导读:本文包含了触诱发痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:带状疱疹后神经痛,神经病理性疼痛,PHN,普瑞巴林
触诱发痛论文文献综述
刘波涛,樊碧发,壹图[1]（2019）在《“无中生有”的疼痛从何而来?——浅谈带状疱疹后神经痛患者的触诱发痛》一文中研究指出很多带状疱疹后神经痛的患者都曾经体验过一种特殊的疼痛,那就是触诱发痛。本来皮肤的疱疹已经愈合了,但是疼痛并没有随之改善,反而更加厉害了。如衣服摩擦或者洗澡水流过都能诱发剧烈的疼痛,走路或者做家务的时候,一不小心就会狠狠疼这么一下,以至于很多患者尽可能减少外出,因为只有在家才好意(本文来源于《中老年保健》期刊2019年06期）
马开[2]（2019）在《脑桥臂旁核在慢性疼痛触诱发痛中作用的研究》一文中研究指出目的:脑桥臂旁核(PB)位于脑桥,解剖上可有小脑脚确定,小脑主要的输出纤维-小脑脚贯穿嵌入该核团中,已知它可将感觉信息(内脏不适、味觉、体温、疼痛、瘙痒)传递到包括丘脑、下丘脑和杏仁核在内的前脑结构。PB与杏仁核、前扣带回有着密切的联系,而已知这两个核团在慢性神经痛中有着重要的作用,因此本研究主要观察PB在慢性神经病理性疼痛当中的作用。方法:选择部分坐骨神经结扎术(PSNL)来模拟小鼠的慢性神经病理性疼痛,设立实验组(PSNL)和对照组(Sham)。通过Von-Frey纤毛给以PSNL组和Sham组刺激观察疼痛触诱发痛时PB区域c-Fos表达情况,并用行为学实验包括开场实验、高架十字实验,悬尾实验等检测疼痛触诱发痛时对小鼠痛情绪相关行为的影响。进一步利用化学遗传学方法-DREADDs操控慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性,设立有效病毒组(AAV-hSyn-hM4Di-mCherry)和空病毒对照组(AAV-hSyn-mCherry),研究抑制PB活性对于慢性神经病理性疼痛小鼠痛阈和疼痛情绪相关行为的影响。结果:1、PSNL造模后小鼠机械痛阈较Sham组有明显下降,持续时间可长达35天;2、PSNL造模后给以Von-Frey刺激PSNL组较Sham组PB区域的c-Fos阳性神经元增加(PSNL组67.17±5.268,Sham组23.25±3.707,P=0.000009);3、PSNL造模后小鼠行为学结果:(1)在不影响总的运动距离的情况下开场实验中央区距离(PSNL组124.8±13.17,Sham组235.5±11.21,P=0.000017)和时间(PSNL组18.07±2.895,Sham组33.29±3.945,P=0.0077)PSNL组均较Sham组减少;(2)高架十字实验开臂留滞时间(PSNL 25.25±8.488,Sham组56.53±5.166,P=0.0071)和开臂进入次数(PSNL 2.25±0.45,Sham组5.63±0.94,P=0.0061)PSNL组较Sham组均减少;(3)悬尾不动时间PSNL组与Sham组无统计学差异(PSNL组129.9±11.66,Sham组143.2±9.725,P=0.3942)4、抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性对于小鼠机械痛阈以及焦虑样行为学结果无统计学差异。结论:慢性神经病理性疼痛可导致小鼠在触诱发痛时的PB活性增强,可引起小鼠焦虑样行为。抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB活性不能改善慢性神经病理性疼痛的痛觉过敏以及焦虑样行为。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-02-01）
Liu,付苏[3]（2018）在《皮质脊髓投射对触觉和神经病理性疼痛触诱发痛的调控机制》一文中研究指出目前的躯体感觉模型强调:信息由初级感觉神经元传入脊髓,然后再向上传入大脑。人们普遍认为心理对感觉的影响主要是发生于大脑。然而通过脊髓的感觉传入是否直接接受大脑皮层自上而下的调控?传统上将皮质脊髓束(corticospinal tract, CST)视为主要的运动通路,本研究发现,一部分源自初级(S1)和次级躯体感觉皮层(S2)的皮质脊髓神经元(CSNs),能够通过CST轴突直接支配脊髓背角,调控触觉和触诱发痛。实验证据如下:(1)切断双侧下行(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年11期）
张芳,古瑞,冯亚星,张耀雷,李薇[4]（2018）在《右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛》一文中研究指出本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显着减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P<0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显着提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
刘洁琼,李臣鸿,罗琼,尹平平,雷涛[5]（2016）在《携带靶向抑制囊泡谷氨酸转运体3干扰RNA的单纯疱疹病毒载体可减弱小鼠触诱发痛（英文）》一文中研究指出目的构建含靶向囊泡谷氨转运体3(Vglut 3)的特异性RNA干扰序列的1型单纯疱疹病毒载体,并观察其经坐骨神经接种后缓解小鼠触诱发痛的作用。方法首先构建携带Vglut3特异性短发卡RNA(sh RNA)的重组1型单纯疱疹病毒载体。将重组载体通过坐骨神经接种,检测其在小鼠触诱发痛模型中的镇痛效果。分别用von Frey丝和Hargreaves'实验测试小鼠的机械性触诱发痛和热痛敏,通过免疫组织化学和免疫印迹法评估背根神经节中VGLUT3的表达。结果成功构建了重组1型单纯疱疹病毒载体HSV-1-shvglut3。经坐骨神经接种后,该载体可将Vglut3特异性sh RNA逆行运输至背根神经节。触诱发性疼痛模型小鼠接种HSV-1-shvglut3载体2周后,背根神经节中VGLUT3表达下调,小鼠的机械性缩爪阈值回升至大致基础水平。这种镇痛效应持续超过两个星期,未出现明显的系统副作用,且小鼠热痛阈没有明显变化。结论表达于背根神经节中的Vglut3是一个针对触诱发痛极具前景的干扰靶点。我们构建的HSV-1-shvglut3载体通过外周接种,对触诱发痛有特异、安全、高效、持久的镇痛作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年11期）
张明[6]（2016）在《岛叶吻侧无颗粒细胞层大麻素受体1抑制神经病理性痛小鼠机械性触诱发痛行为及其机制》一文中研究指出岛叶是疼痛皮层网络的重要组成部分之一,岛叶不仅参与正常生理状态下生理性疼痛的调控,与热痛,急性痛的形成有关,也参与慢性痛痛感觉的调控。疼痛是痛感觉,情绪和认知交织在一起的复杂感觉,岛叶还参与疼痛情绪和认知方面的调节。大量研究报道岛叶参与疼痛调节的机制,在神经病理性痛形成中,岛叶NMDA和AMPA受体介导的兴奋性突触传递效率增强和突触长时程可塑性消失,另外岛叶GABA受体也参与生理性痛和纤维肌痛的调节。这提示岛叶中兴奋性和抑制性神经元在慢性痛的产生和维持中可能同时发挥调节作用。与主要参与痛感觉调节的岛叶后部不同,岛叶吻侧无颗粒细胞层(rostral agranular insular cortex,RAIC)被证实参与痛感觉,痛相关情绪,以及痛认知方面的调节,另外,RAIC还承担岛叶的多种重要生理功能。内源性大麻素系统被证实参与生理性痛,炎性痛和神经病理性痛痛觉的调节,而且大麻素受体1(CB1R)广泛存在于中枢神经系统并介导内源性大麻素(Endocannabinoids,ECs)对疼痛的调节,激活机体内源性抑制疼痛因素是慢性痛治疗的重要途径之一。RAIC锥体神经元CB1R是否参与神经病理性痛感觉的调节?有文献报道在正常的小鼠鞘内注射CB1R的拮抗剂能抑制m Glu R5的激动剂DHPG产生的对应激-镇痛的增强作用,进一步的机制研究发现m Glu R5促进脊髓水平ECs的合成并经突触前CB1R介导对脊髓伤害性传递产生逆行性抑制。ECs经过CB1R以短时程可塑性变化对多种神经递质的释放产生负性调节。其中去极化诱导导致突触后神经元的钙离子浓度上升,并介导ECs的释放,作为逆行信使作用于突触前膜上CB1R,通过突触前机制抑制突触前递质释放,对兴奋性神经元递质释放产生的抑制作用被称为DSE(depolarization-induced suppression ofexcitation)现象,而对抑制性神经元递质释放产生的抑制作用被称为DSI(depolarization-induced suppression of inhibition)现象。那么在慢性痛条件下RAIC内部CB1R介导ECs产生的DSI和DSE是否发生变化?CB1R介导的DSI和DSE的变化可能与ECs水平和CB1R的活性有关。在神经病理性痛条件下,丘脑CB1R水平上调,推测CB1R的表达上调可能增强内源性大麻素系统在慢性痛情况下的镇痛作用,说明CB1R参与疼痛的调节。最新研究报道减少突触轴突蛋白(Neurexin-1β,Nrx-1β)可提高CB1R介导的大麻素系统活性和增强突触后ECs的合成。那么在慢性痛条件下RAIC内部CB1R参与的神经元兴奋—抑制平衡调节是否受Nrx-1β的影响?ECs通过CB1R对兴奋性和抑制性神经元同时进行调节,如何影响RAIC脑区的传出?另外,DSI和DSE具有弥散性,突触后的ECs被释放到突触间隙作用到突触前CB1R形成DSI和DSE现象的同时,可能扩散到周围的突触形成DSI和DSE现象。从较大的范围讲激活CB1R能协调中枢较大范围的神经元同步化,影响神经网络的兴奋性。在生理条件下神经系统的兴奋—抑制平衡维持在一个适当的稳态,并参与认知和行为神经网络的功能。在正常大鼠RAIC内部改变GABA水平,能显着影响正常大鼠的生理性痛感觉。在神经病理性痛条件下,RAIC内部兴奋-抑制平衡是否发生变化?研究发现内源性大麻素通过作用CB1R对神经元兴奋—抑制平衡产生影响,并导致平衡向兴奋的方向发展。激活RAIC CB1R可能导致传出的兴奋性信息增强,而之前文献报道CB1R的激动剂具有抑制神经病理性痛的作用。神经解剖学发现RAIC通过与前扣带回(ACC),对侧RAIC,丘脑等皮层形成的皮层-皮层联系和与疼痛下行抑制相关核团例如导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG),延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RⅤM)等形成联系参与对痛感觉的调节。那么RAIC锥体神经元CB1R对神经病理性痛痛感觉的调节与下行抑制通路有无关系?因此,在腓总神经结扎(ligation of the commonperoneal nerve,CPN)小鼠模型上,我们研究RAIC CB1R对神经病理性痛行为的影响和与疼痛下行抑制通路的关系,RAIC CB1R介导的短时程突触可塑性的变化,以及RAIC Nrx-1β的表达变化。探讨在神经病理性痛条件下,RAIC内部CB1R对神经病理性痛行为的影响和作用机制,为进一步明确CB1R在RAIC参与慢性痛的调节提供实验依据。主要结果1.双侧RAIC注射CB1R的激动剂ACEA明显提高CPN小鼠双侧后肢的机械缩足阈值,显着降低0.008 g Ⅴon Frey filament刺激产生的阳性反应率,并且ACEA对机械缩足阈值和阳性反应率的作用能被CB1R的拮抗剂AM251完全反转;2.CPN小鼠RAIC Layer Ⅱ/Ⅲ的锥体神经元CB1R介导内源性大麻素产生的DSE和DSI(去极化1s)幅度均明显降低;Layer Ⅴ锥体神经元CB1R介导内源性大麻素产生的DSE幅度没有发生显着性变化,而DSI的幅度明显增大,并且Layer Ⅴ锥体神经元DSI的幅度大小不依赖于去极化时间长短(去极化1s,5s,10s);3.CPN小鼠RAIC脑区Nrx-1β的m RNA和蛋白量表达无明显变化;4.CPN小鼠RAICLayer Ⅱ/Ⅲ和Layer Ⅴ锥体神经元的E/I ratio明显增大;5.脊髓背外侧束(DLF)损伤后,正常小鼠的运动功能和机械缩足阈值没有明显改变,但是正常小鼠的0.008 g Ⅴon Frey filament刺激产生的阳性反应率明显增大;DLF损伤不影响CPN小鼠机械触诱发痛的建立,DLF损伤反转RAIC双侧注射CB1R激动剂ACEA产生的镇痛作用。主要结论:1.激活RAICCB1R可以抑制神经病理性痛小鼠机械性触诱发痛行为,这种抑制作用可能通过疼痛下行抑制通路(dorsolateral funiculus,DLF)介导;2.在神经病理性痛条件下,RAIC Layer Ⅱ/Ⅲ锥体神经元CB1R介导内源性大麻素产生的对兴奋性神经元和抑制性神经元的短时程的递质释放的抑制作用均减小,Layer Ⅴ锥体神经元CB1R介导内源性大麻素产生的抑制抑制性神经元递质释放的作用增强;3.在神经病理性痛条件下,RAIC脑区的Nrx-1β可能不影响CB1R对神经病理性痛的调节;4.在神经病理性痛条件下,RAIC Layer Ⅱ/Ⅲ和Layer Ⅴ锥体神经元的兴奋性升高。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
Diwas,Manandhar,杜素娟,杨涛,叶西就[7]（2014）在《乌司他丁剂量依赖性抑制紫杉醇诱导的触诱发痛》一文中研究指出目的研究乌司他丁对紫杉醇引起周围神经病变的神经有保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为3组,A组(生理盐水+紫杉醇组)、B组(乌司他丁25 kU/kg+紫杉醇组),C组(乌司他丁50 kU/kg+紫杉醇组)。各组大鼠分别连续7天(第1至7天)注射生理盐水或乌司他丁。动物于第1,3,5,7 d完成生理盐水或者乌司他丁注射后30 min腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,即累计总剂量为8 mg/kg。分别于0,5,8,15,21,28天使用von Frey测痛仪测定大鼠机械刺激撤足阈值。结果 C组大鼠机械撤足阈值较A组和B组升高(P<0.01);而B组大鼠机械撤足阈值较A组升高(P<0.05)。结论乌司他丁能剂量依赖性地缓解紫杉醇诱导的触诱发痛,在周围神经病变中具有神经保护作用。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2014年04期）
刘仰斌,张志花,李启华,陈学洪,严宜明[8]（2012）在《LPS对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究免疫激动剂脂多糖(LPS)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响。方法:16只Wistar大鼠随机分为LPS组和生理盐水(NS)组,每组8只。结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,LPS组大鼠腹腔注射LPS(1 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周。在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间。结果:成功建立CCI大鼠模型。2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均<0.05)。LPS组大鼠手术侧热刺激-缩足时间在术后7、10、14、28天持续下降,且明显低于NS组。结论:LPS能增强CCI大鼠的热痛敏,可能是刺激了CCI大鼠持续产生免疫应激状态,导致大鼠热高敏,但其与触诱发痛敏无关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2012年06期）
刘仰斌,周建荣,张志花,李启华,陈学洪[9]（2012）在《CsA对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响。方法:16只Wistar大鼠随机分为CsA组和生理盐水(NS)组,每组8只。结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,CsA组大鼠腹腔注射CsA(6 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周。在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间。结果:成功建立CCI大鼠模型。2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均<0.05)。CsA组手术侧热刺激-缩足时间到10天后逐渐增加,28天基本恢复,但针刺-缩足强度变化不明显。结论:CsA能影响CCI大鼠的热痛敏,对大鼠神经性慢性病理性疼痛有一定程度的干预作用,与触诱发痛敏无关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2012年04期）
谢雅彬[10]（2012）在《多节段背根节慢性压迫大鼠触诱发痛镜像痛行为及其外周机制》一文中研究指出外周神经或脊神经损伤，即使最初的损伤已经治愈，仍会导致慢性持续性神经病理性疼痛[1]。单侧神经损伤导致的对侧相同区域的病理性痛是一个非常普遍的现象，临床上有许多明显的点对点的双侧对称性疾病，如镜像痛、镜像运动及对称性关节炎等。实验动物研究发现在L5和L6脊神经结扎[2]大鼠模型上，同侧和对侧后足都出现机械性和冷刺激的异常疼痛，对侧痛行为出现有延迟，并且对侧异常疼痛的程度要低于同侧。Schreiber等[3]在小鼠后足注射4%角叉（莱）胶的模型上发现了对侧后足可出现短暂延迟，随后稳定并持久异常疼痛的现象。在胫骨癌性痛小鼠模型上，出现明显的对侧机械性异常疼痛和患肢承重能力下降的现象[4]。以上研究表明，镜像痛现象是临床疼痛患者和动物实验痛模型都存在的一种重要痛行为。关于镜像痛现象发生和维持机制，目前存在神经网络学说和免疫激活学说[5]。免疫激活学说认为，当外周组织或神经受到损伤时，可导致损伤部位产生大量代谢产物，同时免疫细胞大量浸润。损伤所产生的代谢产物和免疫细胞释放的炎症因子通过血液循环到达损伤部位的对侧部位，该损伤又能够诱导应激相关激素释放，这些都有可能是镜像痛敏发生的原因。但是，体液学说无法对镜像痛敏的区域对称性，以及单侧受到损伤却可以导致对侧的相同部位发生与同侧相似的痛敏行为。神经网络学说认为，神经系统具有解剖对称性，所以外周和中枢神经通路都有可能参与了镜像痛的过程。此外，Schreiber等的实验提示小胶质细胞的活化在对侧敏化的过程中起到了重要的作用，从免疫激活学说角度对镜像痛机制作出解释，而有关脊髓胶质细胞引起镜像痛效应的机制也正在受到越来越多的关注[6]。大量的实验证据表明，神经损伤部位轴突和初级感觉神经元—背根节（Dorsalrootganglion，DRG）的异位自发放电活动是神经损伤所致自发性疼痛、触刺激诱发痛和痛觉过敏的起源，成为产生慢性痛信号的“起搏点”。2000年Zhang等在单节段背根节慢性压迫（Chroniccompressionofdorsalrootganglion，CCD）模型上发现机械性痛觉过敏和触刺激诱发痛镜像痛行为，推测对侧后足机械性痛觉过敏可能与脊髓水平的中枢敏化有关[7]。刘先国教授课题组报道L5腹根神经切断神经病理性痛大鼠出现的机械性触刺激诱发痛和热痛觉过敏镜像痛行为，认为与脊髓水平中枢敏化有关[8]。本课题在多节段CCD大鼠模型上发现明显的机械性触刺激诱发痛镜像痛现象[9]，且此镜像痛现象出现时间早，程度更明显，这与坐骨神经慢性结扎、坐骨神经部分损伤和脊神经结扎模型上出现的双侧后足的机械触刺激诱发痛行为相一致，类似于临床上某些灼性神经痛的双侧镜像痛行为。结果表明多节段DRG慢性压迫大鼠模型可以模拟临床神经病理性疼痛患者的双侧机械触刺激诱发镜像痛行为。此外，我们在多节段CCD大鼠模型上进一步深入研究介导镜像痛行为的外周感觉神经元的可塑性变化：1.出现触诱发痛镜像痛行为的多节段CCD大鼠DRG上传递外周痛觉信息的神经肽降钙素基因相关肽（Calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）和神经损伤的标志物转录激活因子-3（Activatingtranscriptionfactor-3,ATF-3）的表达；2.外周感觉神经元水平是否参与多节段CCD大鼠触诱发痛镜像痛行为学变化。本实验分为二部分：第一部分，明确多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛行为学变化的时间特征。第二部分，进一步观察与痛信息传递相关的神经肽CGRP和神经损伤的标志物ATF-3在多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG神经元中的表达。第一部分，建立多节段CCD大鼠模型，分别于CCD术后1、3、5、7、10、14、21、28和35d，检测多节段CCD大鼠与正常对照组大鼠机械阈值，观察多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛现象的时间变化特征。结果：多节段CCD大鼠损伤侧后足机械阈值于术后第1d开始下降，在第7-10d明显下降并于14d达到峰值，机械阈值持续降低的变化在术后35d内均可观察到；对侧后足机械阈值在术后1-5d内有轻微降低，术后第5d开始机械阈值的明显降低，在第10-14d达到峰值，术后35d时机械阈值有恢复。结果表明多节段CCD大鼠出现明显的机械触诱发痛镜像痛行为。第二部分，进一步分析多节段CCD大鼠的机械触刺激诱发痛镜像痛的外周机制，利用免疫组织化学的方法分别观察与痛信息传递相关的神经肽CGRP和神经损伤的标志物ATF-3在多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG神经元中的表达。结果如下：1.与正常对照组相比，术后1d时可观察到多节段CCD大鼠同侧DRG内CGRP表达升高，7d时在同侧及对侧DRG内均明显升高，10-14d时达到峰值，随后，表达逐渐下降，但21d时仍可观察到与对照组相比有明显升高。多节段CCD大鼠同侧DRG中、大细胞中CGRP表达于术后1d时明显升高，10d时达到峰值，21d时仍表现出明显升高，在小细胞中CGRP表达则与正常对照组没有明显变化；在对侧DRG中、大细胞中CGRP表达与同侧结果相同，而在小细胞中，没有观察到CGRP表达的明显变化。2.与正常对照组相比，多节段CCD后，1d时同侧DRG内ATF-3表达明显升高，对侧没有明显变化，7-10d时同侧及对侧达到峰值，随后表达下降，14d和21d时与对照组没有明显变化。多节段CCD大鼠同侧DRG中、大细胞中可见ATF-3表达在术后第1d时升高，7-10d时达到峰值，随后逐渐下降，14d和21d时与对照组相比没有明显变化，在小细胞中，可观察到与中、大细胞中相同结果；而在对侧DRG中、大细胞中，1d时ATF-3表达没有升高，7-10d时达到峰值，14d和21d时与对照组没有明显变化，小细胞中，可观察到与中、大细胞中相同结果。同侧DRG胞体内ATF-3表达高于对侧。结果提示双侧初级感觉神经元的可塑性变化可能介导多节段CCD大鼠机械触刺激诱发痛镜像痛的产生与维持。结论：1.多节段CCD大鼠出现明显机械触诱发痛的镜像痛行为；2.多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG内CGRP表达均明显增加，增加主要表现在中、大细胞上；3.多节段CCD大鼠同侧和对侧DRG中ATF-3表达均明显增加，增加表现在中、大细胞和小细胞上。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
触诱发痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:脑桥臂旁核(PB)位于脑桥,解剖上可有小脑脚确定,小脑主要的输出纤维-小脑脚贯穿嵌入该核团中,已知它可将感觉信息(内脏不适、味觉、体温、疼痛、瘙痒)传递到包括丘脑、下丘脑和杏仁核在内的前脑结构。PB与杏仁核、前扣带回有着密切的联系,而已知这两个核团在慢性神经痛中有着重要的作用,因此本研究主要观察PB在慢性神经病理性疼痛当中的作用。方法:选择部分坐骨神经结扎术(PSNL)来模拟小鼠的慢性神经病理性疼痛,设立实验组(PSNL)和对照组(Sham)。通过Von-Frey纤毛给以PSNL组和Sham组刺激观察疼痛触诱发痛时PB区域c-Fos表达情况,并用行为学实验包括开场实验、高架十字实验,悬尾实验等检测疼痛触诱发痛时对小鼠痛情绪相关行为的影响。进一步利用化学遗传学方法-DREADDs操控慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性,设立有效病毒组(AAV-hSyn-hM4Di-mCherry)和空病毒对照组(AAV-hSyn-mCherry),研究抑制PB活性对于慢性神经病理性疼痛小鼠痛阈和疼痛情绪相关行为的影响。结果:1、PSNL造模后小鼠机械痛阈较Sham组有明显下降,持续时间可长达35天;2、PSNL造模后给以Von-Frey刺激PSNL组较Sham组PB区域的c-Fos阳性神经元增加(PSNL组67.17±5.268,Sham组23.25±3.707,P=0.000009);3、PSNL造模后小鼠行为学结果:(1)在不影响总的运动距离的情况下开场实验中央区距离(PSNL组124.8±13.17,Sham组235.5±11.21,P=0.000017)和时间(PSNL组18.07±2.895,Sham组33.29±3.945,P=0.0077)PSNL组均较Sham组减少;(2)高架十字实验开臂留滞时间(PSNL 25.25±8.488,Sham组56.53±5.166,P=0.0071)和开臂进入次数(PSNL 2.25±0.45,Sham组5.63±0.94,P=0.0061)PSNL组较Sham组均减少;(3)悬尾不动时间PSNL组与Sham组无统计学差异(PSNL组129.9±11.66,Sham组143.2±9.725,P=0.3942)4、抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性对于小鼠机械痛阈以及焦虑样行为学结果无统计学差异。结论:慢性神经病理性疼痛可导致小鼠在触诱发痛时的PB活性增强,可引起小鼠焦虑样行为。抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB活性不能改善慢性神经病理性疼痛的痛觉过敏以及焦虑样行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
触诱发痛论文参考文献
[1].刘波涛,樊碧发,壹图.“无中生有”的疼痛从何而来?——浅谈带状疱疹后神经痛患者的触诱发痛[J].中老年保健.2019
[2].马开.脑桥臂旁核在慢性疼痛触诱发痛中作用的研究[D].皖南医学院.2019
[3].Liu,付苏.皮质脊髓投射对触觉和神经病理性疼痛触诱发痛的调控机制[J].中国疼痛医学杂志.2018
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