王乔松赵天成陈现伟（辉县中医院河南辉县453600）
【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)18-0283-01
【摘要】目的评价低蛋白饮食加α－酮酸（开同）治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进的疗效。方法选择30例慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进患者，肌酐200～700μmol/L，用低蛋白饮食加α-酮酸治疗3个月，每天蛋白质摄入量0.6g/kg，开同4～8片/d，观察生化指标：肌酐、尿素氮、全段甲状旁腺激素、血钙、血磷、碱性磷酸酶、HCO3-等治疗前后的变化。结果治疗第1个月患者的全段甲状旁腺激素、血磷等有所下降，治疗3个月时下降更显著。结论低蛋白饮食加α－酮酸能有效治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺功能亢进。
【关键词】低蛋白饮食α-酮酸甲状旁腺素慢性肾功能不全
继发性甲状旁腺功能亢进（secondaryhyperarathyroidism，SHPT）为慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）常见并发症。它不仅可以引起纤维性骨炎、肾性骨营养不良，而且可以累及心血管系统、造血系统、神经系统[1]等，目前临床上治疗SHPT除了补钙和用磷结合剂，没有特别有效的方法。本文通过低蛋白饮食加α－酮酸探讨一条治疗慢性肾功能衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的新途径。
1资料与方法
1.1研究对象慢性肾功能衰竭非血透患者30例，其中男18例，女12例；年龄30～76岁，平均（52±14）岁；病程3.5～9年；血肌酐200～700μmol/L；所有患者均合并SHPT，原发病慢性肾炎10例，高血压肾病7例，糖尿病肾病7例，狼疮性肾炎4例，不明原因2例，排除原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、骨髓瘤肾病及特发性高血钙症。
1.2治疗方法全部病例按照早、中、晚食谱进行低蛋白饮食0.6g/(kg·d),同时口服复方α-酮酸（北京费森尤斯公司生产），每天3次，每次4～8粒（每日0.1～0.2g/kg），热卡35kcal/(kg·d),治疗观察3个月。
1.3观察指标分别在治疗前及第1、3个月随访生化指标：全段甲状旁腺素（iPTH）,血钙(Ca),血磷（P）,血尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）,碱性磷酸酶（AKP）,碳酸氢根（HCO3-）,iPTH采用放免测定，Ca、P、BUN、Cr、AKP、HCO3-采用自动化分析仪检测。
1.4统计学方法试验数据以均数±标准差（x-±s）表示，统计学标准P＜0.05为差异有显著性，P＜0.01为差异有非常显著性，采用配对t检验。
2结果
治疗前后各指标的变化，见表1。
表1治疗前后各指标的变化
注：*P＜0.05,**P＜0.01
结果显示，与治疗前相比患者iPTH、P、BUN、AKP在治疗1个月时有所下降(P＜0.05)，HCO3-Ca2+有所上升（P＜0.05）；治疗3个月时，下降更显著（P＜0.01），HCO3-、Ca2+则明显上升（P＜0.01），治疗前后Cr无明显变化。
3讨论
CRF合并SHPT的发病机制十分复杂，主要原因有高血磷、低血钙，血清1，25-(OH)2D3水平低下，甲状旁腺细胞上1，25-(OH)2D3受体减少，甲状旁腺细胞上Ca受体减少，骨骼对PTH的抵抗以及代谢性酸中毒等［2-3］，目前研究发现，口服α-酮酸可以对抗或缓解上述因素，市售的口服α-酮酸（开同）包括5种必需氨基酸的α-酮酸或α-羟酸的钙盐，3种必需氨基酸和3种非必需氨基酸。α-酮酸在体内通过氨基化作用生成相应的氨基酸，从而减少氮的摄入，同时保证正氮平衡；其次，酮酸的钙盐是一种有效的磷结合剂，可以与磷在肠道结合，减少磷的肠道吸收，酮酸治疗可以改善氮的平衡，抑制磷从细胞内释放［4］，使得血磷下降，酮酸制剂可以明显减少含硫及磷的氨基的摄入，减少蛋白质的降解，纠正代谢性酸中毒，抑制了PTH分泌［5］。α-酮酸治疗可以使血钙水平增高，可能与每片开同含50mg的钙有关，甲状旁腺细胞对钙的变化极其敏感，血钙升高可以有效抑制PTH分泌。本研究显示，使用低蛋白饮食加α－酮酸治疗后，可明显减少蛋白质和磷的摄入，同时保证正氮平衡，加上α－酮酸的降低血磷，升高血钙以及纠正代谢性酸中毒的作用，使患者血iPTH都能下降，尤其是随着治疗时间的延长，血iPTH的下降更为显著，由此看出，低蛋白饮食加α－酮酸不失为一种治疗CRF合并SHPT的有效方法。
参考文献
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