导读:本文包含了诱导抗病性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗病性,诱导,芽孢,酵母,杆菌,保康,人参。
诱导抗病性论文文献综述
肖文斐,忻雅,裘劼人,应武,马华升[1]（2019）在《免疫诱抗剂保康灵1号诱导水稻、葡萄抗病性效果评价》一文中研究指出为评价免疫诱抗剂保康灵1号(BKL1)及其组分诱导水稻、葡萄等作物抗病性效果,以水稻品种中浙优1号和葡萄品种甬优1号为试材,分别测定了水稻稻瘟病、白叶枯病和葡萄霜霉病的发病率、病情指数、防效等指标。结果表明,与清水对照相比,BKL1及其组分BKL1-Ⅰ和BKL1-Ⅱ处理均能够明显降低水稻稻瘟病、白叶枯病和葡萄霜霉病的发病率和病情指数,且BKL1防效最高,BKL1-Ⅱ次之,BKL1-Ⅰ最低。相对化学农药(CF)防效而言,免疫诱抗剂BKL1最高,BKL1-Ⅱ次之,BKL1-Ⅰ最低。BKL1对水稻稻瘟病和白叶枯病的相对防效均达80%以上,对葡萄霜霉病的防效为71.2%。结果表明,免疫诱抗剂BKL1优于其单一组分BKL1-Ⅰ和BKL1-Ⅱ,说明两组分复合存在协同效应。(本文来源于《浙江农业科学》期刊2019年11期）
梁颖博[2]（2019）在《Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制》一文中研究指出PevD1是作者实验室从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)XII8菌株发酵液中分离获得的蛋白激发子。Nbnrp1是前期筛选出的PevD1在本生烟中的互作蛋白,利用RNAi技术获得了Nbnrp1-RNAi转基因本生烟植株,初步证明Nbnrp1能调控PevD1诱导的细胞坏死和抗病性。本文在前期的基础上,进一步明确了Nbnrp1在PevD1诱导本生烟产生抗病性中的作用,并通过转录组测序的方法,对本生烟野生型(WT)和Nbnrp1沉默株系(Nbnrp1-RNAi)在PevD1诱导前后的差异表达基因进行筛选及功能分析,阐述了Nbnrp1调控PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制,主要研究结果如下:1.建立了PevD1的真核表达体系,获得了纯化的真核表达蛋白构建了PevD1的真核表达载体pPICZαA-PevD1,并通过电转的方法将表达载体转入毕赤酵母感受态中;经博莱霉素Zeocin抗性筛选,获得阳性转化子并进行PevD1蛋白的诱导表达和纯化;通过SDS-PAGE和Western blot技术验证了融合蛋白的正确性;纯化的PevD1蛋白能够诱导本生烟叶片产生细胞坏死(HR反应),与天然蛋白的生物学活性一致。2.Nbnrp1正调控PevD1诱导本生烟产生的防御反应和系统抗性用10μM的PevD1蛋白液分别渗入野生型和Nbnrp1-RNAi株系的本生烟叶片,并分别取样检测H_2O_2的积累、胼胝质的沉淀以及MAPK磷酸化激活等早期防御反应;同时,比较PevD1诱导前后WT和Nbnrp1-RNAi两个株系产生系统抗性的差异。结果发现,相比于野生型,Nbnrp1-RNAi株系受PevD1诱导后在早期防御反应以及对大丽轮枝菌和TMV的系统抗性上都明显减弱,说明Nbnrp1正调控PevD1诱导的免疫反应。3.转录组差异表达基因分析及qPCR验证用10μM的PevD1蛋白液渗入本生烟叶片,分别在0h、6h、12h、24h和36h进行局部叶片取样。通过转录组测序技术分析了WT和Nbnrp1-RNAi两个株系受PevD1诱导前后在基因转录的差异,并对筛选到的差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现差异表达基因主要富集在萜类次生代谢产物的合成途径。进一步从差异表达基因中挑选出10个抗病相关的基因进行了qPCR验证,其结果与转录组数据相符,说明了测序数据的准确性。4.倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导的抗病性倍半萜类次生代谢产物是本生烟植保素的重要组成成分,对富集在倍半萜类次生代谢产物合成通路中的差异表达基因进行比对分析,选出了6个关键基因进行表达量的qPCR验证。结果表明,经PevD1处理后,这些基因的表达水平在Nbnrp1-RNAi株系要显着低于野生型或表达水平呈现出整体滞后诱导的趋势。说明Nbnrp1基因的沉默抑制了倍半萜类次生代谢产物合成途径中关键基因的表达,进而影响了植保素的合成;倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导本生烟的抗病性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
郭瑞婷[3]（2019）在《棘孢木霉木聚糖酶诱导山新杨系统抗病性机制》一文中研究指出木霉菌(Trichoderma spp.)是一种应用前景广阔的植物病害生物防治菌,生防潜力巨大,被广泛应用于农业和林业。对其生防机制进行了深入的研究。木霉菌不仅能抑制病原真菌,还能直接作用于寄主植物,刺激寄主植物对病原真菌产生系统抗病性。棘孢木霉分泌的木聚糖酶属于糖基水解酶家族11(Glycosyl hydrolases family 11,GH11),能够刺激寄主植物对病原真菌产生系统抗病性,被称为新型植物诱导剂,具有很高的科研价值和广阔的开发前景。在本研究中,克隆获得棘孢木霉ACCC30536菌株的GH11家族中4个木聚糖酶基因(Xyn)。Xyn29.4有1个内含子,有282aa,等电点为5.51,蛋白分子量为29.4kDa;Xyn24.2有1个内含子,有223 aa,等电点为6.82,蛋白分子量为24.2kDa;Xyn24.4有1个内含子,有230 aa,等电点为5.00,蛋白分子量为24.4 kDa;Xyn24.1有2个内含子,有225 aa,等电点为5.25,蛋白分子量为24.1 kDa。基因结构方面,GH11家族的所有Xyn基因可以分成4类,分别为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ类,每类中的Xyn基因成员其基因结构和保守域分布等特点都高度相似,而棘孢木霉GH11家族的4个Xyn基因Xyn29.4、Xyn24.2、Xyn24.4和Xyn24.1在这四类中均匀分布,各占一个分支。蛋白结构方面,Xyn29.4、Xyn24.4和Xyn24.1属于Ⅰ型内切-1,4-β-木聚糖酶;Xyn24.2属于Ⅱ型内切-1,4-β-木聚糖酶。本研究提供了一种处理木霉分生孢子的方法,处理后的木霉分生孢子更容易被提取RNA。用荧光定量RT-qPCR方法在棘孢木霉ACCC30536分生孢子与山新杨苗共培养条件下的棘孢木霉GH11家族的木聚糖酶Xyn基因的转录水平。在棘孢木霉分生孢子与山新杨苗共培养的诱导条件下,棘孢木霉菌株Xyn24.4和Xyn24.1基因在此种诱导条件下不表达。棘孢木霉菌株的Ⅰ型内切-1,4-β-木聚糖酶的基因(Xyn29.4基因)表达模式与Ⅱ型内切-1,4-β-木聚糖酶(Xyn24.2基因)的基因表达模式整体相似,它们的表达量都在12 h达到巅峰。在棘孢木霉菌株与山新杨苗互作过程中,棘孢木霉菌株GH11家族的Xyn29.4和Xyn24.2基因起重要作用。为研究棘孢木霉GH11家族的木聚糖酶Xyn的特性及诱导植物系统抗病性的机制,成功构建了蛋白表达载体pPIC9K-Xyn29.4和pPIC9K-Xyn24.2。成功构建了重组木聚糖酶酵母工程菌株GS115-Xyn29.4与GS115-Xyn24.2。重组木聚糖酶工程菌株GS115-Xyn29.4与GS115-Xyn24.2成功表达出木聚糖酶:29.4 kDa的Ⅰ型重组木聚糖酶rXyn29.4和24.2 kDa的Ⅱ型重组木聚糖酶rXyn24.2。酶活力最高分别为18.9 IU/mL和20.4IU/mL。为研究重组木聚糖酶对木本植物的诱导系统抗病性的机制,探讨了用重组木聚糖酶诱导的山新杨的基因转录模式和生理变化。(1)重组木聚糖酶诱导山新杨后,刺激了JAR1基因正调控,COI基因负调控,而JAZ的转录水平呈先上升后下降的表达规律,最终激活ORCA3的表达,重组木聚糖酶能够刺激山新杨的茉莉酸信号,从而山新杨建立诱导系统抗性(Induced systemic resistance,ISR),使山新杨对病原菌具有广谱抗性。(2)经过重组木聚糖酶诱导后山新杨的地上鲜重,干重,株高,叶长,叶宽,根长,根数各项指标比未经诱导的山新杨的各项指标显着升高。结合重组木聚糖酶能够控制山新杨生长素信号相关基因表达,最终激活GH3的表达,从而调节植物生长。因此可以得出结论,重组木聚糖酶能够促进山新杨生长。(3)重组木聚糖酶提高山新杨叶片的过氧化氢酶(Catalase,CAT)酶活性,从而降低H202的累积,与此同时降低丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,进一步提高山新杨的抗氧化能力。重组木聚糖酶诱导后的山新杨,Evans blus和nitroblue tetrazolium(NBT)染色实验中,叶片细胞坏死的部分较少,再次说明重组木聚糖酶提高山新杨防御酶活性,降低了活性氧的积累。为研究重组木聚糖酶对木本植物的诱导系统抗病性的机制,探讨了用重组木聚糖酶诱导的山新杨的抗病能力及抗病途径。在山新杨离体叶片实验中,重组木聚糖酶诱导后接种叶枯病病原链格孢菌的山新杨叶片的气孔形状以及打开程度健康叶片的气孔形状以及打开程度基本一致,山新杨叶片叶枯病病原链格孢菌发病面积较小和气孔形状以及打开程度说明重组木聚糖酶明显诱导了山新杨的系统抗病性,从而很好的防御叶枯病病原链格孢菌侵染。在山新杨整株接种立枯丝核菌和尖孢镰刀菌实验中,先重组木聚糖酶诱导然后立枯丝核菌和尖孢镰刀菌侵染的处理组的山新杨的地上整株没有明显发病迹象呈现自然状态,地下根部非常健康,重组木聚糖酶的预诱导能够激发山新杨对立枯丝核菌和尖孢镰刀菌的抗病性。重组木聚糖酶诱导后,前期荧光定量数据表明,茉莉酸信号通路上调,而且在后期测量诱导后山新杨叶部茉莉酸的实验数据表明,重组木聚糖酶诱导后山新杨叶部茉莉酸含量随时间变化强度很大,尤其是12 h时,山新杨叶部茉莉酸含量竟达到对照组山新杨叶部茉莉酸含量的2.2倍,重组木聚糖酶能刺激山新杨茉莉酸含量先增高后降低。在重组木聚糖酶局部或系统诱导山新杨抗病性实验中,重组木聚糖酶在根部诱导能够起诱导山新杨系统抗病性的作用,而且,仅仅诱导山新杨局部根部,就能够诱导山新杨整株产生系统抗病性。山新杨叶部被喷上茉莉酸甲酯,进行诱导,然后左边根部被尖孢镰刀菌侵染的实验组中的山新杨没有出现明显的发病情况,重组木聚糖酶通过刺激山新杨产生更多的茉莉酸,进而诱导山新杨系统抗病性。综上所述,棘孢木霉ACCC30536菌株GH11家族的Ⅰ型木聚糖酶基因Xyn29.4和Ⅱ型木聚糖基因Xyn24.2的克隆、生物信息学分析及转录模式研究为诱导剂重组木聚糖酶的研究提供基础数据;木聚糖酶基因Xyn29.4和Xyn24.2真核表达和特性研究为新型植物诱导剂的开发与利用提供理论依据和技术支持;重组木聚糖酶rXyn29.4和rXyn24.2能够促进山新杨的生长,更重要的是能够局部根部诱导山新杨,通过茉莉酸途径诱导山新杨可以引起山新杨系统抗病性,为研究诱导剂重组木聚糖酶诱导植物系统抗病性机制奠定理论支持。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-03-01）
王雪,张丹妮,王春伟,陈欣,杨丽娜[4]（2019）在《解淀粉芽孢杆菌FS6在人参体内的定殖特性及对人参诱导抗病性》一文中研究指出【目的】明确解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens)FS6在人参体内的定殖规律及其在病原菌胁迫下对人参防御酶活性的影响,为揭示FS6诱导人参产生抗病性的诱导抗病机制奠定基础,进而为人参根部病害的绿色防控提供依据。【方法】采用抗生素标记法获得FS6菌株抗利福平的突变体菌株,采用灌根和叶面喷雾两种方法接种,研究FS6在人参植株体内及人参根际土壤中的定殖规律;采用灌根法,利用盆栽试验研究不同处理条件下FS6对人参抗病相关防御酶活性的影响。【结果】从含300μg/mL利福平抗性平板上得到标记菌株,该标记菌株能在NA培养基上稳定生长,抗性丢失率为0,且标记菌株与野生菌株的拮抗能力无明显差异。定殖试验结果表明,灌根和叶面喷雾两种接种方式下,FS6~(Rif)菌株均能在人参植株各个部位及根际土壤中定殖,并能在人参体内转移。其中,灌根后FS6~(Rif)在土壤中的定殖量在处理后第1天达到最大值,为4.8×10~3 CFU/g;叶面喷雾后FS6~(Rif)在叶片中的定殖量在处理后第1天达到最大值,为3.2×10~3 CFU/g。FS6发酵液处理后再接种人参根腐病菌,与其他3个处理相比,人参防御酶活性显着提高,CAT、POD和PPO分别在FS6发酵液灌根处理后第12,15和18天达到峰值。【结论】FS6菌株能够在人参植株体内稳定定殖并传导,且能在一定程度上诱导人参产生抗病性。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2019年07期）
田理刚,彭茹,姚世响,邓丽莉,曾凯芳[5]（2019）在《膜醭毕赤酵母和壳聚糖复合处理对柑橘果实炭疽病的诱导抗病性（英文）》一文中研究指出以‘锦橙447’为试材,研究了膜醭毕赤酵母和壳聚糖复合处理对柑橘果实采后炭疽病的防治效果,以及在接种炭疽菌的情况下诱导柑橘果实抗病性的机制。结果表明:1×10~8 cells/mL的膜醭毕赤酵母和0.1 g/L的壳聚糖单独处理均能够有效抑制柑橘果实炭疽病的发病率,而复合处理的防治效果更好。膜醭毕赤酵母和壳聚糖复合处理能够增加NO、水杨酸、H_2O_2等信号物质的含量;提高苯丙烷代谢中间产物阿魏酸、对香豆酸、绿原酸的含量,相关防御酶如苯丙氨酸解氨酶、肉桂酸-4-羟基化酶、4-香豆酸:辅酶A连接酶、过氧化物酶、多酚氧化酶的活力;以及病程相关蛋白如几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶活力。该研究结果表明,膜醭毕赤酵母与壳聚糖复合处理可通过增强柑橘的抗病性来提高柑橘炭疽病的防治效果。(本文来源于《食品科学》期刊2019年07期）
石延霞,张晓慧,谢学文,柴阿丽,徐玉芳[6]（2018）在《新化合物吡唑并嘧啶衍生物(BDO-1)和哒嗪酮衍生物(PDZ-1)的诱导抗病性研究》一文中研究指出吡唑并嘧啶衍生物((E)-N-(2-氟-4-叁氟甲基苯乙烯基)-1-甲基-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺,简称BDO-1)和哒嗪酮衍生物(4-羟基-1-(4-甲氧基苯基)-6-氧代-1,6-二氢吡嗪-3-甲酸甲酯,简称PDZ-1)是由华东理工大学创制并合成的新化合物,本研究分别测定了其离体抑菌活性及其诱导抗病活性,并对田间应用技术进行了研究。结果表明:离体抑菌试验结果显示,BDO-1和PDZ-1对供试黄瓜的尖孢镰孢菌和多主棒孢菌并无杀菌活性;温室盆栽试验发现,2个化合物对7种蔬菜病害具有明显的诱导抗病活性,其中:BDO-1在10 mg/L下对黄瓜细菌性角斑病、黄瓜棒孢叶斑病、黄瓜枯萎病、黄瓜霜霉病、番茄早疫病、番茄灰叶斑和辣椒疫病的防治效果分别为58.81%、61.79%、69.88%、64.14%,54.42%、54.85%和63.59%;PDZ-1在10 mg/L下对黄瓜细菌性角斑病和黄瓜棒孢叶斑病的防治效果分别为62.33%和59.15%。田间防治效果验证结果表明,BDO-1和PDZ-1对黄瓜枯萎病的防治效果分别为62.95%和48.45%。研究发现,BDO-1和PDZ-1在质量浓度为10 mg/L、诱导5次、每次间隔5d的条件下施用,对黄瓜枯萎病和棒孢叶斑病可发挥最佳防治效果。(本文来源于《农药学学报》期刊2018年06期）
孙润红,徐俊蕾,杨丽荣,张洁,夏明聪[7]（2018）在《枯草芽胞杆菌YB-05对小麦抗病性相关防御酶系的诱导作用》一文中研究指出本文研究了生防菌枯草芽胞杆菌YB-05和病原菌小麦全蚀病菌GGT007对小麦体内防御酶活性的影响,探讨其诱导小麦抗病性机理。以苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和多酚氧化酶(PPO)5种防御酶作为小麦抗病性反应指标,于不同时段测定各防御酶活性;以PD培养基为对照,测定生防菌YB-05及小麦全蚀病菌GGT007对小麦叶片和根部抗性相关酶的影响。结果表明,小麦经生防菌与病原菌混合处理、病原菌处理、生防菌处理后,叶片和根部与植物防御抗病相关的PPO、POD、SOD、PAL、CAT防御酶活性均比对照组高,其中生防菌与病原菌混合处理后抗性相关酶活最高,叶片中PAL、POD、SOD、PPO、CAT酶活峰值达到46.705、16 829.274、104.687、97.44和1 259.565U/g,为对照组的1.74、2.44、2.27、2.40和2.42倍。根部PAL、POD、SOD、PPO、CAT酶活峰值达到131.536、56 424.79、1 977.04、22.564和206.241U/g,为对照组的1.65、1.52、2.57、2.07、1.74倍。表明枯草芽胞杆菌YB-05和小麦全蚀病菌GGT007均能诱导小麦叶片和根部的防御酶活性增强,两者共同处理后小麦叶片和根部5种防御酶活性高于单独处理,说明枯草芽胞杆菌YB-05和小麦全蚀病菌GGT007共同诱导具有协同增效作用。(本文来源于《植物保护》期刊2018年04期）
张鹏飞[8]（2018）在《内生吡咯伯克霍尔徳氏菌JK-SH007挥发性物质诱导杨树抗病性及其机制》一文中研究指出杨树溃疡病是一类危害严重的杨树枝干病害,病原种类繁多,症状多种多样,很难防治。本论文以一株前期分离到的能诱导杨树抗溃疡病的高效内生生防菌株吡咯伯克霍尔徳氏菌(Burkholderia pyrrocinia)JK-SH007为出发菌株,重点研究了B.pyrrocinia JK-SH007挥发性有机化合物(Volatile organic compounds,VOCs)对杨树的诱导抗病性,对3种杨树溃疡病病原菌(金黄壳囊孢菌、拟茎点霉菌、七叶树壳梭孢菌)的抑菌作用及其分子机制。主要研究结果如下:1、采用密封盘平板对扣法测定JK-SH007菌株产生的VOCs对3种杨树溃疡病病原菌的抑菌作用,并在显微镜下观察其对病原菌菌丝体形态的影响。28℃培养4 d后,JK-SH007菌株产生的VOCs对金黄壳囊孢菌、拟茎点霉菌和七叶树壳梭孢菌的抑菌率分别为45.51%、21.69%和43.82%。分别挑取3种病原菌的边缘菌丝进行观察,对照组中各病原菌菌丝生长繁茂、平滑修长、菌丝分隔明显;经JK-SH007菌株产生的VOCs处理后,金黄壳囊孢菌丝变粗、干瘪、扭曲、且柔韧性降低;拟茎点霉菌丝变粗、内部原生质聚集成块;七叶树壳梭孢菌丝变粗,严重膨大。将200μL JK-SH007菌株的液体培养物加入小烧杯中置于杨树组培苗瓶中,测定不同培养时间杨树组培苗内多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、β-1,3葡聚糖酶、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)等防御酶活性及丙二醛和总酚含量。结果表明,处理组各防御酶活性均高于对照组,处理组β-1,3葡聚糖酶活性在第3天达到最高值,其它4种防御酶活性均在处理后第9天达到了最高值;处理组丙二醛含量均低于对照组;从第9天开始,处理组总酚含量开始高于对照组。采用顶空SPME-GC-MS法分析JK-SH007菌株发酵液中VOCs,主要包括13种成分,分别为二甲基二硫化物、苯甲亚胺酸甲酯、二甲硫基甲烷、苯丙酮、二甲基叁硫化物、3-丙氧基-1-丙烯、对氨基苯丙酮、1-甲基-2-甲硫基甲基二硫醚、4-甲基-2,3-戊二醇、2-甲基戊醛、苯并噻唑、6-甲基-3-庚酮和苯乙酮。其中,二甲基二硫化物所占的比例最大。2、将不同体积的二甲基二硫化物、苯并噻唑、二甲硫基甲烷、苯丙酮标准品分别加入5 mL小烧杯中,并分别放置于接种有杨树组培苗的培养瓶中,在不同时间段测定杨树组培苗PPO、POD、β-1,3葡聚糖酶、PAL、SOD活性以及丙二醛和总酚含量。结果表明:二甲基二硫化物处理对各种防御酶活性及丙二醛和总酚含量的影响最大,其中以加入7.5μL处理9天效果最佳;其它叁种VOCs对各种防御酶活性及丙二醛和总酚含量有一定影响,但影响效果不明显。3、利用二分皿培养法分别测定不同体积(20μL、40μL、60μL、80μL)的VOCs标准品(二甲基二硫化物、二甲硫基甲烷、二甲基叁硫化物、苯丙酮、苯并噻唑、2-甲基戊醛)对3种杨树溃疡病病原菌(金黄壳囊孢菌、拟茎点霉菌、七叶树壳梭孢菌)的生长抑制作用。随着加入体积的升高,VOCs对3种杨树溃疡病病原菌的抑制作用也逐渐增强。当二分皿中VOCs标准品加入量为80μL时,各VOCs标准品对3种杨树溃疡病病原菌的生长抑制率分别为:二甲基二硫化物—拟茎点霉,96.05%,金黄壳囊孢,94.36%,七叶树壳梭孢,91.08%;二甲硫基甲烷—金黄壳囊孢,96.62%,拟茎点霉,92.62%,七叶树壳梭孢89.93%;二甲基叁硫化物:七叶树壳梭孢,97.21%,金黄壳囊孢,96.99%,拟茎点霉,95.79%;苯丙酮:金黄壳囊孢,78.00%,七叶树壳梭孢,74.60%,拟茎点霉,60.17%;苯并噻唑:金黄壳囊孢,73.36%,七叶树壳梭孢,71.84%,拟茎点霉,56.10%;2-甲基戊醛:金黄壳囊孢,96.60%,七叶树壳梭孢,96.53%,拟茎点霉,79.73%。利用显微镜对VOCs标准品处理后的病原菌菌丝体进行观察,发现上述6种VOCs标准品对3种杨树溃疡病病原菌菌丝体均造成了一定程度的损伤,损伤后的菌丝呈现增粗,扭曲,变短,分节,中间或末端膨大,畸形,断裂,末端分支增多,顶部出现二分叉,内部原生质有聚集成块等现象。4、取二甲基二硫化物(7.5μL)处理9天后的杨树组培苗进行转录组测序,通过分析比较,获得与抗病相关的差异表达基因共129个。其中,使细胞壁木质素增加的基因16个,病程相关蛋白基因20个,乙烯途径基因集水杨酸途径基因55个,脂肪氧化酶基因13个,SA信号转导途径相关基因19个,植物防御蛋白基因6个。与生长相关的差异表达基因有612个,其中,与植物激素信号转导途径相关的基因有428个,二萜化合物生物合成基因有56个,萜类化合物骨架生物合成基因有95个,玉米素生物合成基因有33个。分别从与抗病和生长相关的差异表达基因中各选取10个基因进行荧光定量PCR,结果表明,基因表达趋势与生物学信息预测一致。本论文进一步从分子层面上揭示了B.pyrrocinia JK-SH007对杨树溃疡病的诱导抗病性,为杨树病害的综合防治开辟了新途径。(本文来源于《山西师范大学》期刊2018-06-13）
陈伟[9]（2018）在《马铃薯糖苷生物碱对枸杞鲜果采后诱导抗病性及保鲜作用研究》一文中研究指出枸杞(Lycium barbarum L.)是一种传统的中药材,鲜食可以更好地发挥其促进代谢、清除自由基的功效,同时可以避免功能性成分的流失。但是由于枸杞鲜果采摘后不易保存,常温条件下容易腐烂,丧失其食用价值。而目前果实采后病害的防治主要以化学杀菌剂为主,但化学杀菌剂具有残留量高、毒性强、易对环境造成污染、不易降解等特点。因此,寻找化学杀菌剂的替代品来防治果实采后病害成为人们研究的热点。目前,国内外有关枸杞鲜果采后防腐保鲜的研究鲜有报道。本研究主要以采后枸杞鲜果为试材,经植物源活性物质马铃薯糖苷生物碱(TGA)处理后,通过研究马铃薯糖苷生物碱对枸杞鲜果采后病害的诱导效应及其对枸杞鲜果采后主要致腐病原菌的抑制作用,以及测定果实体内抗性相关物质及相关防御酶活性的变化,初步探明马铃薯糖苷生物碱诱导枸杞果实抗病性的机制,为马铃薯糖苷生物碱在枸杞采后果实病害防治上的应用提供参考。主要研究结果如下:1.本试验共分离获得枸杞鲜果采后主要致腐病原真菌4种,形态学及分子生物学鉴定结果表明:4种致腐病原真菌分别为镰刀菌(Fusarium sp.)、交链格孢菌(Alternaria alternata strain JL-19)、细极链格孢菌(Alternaria tenuissima strain JL-7w)和链格孢(Alternaria sp.isolate G-54)。2.离体条件下,马铃薯糖苷生物碱对几种枸杞鲜果采后主要致腐病原真菌均有一定的抑制效果,随浓度增加,抑制作用逐渐增强。其中,马铃薯糖苷生物碱对镰刀菌(Fusarium sp.)的抑制作用最强,其次是链格孢(Alternaria sp.isolate G-54),交链格孢菌(Alternaria alternata strain JL-19)次之,对细极链格孢菌(Alternaria tenuissima strain JL-7w)抑制效果最弱。3.不同浓度(0.05 g/m L、0.10 g/m L、0.15 g/mL、0.20 g/m L、0.25 g/m L)马铃薯糖苷生物碱可显着降低采后枸杞鲜果的病情指数,具有诱导枸杞鲜果对采后病害的抗性效应,以0.15 g/mL诱导效果最好。4.经马铃薯糖苷生物碱(TGA)处理后,枸杞采后果实体内丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O_2~-)含量均有所降低,过氧化氢酶(CAT)活性明显被抑制;多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)、几丁质酶(CHT)和β-1,3-葡聚糖酶(GLU)等多种防御酶活性均有不同程度的增加;次生代谢产物酚类物质、木质素及类黄酮含量在一定程度上均有所上升;维生素C及脯氨酸含量均明显增加。说明TGA处理可通过诱导果实组织形态学和生理生化等方面的变化,从而产生对病原菌系统、全面的抗性,提高果实的抗病能力。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2018-05-23）
梁艳琼,吴伟怀,黄兴,习金根,李锐[10]（2018）在《解淀粉芽孢杆菌TWC2诱导甘蔗抗病性相关防御酶系的研究》一文中研究指出为了探讨解淀粉芽孢杆菌TWC2诱导甘蔗抗病性机理,开发有效的生防制剂,采用比色法测定了解淀粉芽孢杆菌TWC2诱导甘蔗叶片后对叶片中多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)5种防御酶活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,解淀粉芽孢杆菌TWC2处理后的甘蔗叶片CAT、POD、SOD、PAL、PPO比未处理的显着提高;MDA含量比未处理的显着降低;且经10倍稀释液处理的甘蔗叶片中防御酶活性最高,诱导植株抗病性效果最佳。喷施TWC2稀释液可促使甘蔗抗病相关酶活性升高,诱导甘蔗植株产生系统抗性。诱导抗性可能是TWC2防治甘蔗病害的重要机制之一。(本文来源于《中国糖料》期刊2018年03期）
诱导抗病性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
PevD1是作者实验室从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)XII8菌株发酵液中分离获得的蛋白激发子。Nbnrp1是前期筛选出的PevD1在本生烟中的互作蛋白,利用RNAi技术获得了Nbnrp1-RNAi转基因本生烟植株,初步证明Nbnrp1能调控PevD1诱导的细胞坏死和抗病性。本文在前期的基础上,进一步明确了Nbnrp1在PevD1诱导本生烟产生抗病性中的作用,并通过转录组测序的方法,对本生烟野生型(WT)和Nbnrp1沉默株系(Nbnrp1-RNAi)在PevD1诱导前后的差异表达基因进行筛选及功能分析,阐述了Nbnrp1调控PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制,主要研究结果如下:1.建立了PevD1的真核表达体系,获得了纯化的真核表达蛋白构建了PevD1的真核表达载体pPICZαA-PevD1,并通过电转的方法将表达载体转入毕赤酵母感受态中;经博莱霉素Zeocin抗性筛选,获得阳性转化子并进行PevD1蛋白的诱导表达和纯化;通过SDS-PAGE和Western blot技术验证了融合蛋白的正确性;纯化的PevD1蛋白能够诱导本生烟叶片产生细胞坏死(HR反应),与天然蛋白的生物学活性一致。2.Nbnrp1正调控PevD1诱导本生烟产生的防御反应和系统抗性用10μM的PevD1蛋白液分别渗入野生型和Nbnrp1-RNAi株系的本生烟叶片,并分别取样检测H_2O_2的积累、胼胝质的沉淀以及MAPK磷酸化激活等早期防御反应;同时,比较PevD1诱导前后WT和Nbnrp1-RNAi两个株系产生系统抗性的差异。结果发现,相比于野生型,Nbnrp1-RNAi株系受PevD1诱导后在早期防御反应以及对大丽轮枝菌和TMV的系统抗性上都明显减弱,说明Nbnrp1正调控PevD1诱导的免疫反应。3.转录组差异表达基因分析及qPCR验证用10μM的PevD1蛋白液渗入本生烟叶片,分别在0h、6h、12h、24h和36h进行局部叶片取样。通过转录组测序技术分析了WT和Nbnrp1-RNAi两个株系受PevD1诱导前后在基因转录的差异,并对筛选到的差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现差异表达基因主要富集在萜类次生代谢产物的合成途径。进一步从差异表达基因中挑选出10个抗病相关的基因进行了qPCR验证,其结果与转录组数据相符,说明了测序数据的准确性。4.倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导的抗病性倍半萜类次生代谢产物是本生烟植保素的重要组成成分,对富集在倍半萜类次生代谢产物合成通路中的差异表达基因进行比对分析,选出了6个关键基因进行表达量的qPCR验证。结果表明,经PevD1处理后,这些基因的表达水平在Nbnrp1-RNAi株系要显着低于野生型或表达水平呈现出整体滞后诱导的趋势。说明Nbnrp1基因的沉默抑制了倍半萜类次生代谢产物合成途径中关键基因的表达,进而影响了植保素的合成;倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导本生烟的抗病性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导抗病性论文参考文献
[1].肖文斐,忻雅,裘劼人,应武,马华升.免疫诱抗剂保康灵1号诱导水稻、葡萄抗病性效果评价[J].浙江农业科学.2019
[2].梁颖博.Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制[D].中国农业科学院.2019
[3].郭瑞婷.棘孢木霉木聚糖酶诱导山新杨系统抗病性机制[D].东北林业大学.2019
[4].王雪,张丹妮,王春伟,陈欣,杨丽娜.解淀粉芽孢杆菌FS6在人参体内的定殖特性及对人参诱导抗病性[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2019
[5].田理刚,彭茹,姚世响,邓丽莉,曾凯芳.膜醭毕赤酵母和壳聚糖复合处理对柑橘果实炭疽病的诱导抗病性（英文）[J].食品科学.2019
[6].石延霞,张晓慧,谢学文,柴阿丽,徐玉芳.新化合物吡唑并嘧啶衍生物(BDO-1)和哒嗪酮衍生物(PDZ-1)的诱导抗病性研究[J].农药学学报.2018
[7].孙润红,徐俊蕾,杨丽荣,张洁,夏明聪.枯草芽胞杆菌YB-05对小麦抗病性相关防御酶系的诱导作用[J].植物保护.2018
[8].张鹏飞.内生吡咯伯克霍尔徳氏菌JK-SH007挥发性物质诱导杨树抗病性及其机制[D].山西师范大学.2018
[9].陈伟.马铃薯糖苷生物碱对枸杞鲜果采后诱导抗病性及保鲜作用研究[D].甘肃农业大学.2018
[10].梁艳琼,吴伟怀,黄兴,习金根,李锐.解淀粉芽孢杆菌TWC2诱导甘蔗抗病性相关防御酶系的研究[J].中国糖料.2018
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