG.申克孢子丝菌复合体在形态学和生理生化的研究(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2015
论文知识图
