导读:本文包含了圈套寡脱氧核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,圈套,紫杉醇,肺癌,因子,虹膜,转录。
圈套寡脱氧核苷酸论文文献综述
王宁[1]（2011）在《核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇治疗肺癌的探讨》一文中研究指出背景：肺癌是目前严重威害人类健康和生命的恶性肿瘤之一,根据流行病学相关研究结果,近年来,肺癌的发病率和死亡率呈上升趋势,据统计,占所有恶性肿瘤发病率的12%。在欧美某些国家和我国大中城市,其发病率已居于首位,且发病年龄趋于年轻化,与吸烟、环境污染物密切相关,其治疗难度大、迅速转移、死亡率高为特点。肿瘤的浸润与转移己成为当今导致治疗失败和患者死亡的主要原因,因此寻找关键靶位点抑制肺癌血管生成,为肺癌的临床治疗开辟一条新的途径。核因子-kB (nuclear factor-kappa B, NF-kB)是一种多显性基因转录因子,与多种基因的转录密切相关,在肿瘤细胞中高表达,与多种细胞基因的启动子和增强子发生特异性结合,与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、环氧合酶-2(Cyclooxygenase -2, COX-2)关系密切,参与炎症反应、损伤应激、免疫防御、细胞增殖及凋亡等过程。核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-kB decoy ODN)是目前研究发现进行体内外基因调控的强有力工具,含有转录因子识别序列的寡核苷酸或质粒转入细胞,与核内基因启动子区相应顺势作用元件竞争结合转录因子,从而抑制启动子活化,达到抑制基因转录和翻译的目的,其能明显抑制癌细胞的增殖,并可提高肿瘤细胞对化疗药物(紫杉醇)的敏感性。目的：研究NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖、凋亡、血管生成的影响及其作用机制,为临床实践提供理论依据。方法：1、培养人肺癌细胞A549。2、脂质体瞬时转染法介导核因子-кB圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)和核因子-кB错义圈套寡核苷酸(NF-κB scramble decoy ODN)处理A549细胞。3、MTT试验观察干预96 h经NF-κB decoy ODN及NF-κB Scramble decoyODN作用后肺癌A549细胞生长曲线。4、设对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组(1000 ng/mL)和NF-κB decoyODN+紫杉醇组,RT-PCR法测环氧合酶-2(COX-2) mRNA水平表达,免疫组织化学法测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,流式细胞术检测各组48 h后细胞凋亡率。结果：1、核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)使细胞生长明显受到抑制,时间越长抑制作用越明显。2、核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)、紫杉醇干预后A549细胞的环氧合酶-2(COX-2) mRNA水平表达及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达均下降,COX-2mRNA水平表达各组浓度分别是：0.71±1.4μg/μL、0.44±1.8μg/μL、0.51±7.2μg/μL、0.34±9.5μg/μL (F=7.8, P<0.05), VEGF蛋白表达各组细胞阳性率分别是：85±0.50%,63±0.26%,57±1.5%,21±0.34%(F=21,P<0.05)。3、核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇可促使A549细胞凋亡增加,二者联用呈协同或相加作用,各组细胞的总凋亡率分别是：(16.8±0.01)%、(5.6±0.02)%、(32.6±0.04)%,均高于对照组(6.0±0.02)%(F=14,P<0.05)。结论：1.核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-kB decoy ODN)能明显抑制肺癌A549细胞的生长。2.核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-kB decoy ODN)联合紫杉醇可明显抑制肺癌A549细胞的生长,该作用可能与环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达相关。3.核因子-кB圈套寡脱氧核苷酸(NF-kB decoy ODN)联合紫杉醇可增强对肺癌A549细胞增殖的抑制及凋亡的诱导,二者具有协同抗肿瘤作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2011-04-01）
王宁,邢丽华,高炜,高景,焦婧[2]（2011）在《NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响》一文中研究指出目的探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸技术(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响。方法培养人肺癌细胞A549:(1)用脂质体瞬时转染法介导NF-κB全硫代圈套寡核苷酸(decoy ODN)和全硫代错义圈套寡核苷酸(scramble decoy ODN)处理A549细胞;(2)分为对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组(1 000 ng/mL)和NF-κB decoy ODN+紫杉醇组,RT-PCR法测COX-2 mRNA水平表达;(3)免疫组织化学法测VEGF蛋白表达。结果 NF-κB decoy ODN、紫杉醇干预后A549细胞的COX-2 mRNA水平表达下降,对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组、NF-κB decoy ODN+紫杉醇组浓度依次是:(0.71±0.04)μg/μL、(0.44±0.08)μg/μL、(0.51±0.02)μg/μL、(0.34±0.05)μg/μL(P<0.05)。VEGF蛋白表达亦下降,各组细胞阳性率依次是:(85±0.50)%、(63±0.26)%、(57±1.5)%、(21±0.34)%(P<0.05)。结论 NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可明显抑制肺癌细胞血管生成,该作用可能与COX-2、VEGF表达相关。(本文来源于《广东医学》期刊2011年01期）
王宁,邢丽华,高炜,高景,焦婧[3]（2010）在《NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响。培养人肺癌细胞A549:(1)脂质体瞬时转染细胞;(2)MTT试验观察细胞生长曲线;(3)流式细胞术检测细胞凋亡率。NF-κB decoyODN使细胞生长受到抑制,NF-κBdecoy ODN联合紫杉醇使细胞凋亡增加。NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导。(本文来源于《医学与哲学(临床决策论坛版)》期刊2010年08期）
方丹青,于涛,万丽[4]（2010）在《NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套对严重胸外伤挫伤肺超微结构的影响》一文中研究指出目的研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB及肺组织超微结构的影响。方法 40只新西兰白兔随机分为:(1)A组,严重胸外伤肺挫伤(n=12);(2)B组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN治疗(n=12);(3)C组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗(n=12);(4)D组,正常无损伤对照(n=4)。建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg。于挫伤后1、2、3、4 h检测血清NF-κB及肺组织超微结构病理的改变。结果肺挫伤后血清中NF-κB含量1h升高,4 h达高峰。经NF-κB正链decoyODN治疗后2 h,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值。超微结构病理结果显示,D组肺组织肺泡结构正常,Ⅰ、Ⅱ型细胞清晰,或毛细血管轻微充血;A组挫伤后1 h时肺泡及毛细血管充血,2 h时可见肺泡腔内白细胞,毛细血管充血严重,有轻微出血;3 h后肺泡腔破损中等出血,毛细血管充血严重;而B组于挫伤后1 h肺泡腔少量出血,肺泡壁毛细血管充血,2 h时肺泡腔毛细血管出血,有红、白细胞释放至肺泡腔,3 h后肺泡腔出血严重,可见板层小体空化,染色质凝集;C组在肺挫伤后1 h肺泡腔无出血,肺泡壁毛细血管仅少量充血,2、3 h时毛细血管充血,肺泡腔可见出血,4 h后可见充血明显的肺泡壁毛细血管,肺泡腔内仅见少量红细胞。各组组间比较,肺挫伤后均有不同程度充血出血,但经正链decoy ODN治疗后,肺泡腔出血明显减少,说明正链NF-κB decoy ODN可使急性肺挫伤组织病变减轻。结论对严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少,并减轻挫伤肺组织超微病变,对急性肺挫伤发展具有一定阻断作用。(本文来源于《广东医学》期刊2010年13期）
高炜[5]（2010）在《核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合顺铂治疗肺癌的探讨》一文中研究指出背景：肺癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤,根据流行病学资料显示肺癌在人类癌症的发病率和死亡率中均居首位,虽经化疗、放疗、营养支持等治疗,5年生存率仍低于15%。因此,探讨肺癌新的治疗方法具有十分重要的意义。核转录因子κB (nuclear factor of kappa B, NF-κB)是普遍存在于生物界的一种转录子,为多种信号转导途径的汇聚点,具有调节免疫、炎症、细胞增殖分化的作用。近年来研究表明,NF-κB与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及肿瘤的放化疗抵抗有关。对环氧化酶-2(Cyclo-oxygenase-2, COX-2)和周期蛋白D1(CyclinD1)基因的序列分析发现,COX-2和CyclinD1基因的启动子上均有两个NF-κB的结合位点,抑制该部位蛋白表达可减弱COX-2和CyclinD1的表达,提示在诱导COX-2和CyclinD1的过程中NF-κB可能起重要作用。圈套寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides, decoy ODNs)技术是近年来进行体内外基因调控研究的强有力工具,圈套寡脱氧核苷酸可竞争性的与转录因子特异性一致性序列结合,削弱转录因子与靶基因启动子的结合,从而下调靶基因的表达。目的：探讨NF-κB decoy ODNs联合顺铂对肺癌A549细胞的作用及机制,为临床运用提供实验依据。方法：1.设空白对照组、脂质体对照组、decoy ODNs组、scramble decoy ODNs组,干预肺癌A549细胞48h,免疫细胞化学法检测NF-κB p65的蛋白表达。2.设对照组、decoy ODNs组、顺铂组、decoy ODNs联合顺铂组,干预肺癌A549细胞48h后,半定量RT-PCR法检测Cyclin D1mRNA水平,免疫细胞化学法测COX-2蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果：1. NF-κB p65蛋白表达：对照组、脂质体对照组及scramble decoy ODNs组高表达,显着高于decoy ODNs组(P均<0.05),但叁组间比较无统计学差异(P＞0.05)2. Cyclin D1mRNA水平：decoy ODNs组、顺铂组、decoy ODNs联合顺铂组均显着低于对照组(P均<0.05)；decoy ODNs联合顺铂组显着低于decoy ODNs组和顺铂组(P均<0.05)；顺铂组低于decoy ODNs组(P<0.05)。3. COX-2蛋白表达：decoy ODNs组、顺铂组、decoy ODNs联合顺铂组显着低于对照组(P均<0.05)；decoy ODNs联合顺铂组显着低于decoy ODNs组和顺铂组(P均<0.05)；顺铂组低于decoy ODNs组(P<0.05)。4.流式细胞测细胞周期：decoy ODNs组、顺铂组、decoy ODNs联合顺铂组S期细胞比例增多,显着高于对照组(P均<0.05),decoy ODNs联合顺铂组S期细胞比例高于decoy ODNs组及顺铂组(P<0.05,P<0.05),顺铂组S期细胞比例高于decoy ODNs组(P<0.05)。结论：1. NF-κB decoy ODNs对肺癌A549细胞NF-κB p65的蛋白表达有明显抑制作用,提示NF-κB decoy ODNs可抑制NF-κB表达。2. NF-κB decoy ODNs和顺铂均可抑制CyclinD1及COX-2的表达,二者联合后该抑制作用明显增强,提示二者可能具有协同作用或相加作用。3. NF-κB decoy ODNs和顺铂均可引起A549的S期细胞阻滞,decoy ODNs可增加顺铂对A549的S期细胞阻滞。提示NF-κB decoy ODNs可增加A549细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《郑州大学》期刊2010-05-01）
张世新,杨松林,万伟东,史毅,邓辰亮[6]（2008）在《针对SP1的圈套寡脱氧核苷酸抑制NIH_3T_3细胞活力和Ⅲα_1胶原基因表达的研究》一文中研究指出目的:研究针对转录因子SP1的圈套寡脱氧核苷酸(Decoy-Oligodeoxynucleotide,Decoy-ODN)对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)的活力和Ⅲα1胶原基因表达的影响,探讨圈套寡脱氧核苷酸用于病理性瘢痕基因治疗的可能性及机理。方法:设计合成针对SP1的特异性哑铃形Decoy-ODN。用阳离子脂质体转染NIH3T3细胞。分别用流式细胞仪检测ODN转染效率,激光共聚焦显微镜观察ODN在细胞中的分布,电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证ODN与SP1的特异性结合。用WST-8检测ODN对细胞活力的影响。用RT-PCR检测ODN对细胞胶原基因表达的抑制作用。结果:分别转染25nM、50nM、100nM、150nM SP1 Decoy-ODN,48h后,细胞活力依次为0.9331±0.0203、0.7479±0.0868、0.577±0.0347、0.4703±0.0147;转染100nMSP1Decoy-ODN可明显抑制Ⅲα1胶原mRNA的表达(P<0.01),抑制效果达60%。结论:Decoy-ODN可以通过拮抗核转录因子SP1的活性而抑制NIH3T3细胞的活力和Ⅲα1胶原基因的表达。(本文来源于《中国美容医学》期刊2008年02期）
金绘祥,史伟云,高华,刘明娜,李素霞[7]（2007）在《NF—κB圈套寡脱氧核苷酸抑制角膜移植免疫排斥反应的实验研究》一文中研究指出目的：研究前房注射 NF—ΚB 圈套寡脱氧核苷酸(oligode- oxynucleotides,ODNs)对角膜移植免疫排斥反应中的影响,并探讨其在前房内的作用机制。方法：1、建立叁组 BALB/C 小鼠穿透性角膜移植动物模型,供体角膜植片来自(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
金绘祥[8]（2007）在《NF-κB圈套寡脱氧核苷酸抑制角膜移植免疫排斥反应的实验研究》一文中研究指出目的研究前房注射NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides，ODNs)对角膜移植免疫排斥反应中的影响，并探讨其在前房内的作用机制。方法1、小鼠穿透性角膜移植动物模型的建立和观察建立叁组BALB／C小鼠穿透性角膜移植动物模型，供体角膜植片来自于C57BL／6小鼠。A组：单纯角膜移植组；B组：NF-κB杂码ODNs组；C组：NF-κB圈套ODNs组。B组与C组分别在术中和术后3天、5天前房注射1μg／μl NF-κB杂码ODNs或NF-κB圈套ODNs 2μl。术后定期观察、记录角膜植片的各种变化。2、角膜移植术后的免疫学和组织病理学检测于术后3、7、14天和／或排斥等不同时间，取各组小鼠对角膜植片和虹膜睫状体进行检测：(1)制作虹膜睫状体铺片，免疫组化分析CD11c、CD80、CD86等的表达；(2)眼球冰冻切片检测CD4~+T细胞的浸润情况；(3)石蜡包埋检测角膜植片炎症细胞的浸润。3、RT-PCR分析角膜移植术后虹膜睫状体组织中趋化因子受体的表达和细胞因子的分泌于术后3、7、14天等不同时间，RT-PCR检测各组小鼠虹膜睫状体组织内CCR5、CCR7、IFN-γ、IL-4和IL-12p40 mRNA的表达。结果1、角膜移植术后各组免疫排斥反应发生的平均时间单纯角膜移植组、NF-κB杂码ODNs组、NF-κB圈套ODNs组角膜移植术后发生免疫排斥反应的平均时间分别为15.5±2.4天、13.8±2.6天、22.9±4.8天，叁组之间排斥反应时间差异有统计学意义(P=19.691，P=0.000)，C组角膜移植片的存活时间较其余两组延长(P=0.000)。2、角膜移植术后虹膜睫状体内DC活性标志的变化正常虹膜睫状体铺片，DC的活性标志CD11c、CD80、CD86仅微弱表达，阳性染色的细胞多分布于虹膜近瞳孔缘侧。角膜移植术后A、B组虹膜睫状体中CD11c、CD80、CD86的表达逐渐增多，至术后2周左右排斥时达高峰，阳性染色的细胞在整个虹膜睫状体中均有表达。而同期C组虹膜睫状体中CD11c、CD80、CD86的表达较A、B组明显减少。3、角膜移植术后CD4~+ T细胞等炎症细胞的浸润和虹膜睫状体中趋化因子受体mRNA的表达角膜移植术后A、B组植片、虹膜睫状体中有大量炎症细胞以及CD4阳性表达的T细胞浸润，至术后2周左右排斥时达高峰，同时虹膜睫状体中CCR5、CCR7等趋化因子受体mRNA的表达也相应升高。而同期C组局部浸润的炎症细胞以及CD4~+T细胞数量较少，虹膜睫状体中CCR5、CCR7等mRNA的表达上升不明显。4、角膜移植术后虹膜睫状体内细胞因子IFN-γ、IL-12p40、IL-4等mRNA的表达角膜移植术后A、B组虹膜睫状体中IFN-γ和IL-12p40等Th1型细胞因子mRNA转录量升高，而Th2型细胞因子IL-4则无表达。C组各时间点IFN-γ和IL-12p40 mRNA的表达上升不明显，而IL-4转录量升高。结论前房注射NF-κB圈套寡脱氧核苷酸能够有效抑制小鼠角膜移植免疫排斥反应的发生。抑制虹膜睫状体中DC的活化，减少虹膜睫状体内Th1型细胞因子的分泌，增加Th2型细胞因子的分泌，可能是其在前房内的抗排斥作用机制。虹膜睫状体DC的活化可能是启动小鼠角膜移植免疫排斥反应的重要环节。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-04-16）
李丽,吴立玲[9]（2004）在《NF-κB圈套寡脱氧核苷酸技术的发展和应用》一文中研究指出NF κB是一种重要的核转录因子 ,可被多种刺激因素激活 ,并转位至细胞核 ,与相应的靶基因结合 ,启动基因转录。NF κB的靶基因包括编码细胞因子、粘附分子、诱导型一氧化氮合酶等的基因 ,因此与多种炎性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的发生有关。人工合成的双链NF κB圈套寡脱氧核苷酸含有NF κB结合位点 ,可与游离的NF κB结合 ,从而圈套了NF κB ,阻止其活化。NF κB圈套寡脱氧核苷酸已成功用于多种疾病的发病机制及治疗学研究 ,具有广泛的应用前景(本文来源于《生理科学进展》期刊2004年02期）
圈套寡脱氧核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸技术(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响。方法培养人肺癌细胞A549:(1)用脂质体瞬时转染法介导NF-κB全硫代圈套寡核苷酸(decoy ODN)和全硫代错义圈套寡核苷酸(scramble decoy ODN)处理A549细胞;(2)分为对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组(1 000 ng/mL)和NF-κB decoy ODN+紫杉醇组,RT-PCR法测COX-2 mRNA水平表达;(3)免疫组织化学法测VEGF蛋白表达。结果 NF-κB decoy ODN、紫杉醇干预后A549细胞的COX-2 mRNA水平表达下降,对照组、NF-κB decoy ODN组、紫杉醇组、NF-κB decoy ODN+紫杉醇组浓度依次是:(0.71±0.04)μg/μL、(0.44±0.08)μg/μL、(0.51±0.02)μg/μL、(0.34±0.05)μg/μL(P<0.05)。VEGF蛋白表达亦下降,各组细胞阳性率依次是:(85±0.50)%、(63±0.26)%、(57±1.5)%、(21±0.34)%(P<0.05)。结论 NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可明显抑制肺癌细胞血管生成,该作用可能与COX-2、VEGF表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
圈套寡脱氧核苷酸论文参考文献
[1].王宁.核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇治疗肺癌的探讨[D].郑州大学.2011
[2].王宁,邢丽华,高炜,高景,焦婧.NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌血管生成的影响[J].广东医学.2011
[3].王宁,邢丽华,高炜,高景,焦婧.NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响[J].医学与哲学(临床决策论坛版).2010
[4].方丹青,于涛,万丽.NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套对严重胸外伤挫伤肺超微结构的影响[J].广东医学.2010
[5].高炜.核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合顺铂治疗肺癌的探讨[D].郑州大学.2010
[6].张世新,杨松林,万伟东,史毅,邓辰亮.针对SP1的圈套寡脱氧核苷酸抑制NIH_3T_3细胞活力和Ⅲα_1胶原基因表达的研究[J].中国美容医学.2008
[7].金绘祥,史伟云,高华,刘明娜,李素霞.NF—κB圈套寡脱氧核苷酸抑制角膜移植免疫排斥反应的实验研究[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007
[8].金绘祥.NF-κB圈套寡脱氧核苷酸抑制角膜移植免疫排斥反应的实验研究[D].青岛大学.2007
[9].李丽,吴立玲.NF-κB圈套寡脱氧核苷酸技术的发展和应用[J].生理科学进展.2004
论文知识图
