导读:本文包含了细胞力学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:力学,细胞,弹性模量,基质,机械,刚度,球蛋白。
细胞力学论文文献综述
汝一雯,张卫兵[1]（2019）在《细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展》一文中研究指出Piezo1是细胞力学信号转导过程中重要的机械敏感阳离子通道,可将机械刺激转化为电化学信号。其高分辨率结构为叁聚体叁叶螺旋桨状的大分子跨膜蛋白,并与血管发育、血压调节、红细胞体积调节和上皮细胞稳态等生理过程密切相关。Piezo1突变或缺失与多种人类遗传性疾病有关,揭示其功能重要性、病理相关性和作为治疗靶点的潜力。该文将主要对Piezo1离子通道的门控特点、结构、药理学特征及生理功能的研究进展进行综述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
孟亚军,谢利德,姚伟娟[2]（2019）在《Tmod1参与基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控》一文中研究指出巨噬细胞运动和迁移能力的降低是动脉粥样硬化发生过程中的关键事件,血管基质硬度的增加是导致巨噬细胞力学性质改变的重要因素之一。黏着斑和细胞骨架的组装决定着细胞的力学特性和迁移。原肌球蛋白调节蛋白1(Tropomoodulin1,Tmod1)是肌动蛋白微丝(F-actin)的盖帽蛋白,调节F-actin的长度和结构。本研究旨在探讨Tmod1在基质硬度对巨噬细胞力学特性调控中的作用及分子机制。将小鼠巨噬细胞Raw264.7接种在硬度分别为2和20 kPa的聚丙烯酰胺凝胶上培养24、48和72 h,利用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测Tmod1的表达。利用腺病毒在Raw264.7细胞中过表达Tmod1后,再将细胞种于不同硬度基质上,分别利用流式细胞仪检测细胞内F-actin含量;用激光共聚焦显微镜观察细胞内黏着斑数量;利用微分干涉相差显微镜检测细胞在不同硬度基质上的黏附、伸展面积;利用蛋白免疫印迹检测黏着斑相关蛋白FAK、paxillin和vinculin的表达和磷酸化水平。结果发现,与2 kPa基质胶相比,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中Tmod1的蛋白表达水平增加了1.8±0.5倍(P<0.05)。Tmod1的过表达使得培养在20 kPa基质胶上的巨噬细胞中F-actin含量以及黏着斑数量显着增加(P<0.05)。过表达Tmod1后,巨噬细胞在2 kPa基质胶上的黏附数量增加2倍,而在20 kPa基质胶上的黏附数量增加了4倍。Tmod1过表达使得在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞伸展面积显着增加(PP<0.05)。蛋白免疫印迹显示,Tmod1过表达后,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中FAK、paxillin的磷酸化水平显着升高,vinculin的表达增加。上述结果表明,Tmod1在高基质硬度条件下培养的巨噬细胞中表达增加,并可能通过调节细胞骨架和黏着斑参与高基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
秦文,严青,郭冬会,徐悦蓉,苗沛[3]（2019）在《长链非编码RNA在炎症来源牙周膜干细胞力学刺激加载前后的表达谱分析》一文中研究指出目的:研究炎症来源牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells obtained from periodontal tissues of periodontitis patients,PPDLSCs)在牵张力加载前后差异表达的lncRNA,探索其在力学反应中的机制。方法:构建SMS静态牵张力加载系统并进行细胞加力,通过基因芯片筛选出加力组与静置组差异表达的lncRNA并进行KEGG分析,使用RT-PCR对目标lncRNA表达水平进行验证,确定目标lncRNA。结果:LINC00638、Uc011jsq.2、AK021458在成骨诱导分化和SMS加载前后差异变化较大,这3个lncRNA极有可能参与到力学刺激下的PPDLSCs骨向分化过程。结论:lncRNA极有可能参与了PPDLSCs在力学信号介导下的成骨分化,其具体机制需要进一步研究。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期）
杜静珂,于志锋[4]（2019）在《机体衰老对骨细胞力学响应的影响》一文中研究指出骨骼是一个动态变化的器官,骨细胞的形态、结构和功能随力学刺激大小、方向、形式的不同而发生变化。适当的力学刺激是维持骨形成和骨吸收动态平衡的关键。随着年龄的增加,骨组织衰老会引起包括骨组织微环境、骨细胞形态、骨细胞内信号通路等在内的一系列变化,使骨骼力学响应能力减弱,进而引起骨质疏松等多种疾病。因此,研究衰老如何影响骨细胞的力学响应具有重要意义。重点讨论机体衰老对骨细胞力学响应的影响。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年03期）
徐丽萌[5]（2019）在《Anillin对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的调节作用》一文中研究指出Anillin是细胞内一种重要的脚手架蛋白和调节因子,作用于细胞的整个周期,与肌动蛋白纤维(F-actin),肌球蛋白II,Rho A以及隔膜蛋白等多种蛋白相互连接、相互作用。细胞内的Anillin维持一个适当的平衡是必要的,Anillin过量表达会增加癌细胞的迁移能力或者导致局灶性节段性肾小球硬化,而太少或者不表达Anillin则会扰乱分裂细胞的收缩环和细胞膜的完整性。同时,细胞表面弹性模量等力学特性又是区别癌细胞的重要指标。因此,研究Anillin对细胞骨架蛋白和力学特性的调节作用,能够为癌症等病症的临床诊断与治疗提供有价值的参考。本文主要研究的是Anillin的缺失对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的影响。使用RNA干扰技术筛选获得了Anillin RNA稳定敲降的Hela细胞株,并转入mCherry-肌球蛋白II A荧光蛋白。分别利用荧光漂白恢复(FRAP),线荧光强度分析等方法测定细胞内肌球蛋白IIA沿细胞长轴的分布和转运速率;荧光染色检测肌动蛋白纤维分布特征;采用原子力显微镜测定细胞不同位置的表面弹性模量和长轴边缘区域的破膜力。结果如下:(1)Anillin缺失会导致细胞内肌球蛋白II长轴末端分布减少,转运速率变慢;(2)肌动蛋白在细胞边缘聚集但无明显规则排列的肌动蛋白纤维,胞体中的肌动蛋白纤维无沿长轴分布的特征;(3)Anillin敲降细胞的表面弹性模量明显增大,但长轴边缘破膜力并无明显差别。本文的结果表明:Anillin主要通过作用于细胞边缘的骨架结构与分布对胞内进行区域性调节,这种结果对应着细胞表面弹性模量分布的特征,但是不显着影响破膜力。Anillin通过与骨架蛋白、细胞表面弹性模量共同作用影响着细胞-细胞相互作用、极性建立等生理活动。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-05-01）
姜晓敏[6]（2019）在《上皮间充质转换过程中肿瘤细胞力学特性变化规律及其机制研究》一文中研究指出肿瘤转移是肿瘤细胞从原发部位经淋巴道,血管或体腔等途径,到达其他部位继续生长的过程,肿瘤转移是肿瘤治疗失败的最主要原因。肿瘤转移过程中,肿瘤细胞会发生转移、侵袭以及粘附等过程,这些过程都是以肿瘤细胞的运动和变形为基础的,而肿瘤细胞的运动和变形能力与肿瘤细胞的力学特性紧密相关,肿瘤细胞力学特性主要包括肿瘤细胞刚度和肿瘤细胞粘性。研究表明,上皮间充质转换(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)与肿瘤转移密切相关。肿瘤细胞发生EMT后,肿瘤细胞的迁移能力、侵袭能力以及形成转移灶的能力都获得了极大的增强。本文主要探究了EMT进程中肿瘤细胞力学特性变化规律及其初步调控机制,相关研究成果有望为肿瘤治疗提供新思路。在本研究中人乳腺癌细胞先使用10 ng/mL的TGF-β1处理48 h来诱导其发生EMT,然后探究EMT进程中肿瘤细胞力学特性的变化规律及其调控机制。在该研究中,用10 ng/mL的TGF-β1处理肿瘤细胞,探究不同处理时间后(0h,12h,24h,48h),肿瘤细胞形态、EMT标志蛋白、肿瘤细胞迁移以及侵袭能力的变化。首先,通过倒置显微镜观察发现药物处理48h过程中,肿瘤细胞形态逐渐变纤长,统计上皮样因子(Elliptical Factor,EF)同样发现在药物处理48h过程中,肿瘤细胞变纤长。接下来又通过共聚焦显微镜、Western Blot探究了药物处理肿瘤细胞后,EMT标志蛋白的变化。实验发现在药物诱导过程中Vimentin逐渐增多,E-cadherin逐渐减少。然后通过划痕实验、Transwell小室实验分别探究了肿瘤细胞迁移以及侵袭能力,发现肿瘤细胞迁移和侵袭能力显着增加。接下来,通过原子力显微镜探究了在诱导肿瘤细胞发生EMT进程中肿瘤细胞刚度的变化,结果表明在这个过程中肿瘤细胞刚度显着降低。大量研究表明,肿瘤细胞刚度主要是由肌动蛋白骨架决定。因此诱导肿瘤细胞发生EMT过程中肿瘤细胞肌动蛋白骨架的变化值得进一步探究。我们通过Western Blot以及流式细胞术发现,在肿瘤细胞EMT进程中肌动蛋白骨架发生了解聚,G/F-actin比值降低。这就说明EMT进程中,肿瘤细胞刚度降低是细胞肌动蛋白骨架解聚引起的。针对这一情况,本研究对于诱导肿瘤细胞发生EMT的进程中,肿瘤细胞刚度降低这一分子机制进行了探究。大量的临床数据表明,高表达YAP以及Arhgap28的黑色素瘤患者生存率很低。通过qPCR实验发现在诱导肿瘤细胞发生EMT进程中,YAP以及Arhgap28在mRNA水平上显着增加,同时RhoA-Limk-Cofilin信号通路也受到了显着影响。使用sh-RNA沉默YAP后发现,肿瘤细胞刚度、G/F-actin显着增降低,同时RhoA活化以及cofilin的磷酸化也得到了促进。这就说明YAP可以通过RhoA-Limk-Cofilin信号通路调控肿瘤细胞骨架进而影响肿瘤细胞刚度。使用sh-RNA沉默Arhgap28后,G/F-actin显着增加,同时RhoA活化以及cofilin的磷酸化也得到了促进。这就说明,Arhgap28可以通过RhoA-Limk-Cofilin信号通路调控肿瘤细胞骨架进而影响肿瘤细胞刚度。当YAP被沉默后,通过qPCR以及Western Blot发现,Arhgap28在mRNA水平显着降低,其蛋白水平也显着降低。然而当Arhgap28被沉默后,YAP的表达并没有发生显着变化。以上结果就说明在诱导肿瘤细胞发生EMT进程中,YAP可以通过调控Arhgap28进而调控RhoA-Limk-Cofilin信号通路从而降低肿瘤细胞刚度。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
林立,李贵友[7]（2019）在《细胞力学特性的理论模型》一文中研究指出细胞在微观尺度下的流动和其力学模型的建立与受力分析成为一大热门领域。招致许多顶尖的学者进行了极多对微层次的检测研究工作,观测到大量微尺度下的神奇现象,也产生了越来越多的研究方法;但是如何仿真细胞模型,并且模拟出病变与健康细胞,采取合适的理论模拟近似细胞在微尺度流场下的受力状态与变形还是值得我们去探索的。(本文来源于《北京力学会第二十五届学术年会会议论文集》期刊2019-01-06）
欧阳慧霖[8]（2019）在《浅析细胞力学特性的研究方法进展》一文中研究指出细胞力学特性与细胞生命活动,组织、器官、机体生理过程有密切联系。开发准确度高、灵敏度高、可靠性强的先进的细胞力学测量技术是开展该研究的重要一步。本文根据最新文献,介绍了细胞力学特性研究发展中的主要实验技术,包括原理、实验装置、操作特点和优缺点等,并针对细胞弹性模量和粘附力的测量进行了研究进展的综述。(本文来源于《中国新通信》期刊2019年01期）
高子剑[9]（2019）在《高G力学环境加载装置研制及其细胞力学状态研究》一文中研究指出随着现代武器装备、科研设备的飞速发展,现代战斗机的机动性能越来越强大,载人航空航天活动也越来越频繁,飞行员和宇航员会有越来越多的机会处在高加速度环境中,持续的高加速度(高G)力学环境会对人体机能产生很大影响。而学界对这种影响的研究很少,且研究材料也很难获取。因此,研究人员退而求其次,选用小动物等作为研究材料,将其置于高G力学环境中一段时间后,通过实验分析来研究高G力学环境对其身体、组织、细胞的影响。本文详细调研了现有离心机种类及发展趋势,综述了国内外用于生物加载的离心机研究现状,通过总结分析,研制了可以为动物、细胞加载实验提供大小可控、稳定高G力学环境的加载设备。加载机主要由底座、传动机构、转子、伺服电机、控制箱、外机壳等部分组成。设计过程中,本文对底座部分使用有限元软件进行了模态分析,避免机器工作时,底座产生共振;对多种转子结构进行了讨论,最终选用结构稳定、便于加工的矩形型钢制作转子;通过计算选择了高性价比伺服电机,选择了方便编程和使用的文本显示器与PLC作为控制模块。主要性能参数包括:转子有效旋转半径为40cm,额定G值为40G,最大G值变化率6.7 G/s,可同时加载两只大鼠。加载机制作完成后,我们进行了动物加载预实验与分组实验,对加载机的加载效果进行了验证,并观察到大鼠经过不同高G力学环境加载后,身体、行动能力和生长发育都会产生变化,得出高G力学环境会对动物的行动能力和身体发育产生影响的结果。此外,本文设计制作的设备除了可以进行动物加载,也可以通过夹持装置为细胞提供一个高G力学环境。我们已经观察到高G加载后的成骨细胞会发生形状的变化,为了进一步研究高G环境下细胞的受力情况,我们建立了含有细胞骨架的细胞模型进行有限元分析。建模之前,本文首先对Abaqus有限元分析软件的量纲进行整理,整理出使用m、mm、μm作为长度单位的单位制,在软件中建模对各个单位制进行了验证,确定每个单位制中各个单位对应关系是正确的,可供研究人员日后建模时使用。然后,对单个细胞模型进行建模,综述了国内外现有学者建立的细胞有限元模型种类,并对其优缺点进行总结,在其基础上选择了含有细胞骨架的有限元模型。根据已有学者对细胞材料的研究,选取合适的尺寸参数、材料参数,建立细胞模型,对细胞添加不同大小的高G力,分析有无细胞骨架细胞模型受到高G力加载后,细胞形变情况,明确细胞骨架在抵抗细胞所受高G力、保持细胞形状中的作用,而且此模型可以预测高G力学环境加载实验中细胞的各种响应和变化。本文的工作主要是为实验室动物高G加载提供一种加载装置;进行了大鼠加载实验,分析高G力学环境对大鼠行动能力和生长发育的影响;建立了含有细胞骨架的细胞叁维模型,为以后开展高G环境下细胞有限元模拟仿真工作打下了良好的基础。(本文来源于《天津理工大学》期刊2019-01-01）
徐志玲,吕永钢,杨力,颜艳,沙永强[10]（2018）在《应力加载系统在细胞力学研究与教学中的应用》一文中研究指出细胞作为人体结构和功能的基本组成单位,在机体中受到各种形式的力学刺激。体外培养细胞的应力加载技术和装置是细胞力学研究的重要基础和手段。对牵张应力加载系统在心血管疾病、创伤修复、干细胞分化等生物医学工程领域的应用进行了介绍。牵张应力加载系统可以模拟心脏、血管、韧带、肌肉、骨骼、肺等细胞所处的力学环境,采用基底应变加载技术对体外培养细胞实现静态或周期性的力学刺激,从而引起细胞产生生化反应应答。为适应重点实验室开放和高校实验教学改革的需求,将该系统用于实验教学,取得了良好的教学效果,为培养和提升学生的科研实践能力和创新能力提供了重要平台。(本文来源于《实验室科学》期刊2018年06期）
细胞力学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
巨噬细胞运动和迁移能力的降低是动脉粥样硬化发生过程中的关键事件,血管基质硬度的增加是导致巨噬细胞力学性质改变的重要因素之一。黏着斑和细胞骨架的组装决定着细胞的力学特性和迁移。原肌球蛋白调节蛋白1(Tropomoodulin1,Tmod1)是肌动蛋白微丝(F-actin)的盖帽蛋白,调节F-actin的长度和结构。本研究旨在探讨Tmod1在基质硬度对巨噬细胞力学特性调控中的作用及分子机制。将小鼠巨噬细胞Raw264.7接种在硬度分别为2和20 kPa的聚丙烯酰胺凝胶上培养24、48和72 h,利用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测Tmod1的表达。利用腺病毒在Raw264.7细胞中过表达Tmod1后,再将细胞种于不同硬度基质上,分别利用流式细胞仪检测细胞内F-actin含量;用激光共聚焦显微镜观察细胞内黏着斑数量;利用微分干涉相差显微镜检测细胞在不同硬度基质上的黏附、伸展面积;利用蛋白免疫印迹检测黏着斑相关蛋白FAK、paxillin和vinculin的表达和磷酸化水平。结果发现,与2 kPa基质胶相比,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中Tmod1的蛋白表达水平增加了1.8±0.5倍(P<0.05)。Tmod1的过表达使得培养在20 kPa基质胶上的巨噬细胞中F-actin含量以及黏着斑数量显着增加(P<0.05)。过表达Tmod1后,巨噬细胞在2 kPa基质胶上的黏附数量增加2倍,而在20 kPa基质胶上的黏附数量增加了4倍。Tmod1过表达使得在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞伸展面积显着增加(PP<0.05)。蛋白免疫印迹显示,Tmod1过表达后,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中FAK、paxillin的磷酸化水平显着升高,vinculin的表达增加。上述结果表明,Tmod1在高基质硬度条件下培养的巨噬细胞中表达增加,并可能通过调节细胞骨架和黏着斑参与高基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞力学论文参考文献
[1].汝一雯,张卫兵.细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].孟亚军,谢利德,姚伟娟.Tmod1参与基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控[J].医用生物力学.2019
[3].秦文,严青,郭冬会,徐悦蓉,苗沛.长链非编码RNA在炎症来源牙周膜干细胞力学刺激加载前后的表达谱分析[J].临床口腔医学杂志.2019
[4].杜静珂,于志锋.机体衰老对骨细胞力学响应的影响[J].医用生物力学.2019
[5].徐丽萌.Anillin对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的调节作用[D].太原理工大学.2019
[6].姜晓敏.上皮间充质转换过程中肿瘤细胞力学特性变化规律及其机制研究[D].电子科技大学.2019
[7].林立,李贵友.细胞力学特性的理论模型[C].北京力学会第二十五届学术年会会议论文集.2019
[8].欧阳慧霖.浅析细胞力学特性的研究方法进展[J].中国新通信.2019
[9].高子剑.高G力学环境加载装置研制及其细胞力学状态研究[D].天津理工大学.2019
[10].徐志玲,吕永钢,杨力,颜艳,沙永强.应力加载系统在细胞力学研究与教学中的应用[J].实验室科学.2018
论文知识图
