导读:本文包含了样免疫反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基底节,甲硫氨酸脑啡肽,学习和记忆,超微结构
样免疫反应论文文献综述
毛姣玉[1]（2014）在《猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构特点研究》一文中研究指出研究背景：学习和记忆是中枢神经系统高级活动的一种方式,是高等动物和人类认知的基础,也是动物赖以生存和进化发展的关键。学习是对新信息和新知识获取的神经过程,而记忆则是对所获取信息的保存和“读出”的神经过程。学习和记忆是相互联系的、不可分割的两个过程。学习记忆的神经生物学基础是中枢神经系统的可塑性,包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性,其中突触可塑性尤为重要。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态和增减数目的能力,包括突触传递效能和突触形态结构的改变。其变化主要有：(1)突触前修饰,包括神经递质的合成、贮存、释放及自身受体功能的改变；(2)突触后修饰,包括受体激活第二信使、G蛋白、膜离子流及磷酸化和脱磷酸化等各种变化；(3)突触前或突触后结构的可塑性,包括突触界面曲率、突触后致密物质、树突棘等的变化；(4)非神经元的修复。突触可塑性的主要表现形式—长时程增强(Long-term potentiation LTP)和长时程抑制(Long-term depression LTD)现象已被公认为是学习记忆活动细胞水平的生物学基础。LTP首先在哺乳动物的海马(CA1区)和齿状回被观察到,是指突触前神经元受到短时间的快速重复刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的兴奋性突触后电位增强,表现为潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大。LTP的产生机制可分成叁个阶段：诱导阶段,即诱导产生LTP；表达阶段,即LTP最初出现的时期,持续几分钟到几小时；维持阶段,即增强的反应继续表达的长时间持续阶段。阿片肽主要有3种,脑啡肽、内啡肽和强啡肽,其中脑啡肽是中枢神经系统含量最高的内源性阿片肽,与学习记忆功能关系极为密切。1975年,Hughes等首次从猪脑中提取并发现内源性阿片样物质,随后又纯化并研究确定此类阿片样物质包含两种五肽,甲硫氨酸脑啡肽(Methionine enkephalin, MET-ENK)和亮氨酸-脑啡肽((Leucine-enkephalin, LEU-ENK))。大量研究发现脑啡肽与学习记忆密切相关。Kastin等首次报道腹腔注射MET-ENK可提高大鼠复杂迷宫实验记忆的保持。MartinezJ等研究发现LEU-ENK类似物DADLE增强大鼠被动回避反应的习得,而损害小鼠趋食Y-迷宫记忆的保持阶段。Henk Rigter等发现外周注射LEU-ENK或MET-ENK均可减轻二氧化碳诱导所致的实验性健忘。腹腔注射LEU-ENK (400ug/kg)或其类似物D-Ala-D亮氨酸-脑啡肽(4ug/kg)均会损害大鼠的主动逃避反应的获得。Sweis等发现慢性压力致记忆损害轻的大鼠较记忆损害严重的大鼠脑脑啡肽表达明显上调,认为脑啡肽有希望作为减轻慢性压力导致的记忆损害的干预靶点。MeilandtwJ等发现转基因阿尔茨海默病模型小鼠内嗅皮层和齿状回的MET-ENK明显升高,并推测脑啡肽的升高可能对阿尔茨海默病模型小鼠、甚至阿尔茨海默病人的认知有损害作用。自从1957年Scoville报道了一位双侧颞叶切除的病人出现了严重的近期记忆丧失,至此Lashley的学习记忆弥漫地储存在脑内学说的统治地位逐渐崩析瓦解。50多年来对学习记忆相关脑区的研究发现,不同学习记忆相关脑区在不同的学习记忆类型中扮演着不同的角色。目前认为与学习记忆有关的重要脑区包括海马、前额叶皮层、小脑、杏仁体、Meyne-基底核和大脑皮层等。损害内侧颞叶记忆系统(由海马及相邻有关皮层等构成)可导致顺行性和逆行性遗忘。前额叶皮层与工作记忆密切相关,主要包括3个神经环路,其中背外侧前额叶环路介导执行行为、眶额环路介导社会行为、内额叶环路参与动机的形成。小脑在运动技巧的学习和空间认知活动中起重要作用。早期学习记忆功能障碍几乎均责之于大脑皮质,但随着许多病位不在大脑皮质的疾病如亨廷顿病(Huntingtong's disease, HD)和帕金森病(Parkinson's disease,PD)也同样出现记忆障碍,提示皮质下结构也可能是一些高级认知功能的重要神经基础。随后发现杏仁核病变会阻断动人或动物新的条件反射形成或旧的条件恐惧反射的表达。Meynet基底核参与了Alzheimer病的形成,是Alzheimer病肯定的损害。纹状体边缘区(the marginal division, MrD)是新近发现的恰好位于大脑几个已知学习记忆结构(间脑、海马、新皮层)中心的一个皮质下学习记忆相关脑区。1988年舒斯云等用生物凝集素标记法和免疫辣根过氧化物酶染色法在大鼠脑内新纹状体尾内侧边缘、包绕苍白球外侧的位置,新发现了一个由密集梭形细胞组成的带状结构,其细胞形态、神经递质含量和超微结构等都与纹状体其他部分很不相同,后又相继在猫、猴和人脑内相应部位发现MrD的存在,证明MrD是哺乳动物脑内普遍存在的结构,且动物越高级MrD越发达。用免疫组化染色法发现大鼠脑纹状体MrD内脑啡肽、强啡肽B和、P物质(substance P, SP)免疫反应阳性终末和含锌纤维比纹状体其他部位多,还富含N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体、蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)、钙神经素、环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMP response element binding protein, CREB)等多种学习记忆相关物质。纹状体MrD的传入纤维主要来自黑质外侧及背外侧部,发出的纤维投射到Meynet基底核和黑质等处。用分子生物学和免疫组织化学发现纹状体MrD是边缘系统新的组成部分。该区与脑内包括海马、杏仁核、Meynet氏基底核和前额叶皮质等多个学习记忆相关脑区存在着结构和或功能上的联系,大鼠双侧MrD化学性损毁后行双盲Y迷宫试验结果发现大鼠出现了严重的学习记忆功能障碍,对健康人和纹状体MrD损害病人进行行为学测试和脑部功能核磁共振研究均证明了MrD有学习记忆功能,MrD参与了听觉数字工作记忆、中文配对词语联想学习记忆、中英文书写、数字计算和空间记忆的脑功能活动。基于以上理论,本研究拟对成年雄性恒河猴常规灌注固定和取脑,冰冻切片后行免疫组织化学反应检测纹状体MET-ENK的表达,然后取纹状体MrD内免疫组化阳性反应区进行超微切片,电镜下观察MrD内MET-ENK样免疫反应神经终末突触的超微结构,为进一步探索纹状体MrD的学习记忆功能提供超微结构基础。研究目的：1、通过解剖形态学观察猴纹状体MrD在位置和形态特征。2、免疫组织化学后行葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-硫酸镍铵染色,电镜下观察纹状体MrD学习记忆相关物质MET-ENK样免疫反应阳性神经终末的超微结构,进一步了解学习记忆相关脑区-纹状体MrD的超微结构研究,为学习记忆提供超微结构基础,为以后研究学习记忆障碍相关疾病的诊断治疗提供新思路。实验方法：将6只雄性恒河猴用戊巴比妥麻醉,生理盐水经心脏灌注后,用含有40g/L多聚甲醛、1g/l戊二醛和2g/L苦味酸的0.1mol/L磷酸盐缓冲液固定灌注,将脑取出,浸泡至40g/L的多聚甲醛中,置4℃冰箱中固定28h。在恒冷箱切片机上将猴脑组织块切片至50u m厚度,将脑组织浸入含20%蔗糖的磷酸缓冲液使脑组织沉底。用磷酸缓冲液冲洗后置入稀释1：3000的抗MET-ENK兔血清中,在4℃孵育36h。在用磷酸缓冲液稀释的生物素结合的羊抗兔IgG室温下孵育12h。在抗生物素-卵白素-辣根过氧化物酶复合物技术(Vector ABC kit)进行免疫反应,室温孵育4h,用葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-硫酸镍铵(GDN)方法显示免疫反应物。MET-ENK阳性切片在1%戊二醛中固定30min,磷酸缓冲液漂洗后,置于1%锇酸中固定30min。经梯度酒精脱水后在环氧丙烷中脱水,在EPON816中室温过夜。将切片置于涂有Teflon的两块硅化玻璃载片之间,在37℃、45℃及60℃各聚合一天。在光镜下观察含密集的MET-ENK神经终末的MrD,并在体视镜下切取该区,用Cyanoacrylate胶粘在EPON块尖端,超薄切片机切片,1%枸橼酸铅染色,JEOL-2000EX电镜观察。结果：1、免疫组织化学染色检测恒河猴脑纹状体MET-ENK的表达光学显微镜下可见壳核染色浅,苍白球外节内大量MET-ENK阳性表达物质,染色呈浓黑斑块状,苍白球内节几乎未见MET-ENK免疫反应阳性物质分布,呈白色。在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带,沿与壳核内侧边界平行方向走行,其染色比苍白球外节浅,但较壳核其他部位深,呈明显的紫蓝色免疫阳性反应产物条带,在免疫反应阳性带中,含有散在的梭型的免疫阳性细胞,此区即恒河猴纹状体MrD(图1)。2、电镜观察恒河猴纹状体MrD的超微结构电镜下可见MrD神经元为长梭形或纺锤形,核大呈卵圆形常居中、染色浅,核周体细胞器较少、色淡,有少量线粒体、核糖体和粗面内质网不均匀地散布在胞浆中,核仁明显,细胞核透亮度好,箭头所示为胞体左侧有几个MET-ENK免疫反应阳性轴突和胞体形成轴-体突触(图2)。电镜下MET-ENK免疫反应阳性树突、轴突、胞体、树突棘主要形成5个类型的突触连接。(1)轴-树突触MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与树突主要形成对称性突触(图3A),轴突终末内多为中等大小椭圆形或多形性囊泡,常可见线粒体存在。也可见1个阳性轴突与2个或以上树突形成复合型对称性突触(图3B)。偶可见1个轴突终末在1个树突干断面形成2个甚至以上突触活性点(图3C)。(2)轴-棘突触观察到的MET-ENK免疫反应阳性轴突与树突棘形成轴-棘突触,轴-棘突触均为非对称性突触(图4),轴突终末内多含有小或中等大小圆形清亮突触囊泡。MET-ENK免疫反应阳轴突终末与多个树突棘形成复合型非对称性突触也很常见(图4A)。还可观察到MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与1个树突棘形成2个非对称性突触(图4B)。(3)轴-体突触MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与神经元胞体可形成对称性轴-体突触(图5A),也可形成非对称性轴-体突触(图B)。(4)轴-轴突触观察到两种类型轴-轴突触,其中一种突触的2个轴突终末均含有MET-ENK免疫反应阳性物质,轴突间形成2个突触活性点,同时它们还分别与1个未标记神经元胞体形成对称性轴-体突触(图6A)。另一种突触的MET-ENK免疫反应阳性轴突终末与2个未标记的轴突终末均形成对称性轴-轴突触(图6B)。根据超微形态推测,轴-轴突触属于抑制性突触。(5)复合型突触复合型突触是指1个突触结构中包含有3个以上的神经成分。本实验观察到纹状体MrD存在大量复合型突触。1个未标记的树突棘与1个MET-ENK免疫反应轴突终末形成非对称性突触,同时,此MET-ENK免疫反应轴突终末与1个未标记的神经元胞体也形成了非对称性突触,即棘-轴-体复合型突触(图7A)。1个MET-ENK免疫反应轴突终末分别与2个树突和1个树突棘形成的复合型突触,且均为对称性突触。(图7B)复合型突触显示边缘区功能的复杂性。结论：学习记忆新区-纹状体MrD内MET-ENK免疫反应阳性轴突终末突触具有多样性和复杂性,主要有轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种复合型突触。MrD与纹状体其他区在学习记忆中发挥不同的作用,可能与其超微结构差异有关。纹状体MrD内ENK及其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-05-04）
董榕,胡春梅,王月涵[2]（2008）在《哮喘大鼠孤束核内H_3受体对呼吸道P物质样免疫反应物的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时呼吸道内神经源性炎症介质P物质(SP)含量的影响。方法:取健康雄性SD大鼠成功制备哮喘模型后诱发哮喘急性发作,采用中枢立体定位及核团微量注射技术,分组依次向NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂RMHA以及其拮抗剂Thio,利用肺内SP特异性抗血清、免疫组化法(SABC法)、葡萄糖氧化酶-DAB-镍染色和计算机图像分析等技术检测肺内SP的含量。结果:和对照组相比较,哮喘大鼠NTS内微量注射1μgRMHA,肺内SP样免疫反应物(SPR-IL)阳性数量显着减少、阳性密度降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);如果在哮喘大鼠NTS内注射Thio5μg,则可拮抗RMHA的上述效应。结论:大鼠NTS内H3受体参与减少哮喘发作时神经源性炎症介质SP的释放,从而可能抑制哮喘发作。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2008年06期）
胡格,杨佐君,段慧琴,索占伟,高立云[3]（2007）在《甲低大鼠垂体前叶内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达》一文中研究指出应用免疫组织化学(SP)法结合H2O2-DAB黄色呈色法进行显色。IFN-γ样免疫反应阳性物质位于细胞的胞浆内,其阳性细胞只分布于垂体前叶,而后叶和中间部未见免疫反应阳性物质;对照组均未发现免疫反应阳性细胞。甲状腺素低下可以诱导大鼠垂体前叶内IFN-γ样免疫阳性物质的表达,提示甲状腺素低下会影响垂体前叶的内分泌功能。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2007年03期）
曾志羽,廖发荣,黄海,李醒叁,刘唐威[4]（2007）在《降钙素基因相关肽和内皮素样免疫反应物在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义》一文中研究指出目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素样免疫反应物(ir-ET)在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为肺动脉高压模型组(以下简称模型组)和对照组,每组10只。给予野百合碱(60mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型,对照组按3ml/kg体重注射生理盐水,然后给予常规饲养,4周后达到实验终点,测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆中的CGRP和ir-ET的含量,观察电镜下心肌组织的改变。结果:模型组RVSP(5.95±0.59)kPa、对照组(2.49±0.29)kPa,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组血浆中ir-ET增加,心、肺匀浆中ir-ET减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),而模型组血浆及心、肺组织匀浆中CGRP均减少,模型组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CGRP能降低肺动脉高压,ir-ET使肺动脉压升高,CGRP和ir-ET与特发性肺动脉高压的形成有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2007年03期）
胡格,杨佐君,段慧琴,高立云,穆祥[5]（2005）在《电针对大鼠脊髓内γ-干扰素样免疫反应阳性物质表达的影响》一文中研究指出目的:研究电针刺激“足叁里”对大鼠脊髓内γ-干扰素(IFN-γ)样免疫反应阳性物质表达的影响,探索针刺作用机制。方法:应用免疫组织化学SP法,通过显微镜观察脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性细胞数量。结果:电针刺激“足叁里”后,免疫抑制加电针组大鼠脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性细胞数量无明显变化(P>0.05);免疫抑制组在背角内的免疫阳性细胞数量明显少于正常对照组(P<0.05),其他部位无明显变化;电针组与正常对照组相比差异无显着意义(P>0.05)。结论:电针刺激“足叁里”可提高脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达,针灸可能以IFN-γ为介质激活神经免疫调节网络。(本文来源于《中国针灸》期刊2005年07期）
刘芳,任平,李月彩,黄熙,封吉化[6]（2003）在《实验性脾虚大鼠下丘脑SS、MOT、CCK样免疫反应神经元的变化》一文中研究指出中医“脾”与消化系统关系密切 ,脾虚时消化功能发生紊乱。而脑肠肽除通过肠神经系统和体液因素 ,还可在中枢水平调节胃肠功能。因此 ,研究脾虚证与脑肠肽的关系对探讨脾虚证的本质有重要意义。本实验在以前有关脾虚证与下丘脑SS、MOT、CCK含量关系的研究基础上(本文来源于《中医药学刊》期刊2003年12期）
杨佐君,孙志宏,胡格,穆祥,高立云[7]（2003）在《大鼠卵巢内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达》一文中研究指出应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵呈色法对卵巢细胞内IFN γ的分布及表达状况进行了研究。结果显示,在卵巢的生长卵泡和成熟卵泡以及黄体内都可表达IFN γ。在卵泡内IFN γ存在于颗粒细胞胞质中,且在同一个卵泡中,卵母细胞周围的颗粒层细胞染色最深,最密集。在黄体内广泛分布IFN γ样免疫反应阳性纤维,而细胞为阴性反应。阳性纤维细长,染色较弱,上有膨体。大多数纤维在膨体处分支,并弯曲、盘绕成网络样围绕在黄体细胞周围。上述结果提示,IFN γ可能作为一种神经免疫介质参与卵巢内的免疫调节。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2003年05期）
胡格,穆祥,陈树林,欧阳五庆,李育良[8]（2003）在《大鼠胰岛内γ-干扰素样免疫反应阳性物质的表达》一文中研究指出In order to study the correlation between the neuroendocrine and immune systems, we observed the distribution and expression of interferon γ(IFN-γ) in cells of SD rat pancreas islets using the streptavidin-perosidase immunohistochemical method. A number of IFN-γ-like positive substances were found in the in the cytoplasm of pancreas islet A cells, but the nucleus could not be stained. Most of the IFN-γ-like positive cells were distributed around the periphery of the pancreas islet, the cells were round or oval in shape and the cell body was relatively large. Results suggest IFN-γ may play a role in the regulation of the function of pancreas islet cells and act as a neuro-immune medium .(本文来源于《动物学报》期刊2003年04期）
董榕,张敏[9]（2003）在《侧脑室注射R-α-四基组胺对哮喘豚鼠呼吸道P物质样免疫反应物的影响》一文中研究指出目的 应用免疫组织化学方法观察侧脑室注射组胺H3 受体激动剂R α 甲基组胺对哮喘豚鼠气道内P物质样免疫反应物的影响。方法 豚鼠首先腹腔注射卵蛋白致敏 ,给药组给予豚鼠股静脉注射卵蛋白激发哮喘发作后 ,再侧脑室注射组胺H3 受体激动剂R α 甲基组胺 (5 μg)。哮喘组豚鼠在诱发哮喘发作后侧脑室注射等量生理盐水。对照组豚鼠腹腔注射等量生理盐水。经肺动脉灌注 4 %多聚甲醛 ,取气管、支气管和肺组织 ,冰冻切片 ,做P物质免疫组织化学染色。结果 气管、支气管和肺泡间隔内的P物质样免疫反应物在哮喘发作组明显多于对照组 ,在给药后 10min组明显少于哮喘组 ,给药后 2 0min组已接近正常组。结论 经侧脑室途径激动中枢组胺H3 受体后 ,哮喘豚鼠呼吸道内神经源性炎症介质P物质减少 ,提示中枢组胺H3 受体参与对哮喘气道神经源性炎症的调控。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2003年02期）
陈正礼,范光丽,赵慧英,邱荣斌,王跃嗣[10]（2002）在《鸡基底前脑胆碱能皮质投射神经元区的ChAT样免疫反应神经元》一文中研究指出应用免疫组织化学SP法 ,对 5只产蛋高峰期鸡基底前脑胆碱能皮质投射神经元区的ChAT样免疫反应神经元的分布特征进行了研究。结果发现 :从内侧隔核至Meynert基底核 ,ChAT样免疫反应神经元呈连续性分布 ,且各区神经元的密度、大小及着色强度不均。MS、NDBV/H及旧纹体膨大部的阳性细胞分布密集 ,且突起较明显 ;原始旧纹体部阳性细胞分布稀疏 ,突起明显。结果表明 ,在鸡的基底前脑胆碱能皮质投射神经元区广泛分布着ChAT样免疫反应神经元 ,这为鸡的基底前脑—海马投射系统积累了资料 ,表明该区在鸡的学习、记忆中起着重要的调节作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2002年05期）
样免疫反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时呼吸道内神经源性炎症介质P物质(SP)含量的影响。方法:取健康雄性SD大鼠成功制备哮喘模型后诱发哮喘急性发作,采用中枢立体定位及核团微量注射技术,分组依次向NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂RMHA以及其拮抗剂Thio,利用肺内SP特异性抗血清、免疫组化法(SABC法)、葡萄糖氧化酶-DAB-镍染色和计算机图像分析等技术检测肺内SP的含量。结果:和对照组相比较,哮喘大鼠NTS内微量注射1μgRMHA,肺内SP样免疫反应物(SPR-IL)阳性数量显着减少、阳性密度降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);如果在哮喘大鼠NTS内注射Thio5μg,则可拮抗RMHA的上述效应。结论:大鼠NTS内H3受体参与减少哮喘发作时神经源性炎症介质SP的释放,从而可能抑制哮喘发作。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
样免疫反应论文参考文献
[1].毛姣玉.猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构特点研究[D].南方医科大学.2014
[2].董榕,胡春梅,王月涵.哮喘大鼠孤束核内H_3受体对呼吸道P物质样免疫反应物的影响[J].东南大学学报(医学版).2008
[3].胡格,杨佐君,段慧琴,索占伟,高立云.甲低大鼠垂体前叶内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达[J].北京农学院学报.2007
[4].曾志羽,廖发荣,黄海,李醒叁,刘唐威.降钙素基因相关肽和内皮素样免疫反应物在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义[J].广西医科大学学报.2007
[5].胡格,杨佐君,段慧琴,高立云,穆祥.电针对大鼠脊髓内γ-干扰素样免疫反应阳性物质表达的影响[J].中国针灸.2005
[6].刘芳,任平,李月彩,黄熙,封吉化.实验性脾虚大鼠下丘脑SS、MOT、CCK样免疫反应神经元的变化[J].中医药学刊.2003
[7].杨佐君,孙志宏,胡格,穆祥,高立云.大鼠卵巢内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达[J].畜牧兽医学报.2003
[8].胡格,穆祥,陈树林,欧阳五庆,李育良.大鼠胰岛内γ-干扰素样免疫反应阳性物质的表达[J].动物学报.2003
[9].董榕,张敏.侧脑室注射R-α-四基组胺对哮喘豚鼠呼吸道P物质样免疫反应物的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2003
[10].陈正礼,范光丽,赵慧英,邱荣斌,王跃嗣.鸡基底前脑胆碱能皮质投射神经元区的ChAT样免疫反应神经元[J].畜牧兽医学报.2002