核差异论文_王继刚,刘韫晖

导读:本文包含了核差异论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多核,吗啡,多处,内核,差异化,差异,操作系统。

核差异论文文献综述

王继刚,刘韫晖^[1]（2019）在《基于BMP架构的多核差异化运行技术研究》一文中研究指出随着高速网络及多核处理器技术的快速发展,业务应用的复杂度也在日益增加。为了保证复杂业务的吞吐量及实时性,基于BMP架构提出了多核环境下操作系统任务差异化运行方案,将多核处理器分为数据面与控制面,数据面核的处理能力提供给高性能要求的循环任务使用,控制面核的任务处理不影响数据面核的性能。方案在Linux内核上进行了改造实现,实验结果表明,可有效提升复杂业务实时响应及业务吞吐能力。(本文来源于《计算机工程与应用》期刊2019年07期）

冯坤^[2]（2008）在《阿片类渴求淬灭—引燃的伏隔核差异蛋白质组学研究》一文中研究指出目的应用蛋白质组学技术,寻找与阿片类渴求淬灭-引燃相关的生物标记,探讨复吸的分子机制,为今后防治复吸寻找特异靶点、开发新药提供理论依据。方法将清洁级雄性SD大鼠60只,体重240±10 g,随机分为3组,每组20只,分别为生理盐水组、吗啡组、yoked组。生理盐水组与吗啡组进行自身给药训练,yoked组被动获得吗啡,其与吗啡组一一配对;自身给药训练结束后叁组大鼠经自然环境淬灭建立淬灭模型;淬灭训练结束后每组随机分为2个亚组,分别进行淬灭测试和引燃测试。模型建成后即在冰上断头取NAc核团,迅速称重,液氮速冻5mins,然后-80℃冰箱冻存。取实验组和对照组大鼠NAc区脑组织提取总蛋白,行双向电泳,以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,银染法对电泳后的凝胶进行染色,采集凝胶图像并进行图像分析,寻找有意义的差异蛋白点,对部分差异蛋白质点进行酶解和质谱(mass spectrometry,MS)鉴定。结果①自身给药阶段:吗啡组大鼠建立了稳定的吗啡静脉自身给药行为,与生理盐水组相比,吗啡组有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001);吗啡组与yoked组水平活动度明显高于生理盐水组(p<0.001),而吗啡组与yoked组大鼠之间差异无显着性(p>0.05);淬灭阶段:生理盐水组、吗啡组、yoked组其水平活动度及有效鼻触数叁者之间差异无显着性(p>0.05);引燃阶段:吗啡组大鼠经过13天的淬灭训练,给予线索引燃,引燃阶段较其淬灭阶段有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001),吗啡引燃组与生理盐水引燃组相比有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p <0.001)。②pH3-10非线性的IPG胶条对NAc核团蛋白质进行2-DE分析,其分辨率较pH3-10线性IPG胶条高,差异有显着性;获得的2-DE图谱对蛋白质的2种提取方法进行比较,方法2可得到满意的图谱。③各组2-DE凝胶蛋白点分析,pH3-10非线性范围的2-DE图谱上,生理盐水淬灭组(868±27)个蛋白点,生理盐水引燃组(833±24))个,吗啡淬灭组(859±38)个蛋白点,吗啡引燃组(838±33)个蛋白点,yoked淬灭组(846±31)个蛋白点,yoked引燃组(863±21)个蛋白点。六组2-DE图谱差异点质谱分析结果:吗啡引燃组较吗啡淬灭组8个蛋白点表达升高,分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、唾液酸酶3、神经鞘干扰蛋白1、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;1个点表达降低为抗氧化蛋白2,新出现1个点为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位。Yoked引燃组较yoked淬灭组3个点表达升高,分别为唾液酸酶3、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;6个点表达降低分别为脂肪酸结合蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、抗氧化蛋白2。生理盐水引燃组较生理盐水淬灭组,1个点表达下降为抗氧化蛋白2,1个点表达升高为异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,1个点消失为脂肪酸结合蛋白;吗啡淬灭组较yoked淬灭组1个点表达升高为抗氧化蛋白2,4个点表达降低分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,2个点消失分别为谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1。结论①运用自身给药模式成功建立了SD大鼠吗啡自身给药模型、淬灭模型及引燃模型,其模拟了人类吸毒的主要特征是药物依赖的可靠模型。②利用蛋白质组学系统化研究,发现吗啡渴求淬灭-引燃过程中脑组织多种蛋白质发生了变化,通过分析得到5个相关蛋白点分别是:丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,与能量代谢、蛋白磷酸化、应激等生理过程有关。吗啡引燃阶段较淬灭阶段糖代谢增强、磷酸化过程增强、应激反应增强。深入研究这些蛋白将有助于进一步认识复吸的分子机制,寻找新的药物分子靶标。③主动给药(自身给药)受觅药行为及吗啡药理作用二因素的影响,而被动给药(yoked被动给药)仅受吗啡药理作用的影响,二种给药方式淬灭时相图谱及蛋白点表达存在差异,反映出主动给药大鼠由于觅药行为的出现而致蛋白表达发生变化,具体机制有待进一步探讨。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-05-01）

核差异论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的应用蛋白质组学技术,寻找与阿片类渴求淬灭-引燃相关的生物标记,探讨复吸的分子机制,为今后防治复吸寻找特异靶点、开发新药提供理论依据。方法将清洁级雄性SD大鼠60只,体重240±10 g,随机分为3组,每组20只,分别为生理盐水组、吗啡组、yoked组。生理盐水组与吗啡组进行自身给药训练,yoked组被动获得吗啡,其与吗啡组一一配对;自身给药训练结束后叁组大鼠经自然环境淬灭建立淬灭模型;淬灭训练结束后每组随机分为2个亚组,分别进行淬灭测试和引燃测试。模型建成后即在冰上断头取NAc核团,迅速称重,液氮速冻5mins,然后-80℃冰箱冻存。取实验组和对照组大鼠NAc区脑组织提取总蛋白,行双向电泳,以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,银染法对电泳后的凝胶进行染色,采集凝胶图像并进行图像分析,寻找有意义的差异蛋白点,对部分差异蛋白质点进行酶解和质谱(mass spectrometry,MS)鉴定。结果①自身给药阶段:吗啡组大鼠建立了稳定的吗啡静脉自身给药行为,与生理盐水组相比,吗啡组有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001);吗啡组与yoked组水平活动度明显高于生理盐水组(p<0.001),而吗啡组与yoked组大鼠之间差异无显着性(p>0.05);淬灭阶段:生理盐水组、吗啡组、yoked组其水平活动度及有效鼻触数叁者之间差异无显着性(p>0.05);引燃阶段:吗啡组大鼠经过13天的淬灭训练,给予线索引燃,引燃阶段较其淬灭阶段有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001),吗啡引燃组与生理盐水引燃组相比有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p <0.001)。②pH3-10非线性的IPG胶条对NAc核团蛋白质进行2-DE分析,其分辨率较pH3-10线性IPG胶条高,差异有显着性;获得的2-DE图谱对蛋白质的2种提取方法进行比较,方法2可得到满意的图谱。③各组2-DE凝胶蛋白点分析,pH3-10非线性范围的2-DE图谱上,生理盐水淬灭组(868±27)个蛋白点,生理盐水引燃组(833±24))个,吗啡淬灭组(859±38)个蛋白点,吗啡引燃组(838±33)个蛋白点,yoked淬灭组(846±31)个蛋白点,yoked引燃组(863±21)个蛋白点。六组2-DE图谱差异点质谱分析结果:吗啡引燃组较吗啡淬灭组8个蛋白点表达升高,分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、唾液酸酶3、神经鞘干扰蛋白1、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;1个点表达降低为抗氧化蛋白2,新出现1个点为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位。Yoked引燃组较yoked淬灭组3个点表达升高,分别为唾液酸酶3、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;6个点表达降低分别为脂肪酸结合蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、抗氧化蛋白2。生理盐水引燃组较生理盐水淬灭组,1个点表达下降为抗氧化蛋白2,1个点表达升高为异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,1个点消失为脂肪酸结合蛋白;吗啡淬灭组较yoked淬灭组1个点表达升高为抗氧化蛋白2,4个点表达降低分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,2个点消失分别为谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1。结论①运用自身给药模式成功建立了SD大鼠吗啡自身给药模型、淬灭模型及引燃模型,其模拟了人类吸毒的主要特征是药物依赖的可靠模型。②利用蛋白质组学系统化研究,发现吗啡渴求淬灭-引燃过程中脑组织多种蛋白质发生了变化,通过分析得到5个相关蛋白点分别是:丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,与能量代谢、蛋白磷酸化、应激等生理过程有关。吗啡引燃阶段较淬灭阶段糖代谢增强、磷酸化过程增强、应激反应增强。深入研究这些蛋白将有助于进一步认识复吸的分子机制,寻找新的药物分子靶标。③主动给药(自身给药)受觅药行为及吗啡药理作用二因素的影响,而被动给药(yoked被动给药)仅受吗啡药理作用的影响,二种给药方式淬灭时相图谱及蛋白点表达存在差异,反映出主动给药大鼠由于觅药行为的出现而致蛋白表达发生变化,具体机制有待进一步探讨。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。