导读:本文包含了骨骼肌损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨骼肌,损伤,挫伤,聚集体,蛋白,微管,电针。
骨骼肌损伤论文文献综述
高扬,白胜超,陈圣菊,王瑞元,李俊平[1]（2020）在《运动诱导骨骼肌损伤对结蛋白聚集体的影响》一文中研究指出背景:蛋白降解是运动诱导骨骼肌损伤的重要原因,大强度的运动会导致蛋白错误折迭,易形成蛋白聚集体,损害骨骼肌超微结构。目的:初步探索运动诱导骨骼肌损伤中蛋白聚集尤其是结蛋白聚集体的发生,以期明确结蛋白聚集在运动诱导骨骼肌损伤中的作用。方法:将64只成年雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验技术有限公司)随机分为安静对照组(n=8)和运动组(n=56),运动组又按运动后时相分为0,3,6,12,24,48,72 h组,每组8只。运动组大鼠进行一次跑台下坡跑运动(-16°,16m/min,90min),分别在运动后的相应时刻取比目鱼肌,使用透视电子显微镜观察损伤发生程度,采用Western Blot方法检测比目鱼肌难溶蛋白中泛素蛋白的表达,免疫荧光双标观察结蛋白聚集体的表达。实验获得北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2016030A)。结果与结论:(1)透射电镜显示一次大负荷离心运动后,大鼠比目鱼肌部分位置肌节变宽,Z线断裂,肌原纤维断裂、扭曲,其中运动后12 h损伤最为严重,于运动后72 h完全恢复;(2)Western Blot方法检测显示一次大负荷离心运动后,骨骼肌中泛素蛋白表达总体呈先升高后降低的趋势,于运动后12 h达峰值,于运动后72 h恢复至安静对照组水平;(3)免疫荧光双标染色显示一次大负荷离心运动后,骨骼肌结蛋白聚集体表达总体上呈现先升高后降低的趋势,运动后12 h达到峰值,运动后24,48 h有所降低,72 h完全恢复安静对照组水平;(4)结果表明,结蛋白聚集可能是运动诱导骨骼肌损伤的原因之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年08期）
李影,郭标[2]（2019）在《姜黄素改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、实验组和对照组,每组15只,采用递增负荷游泳运动模式构建过度训练大鼠模型,连续6周,对照组大鼠进行无负重游泳训练,空白组未进行任何运动干预;建模的同时实验组灌胃150 mg·kg~(-1)姜黄素,其余各组大鼠均灌胃等量0. 9%Na Cl,每日1次。观察各组大鼠体重的变化,检测各组大鼠血清中激素指标及骨骼肌组织中氧化应激指标,以蛋白质印迹(WB)法检测各组大鼠骨骼肌组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及p38 MAPK蛋白表达。结果空白组、模型组、实验组和对照组干预后3周体重分别为(298. 63±26. 45),(305. 26±31. 26),(335. 26±24. 15),(332. 05±20. 41) g,干预后6周分别为(369. 12±24. 59),(315. 46±23. 09),(362. 45±25. 47),(354. 12±23. 16) g,骨骼肌组织中活性丙二醛(MDA)分别为(22. 15±6. 35),(39. 45±5. 12),(31. 25±2. 45),(22. 36±4. 96)μmol·g~(-1)prot,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(359. 63±5. 45),(286. 49±5. 37),(315. 46±5. 69),(360. 12±2. 52) U·mg~(-1)prot;骨骼肌组织中p-ERK蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 04,0. 78±0. 13,0. 56±0. 04,0. 42±0. 06,p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0. 22±0. 03,0. 69±0. 04,0. 58±0. 06,0. 31±0. 05;实验组与对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论姜黄素可减轻过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳状态,其机制与调控p38MAPK通路蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
高扬,梁孝天,王博,李俊平,王瑞元[3]（2020）在《聚集体自噬在运动性骨骼肌损伤中的特征》一文中研究指出背景:一次大负荷离心运动会诱导骨骼肌损伤、内质网应激、错误折迭蛋白增多,聚集体自噬作为蛋白质质量控制的途径之一,在损伤修复过程中应当发挥一定的作用。目的:探讨一次大负荷离心运动诱导骨骼肌损伤恢复过程中聚集体自噬的激活程度,分析聚集体自噬在运动诱导骨骼肌损伤中的作用,以完善运动诱导骨骼肌损伤的蛋白降解途径。方法:将64只成年雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验技术有限公司)随机分为安静对照组(n=8)和运动组(n=56),运动组又按运动后时相分为0,3,6,12,24,48,72h组,每组8只。运动组大鼠进行一次跑台下坡跑运动(-16°,16 m/min,90 min),分别在运动后的相应时刻取比目鱼肌,使用透视电子显微镜观察损伤发生程度,采用Western Blot方法检测比目鱼肌难溶蛋白聚集体自噬相关蛋白组蛋白去乙酰化酶6和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达。实验获得北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2016030A)。结果与结论:(1)透射电镜显示一次大负荷离心运动后,大鼠比目鱼肌出现一过性的肌节紊乱、变宽,Z线呈水波状、断裂直至消失,线粒体肿胀、分布不均、结构不清,其中运动后12h损伤最为严重,于运动后72h完全恢复;(2)Western Blot检测显示,一次性离心运动后即刻组蛋白去乙酰化酶6显着增高,运动后6 h达到峰值,之后逐渐降低,运动后72 h恢复到对照组水平;一次性离心运动后3 h的微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ显着升高,运动后12h达到峰值,之后显着降低,运动后72 h恢复到对照组水平;(3)结果表明,一次大负荷离心运动后一过性发生聚集体自噬,在清除错误折迭蛋白、维持细胞环境稳定和骨骼肌损伤恢复中发挥着重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年05期）
于滢,杨诚,武俸羽[4]（2019）在《骨骼肌结构与损伤修复机制研究》一文中研究指出骨骼肌是主要的运动器官,其功能制约着运动能力。而骨骼肌发生损伤会对运动能力造成一定的影响,因此骨骼肌损伤修复的研究已成为运动医学的研究热点。本文通过文献资料法,对骨骼肌的结构和骨骼肌损伤修复两方面的内容进行研究。研究发现,损伤后的骨骼肌结构发生了改变,从不同角度和层面对骨骼肌损伤修复进行阐述。通过深入认识骨骼肌损伤修复的分子机制,有助于采取合理的修复手段,为提高运动员的运动能力提供参考。(本文来源于《哈尔滨体育学院学报》期刊2019年06期）
刘婧昀,左群[5]（2019）在《锌转运体ZIPs和骨骼肌损伤修复的研究现状与进展》一文中研究指出锌是与骨骼肌损伤和修复密切相关的微量元素,参与肌肉损伤后的炎症、氧化应激反应、肌细胞增殖分化等过程,而锌转运体ZIPs则是调节机体内锌的分布、存储、利用的重要媒介之一,因此,锌转运体ZIPs在骨骼肌损伤、修复的过程中可能起到重要的调节作用。该文对与炎症反应、肌细胞增殖分化有关的转运体ZIPs (ZIP7、8、14等)和骨骼肌损伤修复进行综述,为今后对ZIPs与骨骼肌损伤修复两者之间的关系探究提供参考。(本文来源于《生命科学》期刊2019年10期）
范蕊,吴宗辉,陈晓琳,邹佐强,龙在云[6]（2019）在《电针对创伤性脊髓损伤大鼠下肢骨骼肌萎缩相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对创伤性脊髓损伤(TSCI)大鼠腓肠肌中肌肉生长抑制素(MSTN)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32 (Atrogin-1/Fbxo32)、成肌分化抗原(Myod)和肌细胞生成素(Myog)mRNA表达的影响,探讨电针延缓TSCI大鼠下肢萎缩的可能机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=33)。采用Allen法制备大鼠TSCI模型。将造模组存活大鼠(n=24)随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。术后1 d,电针组电针大椎、命门和双侧足叁里穴,共28 d。术前,术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d比较各组BBB评分;术前和术后28 d,比较各组大鼠体质量;术后28 d,比较各组腓肠肌湿重比,HE染色比较腓肠肌纤维截面积和直径,实时定量聚合酶链反应(PCR)比较各组腓肠肌中MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量。结果术后3 d、7 d、14 d、21 d和28 d,模型组BBB评分明显低于假手术组(P <0.01),术后7 d、14 d、21 d和28 d,电针组BBB评分明显高于模型组(P <0.01)。术后28 d,与假手术组比较,模型组体质量、左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均减小(P <0.01),MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量升高(P <0.05);与模型组比较,电针组左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均增加(P <0.05),MSTN、Trim63和Fbxo32 mRNA相对表达量降低(P <0.05),Myod和Myog mRNA相对表达量升高(P <0.05)。结论电针干预大鼠大椎、命门和双侧足叁里穴可能通过下调MSTN、Trim63、Fbxo32 mRNA的表达,并上调Myod和Myog mRNA的表达,促进肌卫星细胞的成肌分化,延缓肌蛋白降解,从而减轻TSCI大鼠下肢腓肠肌萎缩。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年10期）
赵佳琦,章建全,赵璐璐,宋家琳,潘倩[7]（2019）在《实时超声弹性成像技术评价不同功率微波消融致兔骨骼肌急性损伤后修复的动态变化》一文中研究指出目的应用实时超声弹性成像技术,观察不同消融功率致兔骨骼肌损伤后肌肉组织弹性的自然恢复情况。方法 44只新西兰大白兔,其中4只作为正常对照(正常组),余40只随机分为2组:30 W组和50 W组,分别在高频超声引导下用2 450 MHz的微波消融仪(KY-2100型)启动30 W或50 W功率微波热凝右侧股内侧肌肉3 min。分别于消融后1 h、1 d、2 d、7 d、28 d时行超声弹性成像检查,计算消融区弹性应变率(SR);并于每个时间点切取30 W和50 W组兔右侧股内侧热凝固化肌肉组织与正常组兔同侧相同区域肌肉组织,进行病理组织学观察。结果 30 W和50 W组兔骨骼肌消融区以蓝色为主,消融后7 d可见以蓝色为主的消融区内出现较多绿色,而在消融后28 d时50 W组消融区比30 W组仍有更多蓝色。与正常组比较,消融后1 h、1 d、2 d,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区SR均增高,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01);消融后7 d、28 d,两组兔骨骼肌消融区SR逐渐降低,但两组在消融后7 d时SR仍高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01),而在28 d时仅50 W组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01),30 W组SR与对照组相近(P>0.05)。H-E染色结果显示,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区有不同程度组织损伤、碳化、周边肌纤维凝固性坏死。消融后1～2 d消融区中心与边缘交界处可见炎症细胞浸润,50 W组巨噬细胞较30 W组增加更多;消融后7～28 d时30 W和50 W组交界处可见大量新生血管和成纤维细胞及瘢痕形成,炎症、浊肿等减轻。Masson染色结果显示,消融后1 h时,30 W和50 W组兔骨骼肌纤维含量较少,无明显纤维增生,消融后1～2 d交界处可见不同程度新生胶原纤维,肌间质纤维增生;消融后7～28 d交界处可见明显大量新生胶原纤维并伴随血管壁周边纤维明显增多。天狼星红染色结果显示,消融后30 W和50 W组交界处可见逐渐增生的新生胶原纤维修复损伤区。消融后1 h和1 d时两组主要为Ⅰ型胶原纤维;消融后2 d时不仅有Ⅰ型胶原纤维,还开始出现Ⅱ型胶原纤维;消融后7 d和28 d时可见较多Ⅱ型胶原纤维呈网状分布。结论不同功率微波消融可致兔骨骼肌急性损伤,在消融后1～2 d进行性加重,消融后7～28 d呈修复趋势,50 W组修复晚于30 W组。实时超声弹性成像与病理组织学的再生纤维化趋势改变较为一致,可动态、无创评估肌肉损伤修复不同时期相应组织的弹性变化,从而间接反映骨骼肌的损伤后修复过程,是常规超声检查的有益补充。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
王慧,邓皓锴,伊木清[8]（2019）在《补充rhMG53蛋白对离心运动大鼠骨骼肌损伤的影响研究》一文中研究指出目的离心运动易造成运动性骨骼肌损伤(EIMD),影响机体健康与运动能力。MG53是一种膜修复蛋白,在骨骼肌、心肌等膜损伤修复中发挥重要作用,外源性MG53蛋白是否缓解EIMD尚不明确。本研究通过对大鼠注射rhMG53(重组人MG53)蛋白和进行离心运动,观察大鼠骨骼肌脂质过氧化水平、线粒体膜标志酶活性及内质网应激蛋白的影响,探究外源性MG53作为营养补充剂对骨骼肌损伤的作用及潜在机制,为提高机体运动能力提供理论参考。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠分为以下6组:BSA对照组(C0)、BSA运动组(T0);1mg/kg对照组(C1)、1mg/kg运动组(T1);2mg/kg对照组(C2)、2mg/kg运动组(T2)。运动方式为跑台运动,坡度-15°,速度17m/min,运动时间60min。大鼠在运动前1h进行腹腔注射,BSA组注射2mg/kg的BSA作为安慰剂,1mg/kg、2mg/kg组注射rhMG53。运动后1h取材,取大鼠双侧股四头肌,TBA法测定MDA(丙二醛)含量,比色法测定线粒体SDH(琥珀酸脱氢酶)活性、MAO(单胺氧化酶)活性,western blot法测定MG53、GRP78蛋白相对表达量。采用双因素方差分析进行统计学处理。结果 1.与C0组相比,其余各组SDH活性均有升高,但无显着差异。2.与C0组相比,其余各组MAO活性均显着升高。注射MG53因素(p=0.012<0.05)的影响显着,运动因素(p=0.765)没有明显影响,运动和注射MG53因素的交互作用非常显着(p=0.00005<0.001)。3.与C0组相比,C2组MDA含量略有下降,其余各组略有升高,但无显着差异。4.与C0组相比,T0、C1组MG53蛋白相对表达量下降,T1、C2、T2组略有升高,但无显着差异。5.与C0组相比,T0、C1、T1组GRP78蛋白相对表达量升高,C2、T2组降低,但无显着差异。结论补充外源性rhMG53对骨骼肌损伤的影响不显着,但是MG53腹腔注射可以显着提高MAO含量,推测MG53可能对线粒体损伤具有潜在作用。本研究尚需从外源性补充和运动等方面进行进一步验证。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
郑成,王轩,沈亚南,王阳,王广兰[9]（2019）在《叁七总皂苷对大鼠骨骼肌损伤后纤维瘢痕和血清前列腺素E2的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠骨骼肌急性钝挫伤后,应用叁七总皂苷对肌组织纤维瘢痕形成和血清中前列腺素E2含量的影响。方法:78只雄性SD大鼠,其中72只左侧腓肠肌中段建立钝挫伤模型后随机分为药物组和对照组(各36只),另6只不做处理(标记为空白组);药物组动物模型建立后即刻在损伤部位皮下注射叁七总皂苷100 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,每2 d注射1次,直至损伤后的第14天。药物组和对照组在损伤后即刻及第4,7,14,28和42天收取标本,空白组在第42天时取材。采用Masson染色观察肌肉损伤处纤维瘢痕的形成,利用Image pro plus 6.0软件计算瘢痕的面积,并对大鼠血清PGE2的含量进行检测。结果:药物组纤维瘢痕面积在各时间点均明显小于生理盐水对照组;药物组血清PGE2含量的下降速度较对照组要快,至第7天及第14天明显少于生理盐水对照组。结论:叁七总皂苷通过减少大鼠骨骼肌修复过程中纤维瘢痕面积的形成,同时降低血清PGE2的含量,可能起到抗炎镇痛的作用,从而提高大鼠骨骼肌损伤后修复的质量。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年09期）
李应志,张吉,邵长丽,邰先桃,王春林[10]（2019）在《冰敷与热敷分别联合推拿对家兔急性骨骼肌损伤修复作用的比较》一文中研究指出【目的】观察和比较冰敷与热敷分别联合推拿对家兔急性骨骼肌损伤的修复作用。【方法】将30只家兔随机分为空白组、损伤对照组、冰敷+推拿组、热敷+推拿组、推拿组等5组,每组6只。除空白组外,其他各组家兔均造成右侧腓肠肌钝挫伤模型。冰敷+推拿组:伤后即刻冰敷,共5 min,连敷3 d;第3天冰敷后按揉家兔委中穴1 min,损伤处按揉10 min;第4日仅进行推拿干预,每日1次,至第13天。热敷+推拿组:伤后即刻热敷(50℃),持续敷100 s,重复3次,共5 min,连敷3d;第3天热敷后按揉家兔委中穴,损伤处按揉10 min;第4日仅进行推拿干预,每日1次,至第13天。推拿组:伤后72 h,损伤处按揉10 min,每日1次,至第13天。损伤对照组、空白组不做任何治疗。每日测量体质量和肿胀度,第14天取腓肠肌采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)和成肌调节因子(MyoD)mRNA表达。【结果】冰敷家兔第1天下肢肿胀度较热敷+推拿组、损伤对照组增加(P <0.05),第2、3天下肢肿胀度与其他2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。热敷家兔第1天下肢肿胀度无变化,第2、3天肿胀度稍增加,但与其他2组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。第14天,热敷+推拿组体质量与腓肠肌湿质量比,腓肠肌IGF-1 mRNA、MyoD mRNA表达水平均较其他2组升高。【结论】家兔腓肠肌急性期损伤后30 min,冰敷可以起到消肿作用,热敷治疗则没有加重家兔下肢的肿胀程度。但是后期恢复过程中,热敷+推拿组更有利于肌肉组织恢复。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年08期）
骨骼肌损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨姜黄素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、实验组和对照组,每组15只,采用递增负荷游泳运动模式构建过度训练大鼠模型,连续6周,对照组大鼠进行无负重游泳训练,空白组未进行任何运动干预;建模的同时实验组灌胃150 mg·kg~(-1)姜黄素,其余各组大鼠均灌胃等量0. 9%Na Cl,每日1次。观察各组大鼠体重的变化,检测各组大鼠血清中激素指标及骨骼肌组织中氧化应激指标,以蛋白质印迹(WB)法检测各组大鼠骨骼肌组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及p38 MAPK蛋白表达。结果空白组、模型组、实验组和对照组干预后3周体重分别为(298. 63±26. 45),(305. 26±31. 26),(335. 26±24. 15),(332. 05±20. 41) g,干预后6周分别为(369. 12±24. 59),(315. 46±23. 09),(362. 45±25. 47),(354. 12±23. 16) g,骨骼肌组织中活性丙二醛(MDA)分别为(22. 15±6. 35),(39. 45±5. 12),(31. 25±2. 45),(22. 36±4. 96)μmol·g~(-1)prot,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(359. 63±5. 45),(286. 49±5. 37),(315. 46±5. 69),(360. 12±2. 52) U·mg~(-1)prot;骨骼肌组织中p-ERK蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 04,0. 78±0. 13,0. 56±0. 04,0. 42±0. 06,p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0. 22±0. 03,0. 69±0. 04,0. 58±0. 06,0. 31±0. 05;实验组与对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论姜黄素可减轻过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳状态,其机制与调控p38MAPK通路蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌损伤论文参考文献
[1].高扬,白胜超,陈圣菊,王瑞元,李俊平.运动诱导骨骼肌损伤对结蛋白聚集体的影响[J].中国组织工程研究.2020
[2].李影,郭标.姜黄素改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].高扬,梁孝天,王博,李俊平,王瑞元.聚集体自噬在运动性骨骼肌损伤中的特征[J].中国组织工程研究.2020
[4].于滢,杨诚,武俸羽.骨骼肌结构与损伤修复机制研究[J].哈尔滨体育学院学报.2019
[5].刘婧昀,左群.锌转运体ZIPs和骨骼肌损伤修复的研究现状与进展[J].生命科学.2019
[6].范蕊,吴宗辉,陈晓琳,邹佐强,龙在云.电针对创伤性脊髓损伤大鼠下肢骨骼肌萎缩相关蛋白表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[7].赵佳琦,章建全,赵璐璐,宋家琳,潘倩.实时超声弹性成像技术评价不同功率微波消融致兔骨骼肌急性损伤后修复的动态变化[J].第二军医大学学报.2019
[8].王慧,邓皓锴,伊木清.补充rhMG53蛋白对离心运动大鼠骨骼肌损伤的影响研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[9].郑成,王轩,沈亚南,王阳,王广兰.叁七总皂苷对大鼠骨骼肌损伤后纤维瘢痕和血清前列腺素E2的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[10].李应志,张吉,邵长丽,邰先桃,王春林.冰敷与热敷分别联合推拿对家兔急性骨骼肌损伤修复作用的比较[J].广州中医药大学学报.2019
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