导读:本文包含了非酶糖化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:产物,糖尿病,抑制,氨基,细胞,蛋白,花青素。
非酶糖化论文文献综述
闵瑶瑶,周梦舟,柳志杰,冯年捷,吴茜[1]（2018）在《莲原花青素低聚体在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物的抑制作用》一文中研究指出为探究莲原花青素低聚体(oligomeric procyanidins of lotus seedpod,LSOPC)在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用,测定金属离子、高糖和高蛋白质量浓度条件下LSOPC对体外AGEs的抑制率,以及固定比例法评价LSOPC与表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)复配物对体外AGEs生成的抑制作用。结果表明:在模拟生理环境下,AGEs体外孵育最适反应时间为35 d,LSOPC的抑制效果达到最大值。不同质量浓度的金属离子(Cu~(2+)、Fe~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Al~(3+)、Sn~(2+))对体外AGEs生成的影响各不相同,其中Cu~(2+)和Fe~(2+)在模拟体系中AGEs生成的促进作用最强,但和LSOPC一起有协同抑制作用;其他5种金属离子对AGEs生成都有不同程度的抑制或促进作用,但对LSOPC对AGEs的抑制作用几乎无影响。在高糖高蛋白反应体系中,发现LSOPC在高糖、高蛋白以及单独高蛋白情况下,抑制效果最差。LSOPC与EGCG复配有协同抑制AGEs效果,并且在LSOPC与EGCG质量浓度比为2∶1时最佳。(本文来源于《食品科学》期刊2018年12期）
沈雪梅,王荣庆,肖伟莉,王雪梅[2]（2016）在《桑黄提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用》一文中研究指出采用牛血清白蛋白-葡萄糖建立体外蛋白非酶糖化反应体系,考察温度、时间和葡萄糖浓度对糖化程度的影响。在37℃,牛血清白蛋白20 g/L,葡萄糖400 mmol/L,温育20天即可产生稳定可测的Amadori产物,温育40天可造成蛋白明显糖化,选定该体系考察桑黄提取物对体外蛋白质非酶糖化反应的抑制作用。结果显示,桑黄醇提物对Amadori产物和终产物AGEs的IC_(50)值分别为81×10~(-2) mg/m L和7.3×10~(-2)mg/m L,说明桑黄醇提物对蛋白质非酶糖化反应具有较强的抑制作用;桑黄水提物对Amadori产物抑制作用较弱,但能够有效抑制AGEs的生成,IC_(50)值为8.4×10~(-2) mg/m L,说明桑黄水提物也具有一定的抑制蛋白质非酶糖化作用。该研究结果表明桑黄醇提物和桑黄水提物都可以作为抗糖化物质进行开发应用。(本文来源于《中国食品添加剂》期刊2016年09期）
王晓燕,刘杰超,张春岭,陈大磊,焦中高[3]（2014）在《苹果多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用》一文中研究指出采用牛血清白蛋白-葡萄糖非酶糖化反应体系,研究苹果多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化反应进程的影响。结果表明,苹果多酚提取物对蛋白质非酶糖化反应中间产物Amadori和高级糖化终末产物(AGEs)的形成均具有较强的抑制作用并呈明显的量效关系;在试验条件下,苹果多酚提取物对蛋白质非酶糖化反应中间产物Amadori和AGEs形成的最大抑制率分别可达80.85%和98.36%,IC50分别为0.40 g/L和0.28 g/L。说明苹果多酚提取物可能对糖尿病并发症具有一定的防治作用。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2014年08期）
焦中高,张春岭,刘杰超,刘慧,吕真真[4]（2014）在《枣核多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用》一文中研究指出为发掘枣核多酚提取物新活性,拓宽其应用范围,采用牛血清白蛋白-葡萄糖非酶糖化反应体系,对超临界CO2萃取得到的枣核多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化反应进程的影响进行了研究。结果表明,枣核多酚提取物对蛋白质非酶糖化反应中间产物Amadori和终产物AGEs的形成均具有较强的抑制作用并呈明显的量效关系;在实验条件下,枣核多酚提取物对蛋白质非酶糖化反应中间产物Amadori和终产物AGEs形成的最大抑制率分别可达83.83%和97.69%,IC50分别为18.79g/L和14.73g/L(折合成枣核质量浓度)。相关性分析表明,枣核提取物对蛋白质非酶糖化的抑制活性与其中的总酚含量呈极显着正相关关系,但不同萃取条件得到的枣核提取物的抑制活性与其中的总酚含量并不能完全一一对应,获得高提取率所需工艺条件与获得高活性提取物所需工艺条件可能不同。(本文来源于《中国食品添加剂》期刊2014年06期）
姚雪莉[5]（2014）在《硫氧还蛋白非酶糖化修饰在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤敏感性增加中的作用》一文中研究指出研究背景和目的糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)的患病率在全世界范围内急剧上升,已成为威胁人类健康的最重要疾病之一。中国同样面临糖尿病人群增长的问题,并已成为DM患者最多的国家,比任何其他国家面临更大的DM相关负担。糖尿病时的长期代谢异常能够引起多种并发症,其中心血管疾病,尤其是缺血性心脏病(Ischemic Heart Disease, IHD)已经成为导致糖尿病人死亡的主要原因。近期有研究表明,高血糖对心肌细胞有直接的损害,表现为心肌缺血后更频繁的心率失常、更广泛的梗死面积等,即糖尿病心脏对缺血损伤敏感性增加,但是其具体机制并不十分清楚。近年来研究表明,DM时由于血浆葡萄糖水平增高,葡萄糖及其衍生物对蛋白质发生非酶糖化(nonenzymatic protein glycation)修饰,即在高浓度的葡萄糖环境下,不经酶催化,葡萄糖分子游离醛或酮基与蛋白质氨基反应而渗入蛋白质分子形成糖化蛋白的过程。蛋白质功能与其结构密切相关,当其发生化学修饰后,生物学效应将发生变化,因此,蛋白质非酶糖化被认为是DM致病的主要机制之一。有研究证实,非酶糖化蛋白质属于晚期糖化终末产物(advanced glycation end-products, AGEs),可以激活氧化酶增加心肌细胞的活性氧代谢物ROS,促进心肌细胞凋亡,增加DM心肌缺血梗死面积,降低其心功能。但是AGEs是一大类物质,其中非酶糖化蛋白质类物质增加心肌缺血损伤敏感性过程中的下游分子通路还不清楚。硫氧还蛋白(Thioredoxin, Trx)是一种广泛存在于人体内的小分子蛋白,具有氧化还原调节功能。近年来越来越多的证据表明,Trx在促进细胞增殖／生存和减少细胞死亡方面起重要作用。蛋白质的结构与其功能密切相关,当其结构发生变化时,生物功能也随之变化。我们前期研究中,使用葡萄糖代谢物丙酮醛体外直接孵育提纯的Trx,通过免疫印迹方法检测到明显的非酶糖化物质标记物,提示Trx在高糖作用下可能发生了非酶糖化修饰。基于这些事实,我们推测,糖尿病时,高浓度葡萄糖及其代谢物导致机体组织中Trx发生非酶糖化反应,Trx活性下降,导致其功能,尤其是抗凋亡生物学效应减弱,进而通过下游一系列信号转导过程促进凋亡发生,增加心肌缺血损伤敏感性。因此,本研究将验证上述假说,即通过制备糖尿病大鼠模型,并联合应用AGEs分解剂ALT-711明确：(1)糖尿病大鼠心肌组织Trx是否发生非酶糖化修饰,以及该修饰是否影响其活性；(2)Trx发生非酶糖化修饰是否增加糖尿病大鼠缺血／再灌注损伤的敏感性。材料和方法1.选取6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为3组：正常对照组(Control组),糖尿病组(DM组),糖尿病+AGEs分解剂处理组(DM+ALT-711组)。Control组饲喂正常饲料,DM组和DM+ALT-711组饲喂高糖高脂饲料,即由基础饲料按比例添加蔗糖,炼猪油和蛋黄搭配制作。饲养4周时,DM组和DM+ALT-711组大鼠一次性腹腔注射40mg/kg STZ,48小时后测空腹血糖,血糖值大于11.1mmol/L为造模成功,Control组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液。DM+ALT-711组于第12周起,灌胃给予ALT-711(40mg/kg),连续8周。每周称量大鼠体重,并通过鼠尾采血监测大鼠血糖变化。分别于实验第0、4、6、8、12、16、20周,取大鼠心肌组织进行检测。通过免疫组化方法检测AGEs表达情况,通过WesternBlot方法检测Trx表达,通过胰岛素还原法检测Trx活性变化,通过免疫共沉淀方法检测Trx非酶糖化发生情况。2.6周龄雄性Wistar大鼠,分组和糖尿病模型制备方法同上,各组于第20周随机分为缺血／再灌注手术组和伪手术组,行心肌缺血30分钟／再灌注3小时。通过颈动脉插管检测大鼠左心室功能；以Evan's Blue和TTC双染色法检测心梗面积；取心肌组织分别通过TUNEL法和caspase-3活性检测测定心肌细胞凋亡指标。结果1.各处理组大鼠体重和血糖水平DM组和DM+ALT-711组大鼠在高糖高脂饲料喂饲4周后体重增加较Control组明显,在注射STZ诱导糖尿病后,体重下降,第8,12,16和20周时均较同时间点Control组明显降低(P<0.05)。DM组和DM+ALT-711组大鼠在单纯高糖高脂饲料喂饲4周时,血糖升高不明显,与Control组相比,未见显着差异；第4周,腹腔注射STZ破坏胰岛功能,血糖迅速升高,较control组相比有显着差异(P<0.01)。之后DM组和DM+ALT-711组大鼠继续喂饲高糖高脂饲料,血糖水平持续维持在高水平,与各时间点Control组相比均有显着差异(P<0.01)。2.糖尿病大鼠心肌组织Trx活性降低,表达无明显改变。实验过程中,分别在第0、4、6、8、12、16、20周留取各处理组心肌组织,检测Trx活性。Control组大鼠心肌组织Trx活性在实验过程中无明显改变。高糖高脂饲料喂饲第8周(STZ注射后第4周)时,DM组和DM+ALT-711组大鼠心肌组织Trx相对活性开始下降,明显低于Control组(P<0.05)。DM组Trx活性至16周时,达到最低,并持续至第20周。而DM+ALT-711组大鼠在第16、20周时,心肌组织Trx相对活性较DM组大鼠升高。在检测心肌组织Trx活性同时,通过WesternBlot方法检测各组Trx表达情况,结果表明,各组Trx表达均未有改变。3.糖尿病大鼠心肌组织有明显AGEs生成,Trx发生非酶糖化修饰。实验过程中,分别在第0、4、6、8、12、16、20周留取各处理组心肌组织,通过免疫组化方法检测心肌组织AGEs表达,结果观察到,Control组大鼠心肌组织未见明显AGEs表达；DM组大鼠心肌组织从第6周(即糖尿病模型建立2周)开始表达AGEs,之后逐渐增加,至第12周(即糖尿病模型建立8周)达到稳定。免疫共沉淀结果显示,DM组在第8、12、16、20周,检测到心肌组织的Trx非酶糖化修饰。4. AGEs分解剂减少糖尿病引起的心肌组织AGEs表达,Trx非酶糖化修饰和Trx活性降低。DM+ALT-711组大鼠在ALT-711灌胃处理前,心肌组织从第6周开始表达AGEs,之后逐渐增加,至第12周达到稳定；在第8、12、16、20周,通过免疫共沉淀,均检测到心肌组织的Trx非酶糖化修饰。ALT-711处理之后,心肌组织AGEs表达自第16周开始下降；免疫共沉淀结果显示,第16和20周心肌组织Trx非酶糖化修饰程度降低,而Trx活性降低亦被部分逆转。5. Control组大鼠心肌缺血／再灌注引起心肌梗死、心功能降低和细胞凋亡增加,与其相比,DM组大鼠心肌缺血、再灌注后梗死面积进一步加大,心功能进一步恶化,Caspase相对活性更高,心肌细胞凋亡指数明细增高。而给予ALT-711处理后,能够部分减弱糖尿病加重的心肌缺血／再灌注损伤。结论糖尿病发生发展过程中,心肌组织中硫氧还蛋白发生非酶糖化修饰,导致其功能活性下降,引起心肌对缺血／再灌注损伤敏感性增加,表现为缺血心肌梗死面积加大,心功能恶化加重和细胞凋亡发生增多等。临床预防和治疗糖尿病并发症时,可以通过减少硫氧还蛋白非酶糖化修饰发生,或者降解生成的非酶糖化物质恢复硫氧还蛋白活性,抑制组织器官损伤。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-06-03）
栾守婧,王冬梅,张明明,马璐璐,刘长山[6]（2014）在《川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组、糖尿病川芎嗪(150mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组(P<0.01),糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高(P<0.01),氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低(P<0.01)。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2014年02期）
游咏,刘芳,林英武,杜可杰,刘江华[7]（2013）在《肌红蛋白的非酶糖化及其生物学效应》一文中研究指出蛋白质的非酶糖化(non-enzymatic glycation)在糖尿病及其并发症的发生发展中起着重要作用。糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1C)已作为糖尿病患者血糖控制的"金标准"。相对而言,同为血红素蛋白的肌红蛋白(myoglobin,Mb),其非酶糖化的研究相对较少。研究发现:非酶糖化能改变Mb的空间构象,且对Mb血红素活性中心产生一定的影响,从而导致Mb各种生物学功能发生一定程度的改变。本文综述非酶糖化对Mb结构与功能的影响的研究现状,旨在阐明Mb非酶糖化后的结构-性质-功能之间的关系及其生物学意义,为糖尿病及其并发症的发病机制研究提供新的线索。(本文来源于《生命的化学》期刊2013年06期）
姚雪莉,王瑾,杨啸,张炜芳,赵焕新[8]（2013）在《蛋白质非酶糖化在丙酮醛促进心肌细胞缺氧/复氧损伤敏感性增加中的作用》一文中研究指出目的观察蛋白质非酶糖化是否会增加心肌缺氧/复氧损伤的敏感性。方法常规培养H9C2细胞,分别给予PBS(对照组)、丙酮醛(200μmol/L)、丙酮醛(200μmol/L)+氨基胍(100μmol/L)孵育6 d后接受缺氧/复氧处理,以MTT法测定心肌细胞存活率,微量酶活性测试法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放变化,比色法检测丙二醛(MDA)含量,并通过免疫组织化学检测心肌细胞终末糖化晚期产物(AGEs)表达。结果缺氧/复氧降低细胞存活率,增加心肌细胞MDA含量和LDH释放;而丙酮醛处理6 d的心肌细胞的AGEs含量明显增加,并对缺氧/复氧损伤的敏感性增加,与PBS孵育细胞经缺氧/复氧处理后相比,MDA含量和LDH释放显着上升,存活率明显下降(P<0.01);MGO引起的上述变化可以被糖化抑制剂氨基胍部分阻断(P<0.05)。结论蛋白质非酶糖化是糖代谢中间产物丙酮醛增加心肌细胞对缺氧/复氧损伤敏感性的重要机制。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年24期）
陈婷,马刚[9]（2013）在《非酶糖化与皮肤自然衰老的关系》一文中研究指出皮肤自然衰老的机制尚不完全清楚。非酶糖化尤其是它的晚期糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)在其中起重要作用。研究发现,AGEs在皮肤的不断累积导致真皮胶原蛋白发生交联,皮肤弹性下降;并参与了促进成纤维细胞凋亡的过程;发现细胞内的波形蛋白是AGEs修饰的靶点;细胞外基质因为AGEs的累积也发生改变,包括透明质酸的下降,以及基质金属蛋白酶系统失衡。此外,最近研究发现表皮也有AGEs的累积。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2013年05期）
王秀军,刘长山,李萍,柳林,孙丽萍[10]（2013）在《牛蒡对糖尿病大鼠组织非酶糖化及肾脏细胞凋亡的影响》一文中研究指出背景:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)严重威胁糖尿病患者身体健康。糖尿病高血糖状态所致蛋白质非酶性糖基化在DN发病的诸多因素中倍受关注。近年来发现细胞凋亡(apoptosis)参与了DN发生的整个过程,但非酶糖化(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
非酶糖化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用牛血清白蛋白-葡萄糖建立体外蛋白非酶糖化反应体系,考察温度、时间和葡萄糖浓度对糖化程度的影响。在37℃,牛血清白蛋白20 g/L,葡萄糖400 mmol/L,温育20天即可产生稳定可测的Amadori产物,温育40天可造成蛋白明显糖化,选定该体系考察桑黄提取物对体外蛋白质非酶糖化反应的抑制作用。结果显示,桑黄醇提物对Amadori产物和终产物AGEs的IC_(50)值分别为81×10~(-2) mg/m L和7.3×10~(-2)mg/m L,说明桑黄醇提物对蛋白质非酶糖化反应具有较强的抑制作用;桑黄水提物对Amadori产物抑制作用较弱,但能够有效抑制AGEs的生成,IC_(50)值为8.4×10~(-2) mg/m L,说明桑黄水提物也具有一定的抑制蛋白质非酶糖化作用。该研究结果表明桑黄醇提物和桑黄水提物都可以作为抗糖化物质进行开发应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非酶糖化论文参考文献
[1].闵瑶瑶,周梦舟,柳志杰,冯年捷,吴茜.莲原花青素低聚体在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物的抑制作用[J].食品科学.2018
[2].沈雪梅,王荣庆,肖伟莉,王雪梅.桑黄提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用[J].中国食品添加剂.2016
[3].王晓燕,刘杰超,张春岭,陈大磊,焦中高.苹果多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用[J].中国食物与营养.2014
[4].焦中高,张春岭,刘杰超,刘慧,吕真真.枣核多酚提取物对体外蛋白质非酶糖化的抑制作用[J].中国食品添加剂.2014
[5].姚雪莉.硫氧还蛋白非酶糖化修饰在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤敏感性增加中的作用[D].山西医科大学.2014
[6].栾守婧,王冬梅,张明明,马璐璐,刘长山.川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响[J].潍坊医学院学报.2014
[7].游咏,刘芳,林英武,杜可杰,刘江华.肌红蛋白的非酶糖化及其生物学效应[J].生命的化学.2013
[8].姚雪莉,王瑾,杨啸,张炜芳,赵焕新.蛋白质非酶糖化在丙酮醛促进心肌细胞缺氧/复氧损伤敏感性增加中的作用[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[9].陈婷,马刚.非酶糖化与皮肤自然衰老的关系[J].皮肤性病诊疗学杂志.2013
[10].王秀军,刘长山,李萍,柳林,孙丽萍.牛蒡对糖尿病大鼠组织非酶糖化及肾脏细胞凋亡的影响[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013
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