导读:本文包含了巨噬细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,凋亡,动脉,粥样,细胞,多糖,普洱茶。
巨噬细胞凋亡论文文献综述
王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳[1]（2019）在《化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞凋亡》一文中研究指出目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并从ATF6/CHOP内质网应激途径探讨其抗凋亡的机制。方法:实验选取小鼠RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方低、中、高处理组,通过Hoechst 33342法检测RAW 264.7巨噬细胞凋亡情况;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路以及下游凋亡相关蛋白CHOP、bcl-2表达情况。结果:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,抑制ATF6的激活,下调CHOP蛋白表达,上调bcl-2蛋白表达,并且呈剂量依赖方式。结论:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制ATF6/CHOP ERS通路激活有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
姚富荣,柴文戍,刘梦茹,张伟[2]（2019）在《TLR4在铜绿假单胞菌上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究Toll样受体4(TLR4)在铜绿假单胞菌(Pseudomonase aeruginosa,PA)上清液诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7凋亡中的作用。方法 RAW264.7巨噬细胞分为control组(不做任何处理)、MOD组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理)、control+TAK-242组(TLR4阻断剂处理)、MOD+TAK-242组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理+TLR4阻断剂处理),采用Hoechst染色法观察细胞凋亡后细胞核形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TLR4蛋白的表达。结果与control组相比,MOD组呈现不同程度的细胞凋亡(P<0.05),且随着PA上清液体积分数的逐渐增加,细胞凋亡率不同程度逐渐增加(P<0.05);加入TLR4阻断剂后,细胞凋亡率比MOD组明显降低(P<0.05)。同时随着PA上清液体积分数逐渐增加,TLR4蛋白的表达不同程度逐渐增加(P<0.05);加入TLR4阻断剂后,TLR4蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 PA上清液可以诱导TLR4表达,同时促进巨噬细胞的凋亡。然而加入TLR4阻断剂能够明显抑制TLR4的表达和巨噬细胞凋亡,可见TLR4在PA上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中具有促进作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期）
曹迎亚,陈群,王箴,吴敬医,姜小敢[3]（2019）在《巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:评价巨噬细胞在脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组(R组)和巨噬细胞条件培养基组(M组),将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度(0,0.1,1,10,30μg/mL)的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05)。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显(P<0.05),M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳[4]（2019）在《PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡》一文中研究指出现有研究表明,巨噬细胞泡沫化在大气细颗粒物暴露促进动脉粥样硬化过程中具有重要作用,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探究PM2.5在巨噬细胞泡沫化过程中的作用及诱发和促进动脉粥样硬化的分子机制。体内实验发现,PM2.5暴露诱导高脂饮食组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成率显着高于PM2.5暴露的ApoE-/-正常饮食组:油红O主动脉根部染色结果表明,PM2.5暴露的高脂饮食组ApoE-/-小鼠主动脉根部脂质含量增加,血中总胆固醇、甘油叁酯和低密度胆固醇水平显着升高。体外实验采用低密度脂蛋白ox-LDL诱导巨噬细胞RAW264.7构建巨噬细胞泡沫化模型,结果显示,PM2.5可降低巨噬细胞存活率,增加LDH活性,给予ox-LDL诱导后,产生细胞毒性更为显着。巨噬细胞油红O染色结果显示,PM2.5加剧了ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质累积。此外,PM2.5显着增加了巨噬细胞源性泡沫细胞ROS水平和细胞凋亡率。电镜结果显示,在PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞中,观察到线粒体肿胀、嵴消失等线粒体结构损伤;采用JC-1线粒体探针进行流式细胞术分析表明,PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞的线粒体膜电位显着下降。最后,我们检测了线粒体途径细胞凋亡通路的关键蛋白,发现PM2.5可上调Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3,下调Bcl-2,在ox-LDL诱导后的巨噬细胞中上述蛋白表达更为明显。综上所述,我们的结果表明,PM2.5可能通过加剧巨噬细胞泡沫细胞中的脂质累积、ROS水平和激活线粒体途径细胞凋亡,促进动脉粥样硬化发生发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
马征,焦光美,单海雷,张晓璇,康玲伶[5]（2019）在《KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨过表达Kruppel样因子6(KLF6)基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞活力、凋亡、活性氧簇(ROS)水平及AKT信号通路的影响。方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞株THP-1诱导分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为pcDNA3.1组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+pcDNA3.1组和ox-LDL+pcDNA3.1-KLF6组,其中pcDNA3.1转染参照Lipofectamine~(TM) 2000试剂盒说明。细胞处理24 h,通过MTT实验、Annexin V-FITC/PI双标细胞凋亡试剂盒和H_2DCF-DA探针分别检测细胞活力、凋亡率和ROS水平的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax和p-AKT的蛋白水平。结果:pcDNA3.1-KLF6转染巨噬细胞后,KLF6表达明显升高(P<0.05)。ox-LDL可明显抑制巨噬细胞的活力,诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS的产生,上调Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT的蛋白水平;而过表达KLF6可明显减弱ox-LDL对细胞活力、凋亡、ROS水平及Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白水平的影响(P<0.05)。结论:KLF6基因可明显降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,机制可能与降低细胞ROS水平及激活AKT信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
张菁华,朱翔鸿,叶萤燕,钱倩宇,杨贞[6]（2019）在《五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡》一文中研究指出[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测SchB对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显着诱导RAW 264.7细胞损伤(P<0.05),而SchB能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P<0.05)。Sch B能显着下调TNF-α、IL-6的表达(P<0.05),此外SchB能显着抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P<0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]SchB能够显着改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与SchB对细胞损伤的保护作用。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
肖懿慧,贺明,舒娟,袁祖贻[7]（2019）在《普洱茶通过降低NF-κB活性促巨噬细胞凋亡改善动脉粥样硬化》一文中研究指出目的探讨普洱茶通过降低NF-κB表达及活性,促进巨噬细胞凋亡,发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。方法载脂蛋白E缺陷(ApoE~(-/-))小鼠喂饲普洱茶提取物8周和16周,观察主动脉斑块CD68阳性率及脂质斑块面积;细胞凋亡检测试剂盒检测巨噬细胞凋亡;实时定量PCR、Western blot检测主动脉斑块内及巨噬细胞内P65、IκB-βmRNA及蛋白表达;检测主动脉斑块内各炎症因子mRNA表达变化;电泳迁移率变化(EMSA)分析NF-κB DNA结合活性。结果 ApoE~(-/-)小鼠经普洱茶提取物干预16周组脂质斑块面积分数及脂质成分面积较对照组明显降低(P均<0.05)。普洱茶提取物干预8周、16周组斑块内CD68阳性率较对照组降低(P<0.05);主动脉斑块中巨噬细胞凋亡率增加(P<0.05)。普洱茶提取物干预8周、16周组巨噬细胞中p65 mRNA及蛋白表达较对照组降低(P<0.05);16周干预组IκB-βmRNA及蛋白表达降低(P<0.05),主动脉组织中IL-6、IL-12和TNFα的相对表达水平分别较对照组下降(P均<0.05);IL-8、IL-18、MMP9、ICAM和VCAM的表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。8周、16周干预组NF-κB DNA结合活性平均灰度值均较对照组降低(P<0.05)。结论普洱茶可能通过抑制NF-κB表达及活性而非通过IκB介导,促进巨噬细胞凋亡,同时降低体内炎症水平,进而发挥抗动脉粥样硬化作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
姬文兰,王启源,虞秀锋,胡萍,王亚梅[8]（2019）在《miR-367-3p靶向SMURF1抑制BCG介导的巨噬细胞凋亡和自噬》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨miR-367-3p对BCG介导的细胞凋亡和自噬途径的调控的影响及其可能的作用机制。方法:采用卡介苗菌株BCG感染小鼠巨噬细胞RAW264. 7,RT-PCR检测miR-367-3p与SMURF1 mRNA的表达; Western blot检测SMURF1、凋亡相关蛋白及自噬相关蛋白表达水平;菌落形成单位(CFU)计数检测BCG生存率;运用ELISA技术检测巨噬细胞凋亡率;双荧光素酶报告系统、RT-PCR及Western blot法验证miR-367-3p与SMURF1之间的靶向调控关系。结果:BCG感染诱导巨噬细胞RAW246. 7中miR-367-3p高表达,并呈时间依赖性。此外,下调miR-367-3p明显降低BCG感染的巨噬细胞的存活率,并促进巨噬细胞凋亡,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达且上调促凋亡蛋白Bax的表达水平。另外,抑制miR-367-3p表达明显增加巨噬细胞中LC3-Ⅱ表达水平,同时降低p62的表达量,从而加强细胞的自噬水平。生物信息学分析显示SMURF1是miR-367-3p的靶基因。双荧光素酶报告系统、RT-PCR及Western blot结果证实miR-367-3p可靶向作用于SMURF1-3'-UTR并负调控其表达。结论:下调miR-367-3p通过靶向调控SMURF1可促进巨噬细胞凋亡和自噬进程,进而介导了BCG的免疫逃逸从而抑制胞内BCG的生存,提示miR-367-3p有望成为结核感染的诊断标志物和治疗性疫苗的靶标,可为结核病的基因诊断和治疗提供参考。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
林徐泽,王志坚,周玉杰[9]（2019）在《脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨脂肪因子Omentin-1对泡沫巨噬细胞炎症因子的释放以及凋亡的影响及机制。方法:THP-1细胞系用佛波酯(PMA)诱导为巨噬细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫巨噬细胞模型。采用不同浓度Omentin-1孵育泡沫巨噬细胞48 h后,利用Westernblot技术测定细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3表达情况,并利用Annexin V试剂盒测定细胞凋亡率。在泡沫巨噬细胞中加入Omentin-1以及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002,利用RT-qPCR技术及ELISA试剂盒测定细胞内及培养液中炎症因子TNF-α与IL-6的表达与分泌情况。在巨噬细胞中加入Omentin-1,分别于加入后不同时间点提取蛋白,之后采用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路,并用Westernblot技术测定细胞中蛋白激酶B以及Ser473位点磷酸化蛋白激酶B的表达量。结果:与对照组相比,加入Omentin-1后泡沫巨噬细胞凋亡率显着下降(P<0.05),细胞caspase-3、bax蛋白表达显着下降,bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01),抑制PI3K/AKT通路后,以上效应均显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1可显着抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后,此效应显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1后细胞内Ser473位点磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B比值显着上升(P<0.01)。油红O染色提示Omentin-1可显着减少ox-LDL诱导的泡沫细胞内的脂质含量(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后此效应未受显着影响(P>0.05)。结论:Omentin-1可能通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路调控泡沫巨噬细胞炎症因子释放与凋亡。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年09期）
肖懿慧,袁祖贻[10]（2019）在《普洱茶提取物对巨噬细胞株RAW264.7凋亡的作用》一文中研究指出目的通过观察普洱茶提取物对巨噬细胞株RAW264.7凋亡/迁移的作用以及可能的机制,探讨普洱茶改善动脉粥样硬化的可能机制。方法①分组:普洱茶提取物处理细胞时间分组:0 h、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h;普洱茶提取物浓度分组:0、1/64、1/128、1/256、1/512、1/1024;②TUNEL法检测巨噬细胞凋亡;③实时定量PCR、Western blot检测P65、IκB-β表达水平;④Transwell实验观察细胞迁移能力。结果①普洱茶提取物促进巨噬细胞的凋亡,且具有时间及浓度依赖性;②普洱茶提取物上调IκB-βmRNA及蛋白表达,且具有时间及浓度依赖性;普洱茶提取物下调P65 mRNA及蛋白表达,且具有时间及浓度依赖性;③普洱茶提取物抑制巨噬细胞迁移率,Bay11-7085(NF-κB活化抑制剂)同样抑制巨噬细胞迁移;Bay11-7085和普洱茶提取物同时与细胞共培养并不增加对细胞迁移能力的抑制。结论普洱茶提取物通过抑制NF-κB信号通路促进巨噬细胞凋亡并抑制其迁移,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
巨噬细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Toll样受体4(TLR4)在铜绿假单胞菌(Pseudomonase aeruginosa,PA)上清液诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7凋亡中的作用。方法 RAW264.7巨噬细胞分为control组(不做任何处理)、MOD组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理)、control+TAK-242组(TLR4阻断剂处理)、MOD+TAK-242组(体积分数为0.10、0.20、0.30的PA上清液处理+TLR4阻断剂处理),采用Hoechst染色法观察细胞凋亡后细胞核形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TLR4蛋白的表达。结果与control组相比,MOD组呈现不同程度的细胞凋亡(P<0.05),且随着PA上清液体积分数的逐渐增加,细胞凋亡率不同程度逐渐增加(P<0.05);加入TLR4阻断剂后,细胞凋亡率比MOD组明显降低(P<0.05)。同时随着PA上清液体积分数逐渐增加,TLR4蛋白的表达不同程度逐渐增加(P<0.05);加入TLR4阻断剂后,TLR4蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 PA上清液可以诱导TLR4表达,同时促进巨噬细胞的凋亡。然而加入TLR4阻断剂能够明显抑制TLR4的表达和巨噬细胞凋亡,可见TLR4在PA上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中具有促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞凋亡论文参考文献
[1].王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳.化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡[J].中华中医药学刊.2019
[2].姚富荣,柴文戍,刘梦茹,张伟.TLR4在铜绿假单胞菌上清液诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡中的作用[J].免疫学杂志.2019
[3].曹迎亚,陈群,王箴,吴敬医,姜小敢.巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳.PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].马征,焦光美,单海雷,张晓璇,康玲伶.KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].张菁华,朱翔鸿,叶萤燕,钱倩宇,杨贞.五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡[J].浙江中医药大学学报.2019
[7].肖懿慧,贺明,舒娟,袁祖贻.普洱茶通过降低NF-κB活性促巨噬细胞凋亡改善动脉粥样硬化[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[8].姬文兰,王启源,虞秀锋,胡萍,王亚梅.miR-367-3p靶向SMURF1抑制BCG介导的巨噬细胞凋亡和自噬[J].中国免疫学杂志.2019
[9].林徐泽,王志坚,周玉杰.脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究[J].心肺血管病杂志.2019
[10].肖懿慧,袁祖贻.普洱茶提取物对巨噬细胞株RAW264.7凋亡的作用[J].心脏杂志.2019
论文知识图
