导读:本文包含了分子生态毒理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:分子,生态,生物,毒理,拟南芥,标记,抑制。
分子生态毒理论文文献综述
夏一璐[1]（2019）在《咪唑氯盐离子液体胁迫下拟南芥的生态毒理及其分子应答机制》一文中研究指出离子液体(Ionic Liquids,ILs)因具有良好的理化性质被认为是取代传统机溶剂、继水和超临界二氧化碳后的又一大类“绿色溶剂”。虽然ILs不易挥发可有效减少大气污染,但由于其较好的水溶性,在实际使用中大量ILs被释放入水环境中,对水环境和土壤环境造成潜在危害。本文通过研究叁种不同碳链长度的ILs,分别为:1-辛基-3-甲基咪唑氯盐([C8mim]Cl)、1-癸基-3-甲基咪唑氯盐([C10mim]Cl)和1-十二烷基-3-甲基咪唑氯盐([C12mim]Cl)对拟南芥的毒性影响,从生长抑制和结构影响、光合作用、氧化胁迫和分子机制等方面综合评价ILs对拟南芥的毒性作用。研究了叁种ILs对拟南芥的生长抑制、叶片细胞膜通透性以及细胞超微结构影响,结果表明:拟南芥幼苗的鲜重以及根长影响分别随ILs的浓度和碳链长度增加而降低或变短,具有显着的剂量-效应关系。随着ILs浓度增加,拟南芥叶片表面出现了叶脉白化、叶片褪绿黄化,甚至出现了褐色斑点,且ILs的碳链越长,叶片表面的变化越明显,说明拟南芥在ILs的处理下受到了严重胁迫。拟南芥叶片细胞膜通透性均随ILs浓度的增加而增大,表现为显着的剂量-效应关系。ILs对细胞超微结构产生影响,出现了质壁分离的现象,叶绿体发生变形,片层结构变得模糊,淀粉颗粒和嗜锇颗粒的数量和尺寸明显增加和增大,ILs的毒性随着碳链长度增加而增大;但[C12mim]Cl处理组中的新叶细胞未产生明显损伤,可能是胁迫条件下,植物对新生叶片特殊的保护机制。研究了叁种ILs对拟南芥的光合作用影响,结果表明:拟南芥的叶绿素合成受到严重抑制,整株植物以及老叶的叶绿素含量随ILs浓度和烷基链长增加而降低,呈现为负相关性,[C12mim]Cl抑制作用最大,其次是[C10mim]Cl和[C8mim]Cl,然而[C12mim]Cl处理后的拟南芥新生叶的叶绿素含量却明显高于对照组中的叶片,这可能是由于植物的自我保护机制。拟南芥叶片的叶绿素荧光参数(固定荧光(F0)、最大荧光产量(Fm)、光系统Ⅱ最大有效量子产量(Fv/Fm)和光系统Ⅱ最大光化学量子产量(Fv/F0))以及快速光响应曲线(光系统Ⅱ有效量子产量(Y(Ⅱ))、非光化学猝灭量子产(NO)、非光化学淬灭系数(NPQ)和相对电子传递速率(ETR))受到抑制作用,发生显着变化,[C10mim]Cl影响大于[C8mim]Cl。对于[C12mim]Cl处理组来说,其老叶的叶绿素荧光参数受到了严重影响,而其新生叶的叶绿素荧光参数却没有显着变化,这可能是由于植物在逆境环境下,对新生叶产生的一种保护机制。ILs对拟南芥光合作用的影响随着碳链长度增加而增大。研究了叁种ILs对拟南芥的氧化胁迫影响,结果表明:拟南芥叶片细胞的活性氧自由基(ROS)含量均随着ILs碳链长度以及浓度的升高而增加。丙二醛(MDA)含量也呈现相同的趋势,随着ILs浓度升高,MDA含量也随之升高,[C12mim]Cl的MDA和ROS含量最高,随之是[C10mim]Cl和[C8mim]Cl。在不同处理浓度下,低浓度ILs处理组会促进拟南芥叶片细胞可溶性蛋白的产生,可能是为了维持植物正常代谢,而在高浓度下可溶性蛋白被抑制,其含量呈下降趋势,说明外界胁迫超过植物耐受范围,已造成细胞损伤。随着ILs处理浓度的升高,拟南芥叶片细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽酶(GSH)活性均先升高后降低,超过抗氧化酶自我调节能力时,其活性被抑制,而过氧化物酶(POD)活性随着ILs的碳链长度以及处理浓度增加而增强,呈现正相关关系,可能是由于其受植物体内自由基诱导后,主动并持续地消除过氧化氢(H202),维持其动态平衡。研究了叁种ILs对拟南芥的分子应答机制,结果表明:ILs处理后,[C8mim]Cl处理组中的基因表达情况与对照最接近,其次是[C10mim]Cl 和[C12mim]Cl。在第一主成分分析上,[C8mim]Cl 和[C10mim]Cl处理组与对照无明显差异,而[C12mim]Cl与对照组有明显差异。通过目的通路中的上调基因富集分析,可以得到[C8mim]Cl处理组和[C10mim]Cl处理组在各个代谢通路中的富集水平较低。叁种ILs胁迫下拟南芥光合作用均受到了抑制,[C12mim]Cl处理组的蛋白质合成受阻;[C8mim]Cl处理组中的蛋白质表达谱与对照组最接近,下调蛋白数量最少,[C10mim]Cl和[C12mim]Cl处理组表达谱相似度更高,部分蛋白下调明显。在第一、第二主成分分析上,叁种ILs与对照组差异明显。上调蛋白的生物学富集分析中,[C8mim]Cl处理组的次生代谢产物合成作用上调明显,说明其受到了一定的逆境胁迫。下调蛋白的生物学富集分析中,[C10mim]Cl和[C12mim]Cl处理组的下调蛋白含量显着高于[C8mim]Cl处理组,其主要使拟南芥丧失正常生理功能,表现为代谢异常,且会引起植物的抗胁迫响应机制。(本文来源于《浙江工商大学》期刊2019-01-01）
董欣欣[2]（2016）在《蚯蚓生态毒理生物分子标记及其作用》一文中研究指出该文主要论述了蚯蚓生物分子标记研究,并对生物分子标记在土壤污染生态风险评价中的作用及发展前景进行展望。(本文来源于《农业工程技术》期刊2016年20期）
周川琪[3]（2014）在《低剂量挥发性甲基硅氧烷暴露的分子生态毒理研究》一文中研究指出挥发性甲基硅氧烷（volatile methylsiloxanes, VMSs）频繁添加于个人护理品（PCPs）中，并源源不断进入环境，在各环境介质中广泛分布。VMSs进入环境后潜在的生态风险与健康风险已成为关注热点。本文选取了7种典型的环状VMSs（cVMSs）与线型VMSs（lVMSs），包括cVMS六甲基环叁硅氧烷（D3）、八甲基环四硅氧烷（D4）、十甲基环五硅氧烷（D5）与lVMS六甲基二硅醚（L2）、八甲基叁硅氧烷（L3）、十甲基四硅氧烷（L4）、十二甲基五硅氧烷（L5），探究了VMSs暴露对嗜热四膜虫（Tetrahymena thermophila）生长作用、抗氧化防御系统以及多外源性物质耐受（multixenobiotic resistance，MXR）机制的影响，特别关注环境相关浓度下VMSs的水生生态毒性，同时也选取人胚肺成纤维细胞（MRC-5）探究了VMSs暴露存在的健康风险，从而为VMSs的生态风险和健康风险评价提供依据。本论文研究结果如下：（1）cVMSs与lVMSs在所选浓度梯度范围内（1、5、10、50与100μmol·L-1），暴露60h均未对嗜热四膜虫生长作用产生显着影响。（2）VMSs对嗜热四膜虫抗氧化防御系统产生影响，cVMS D3与D4显着诱导嗜热四膜虫SOD活性增加，但各cVMS暴露组CAT活性均未发生显着性变化；与对照组相比，lVMS暴露均引起SOD活性发生显着变化（P<0.05），其中L2与L3的暴露显着刺激了SOD活性，而L4与L5的暴露则显着抑制了SOD活性，而各lVMS暴露组CAT活性均受到显着抑制（P<0.05）。结合SOD/CAT值分析，cVMS D3与lVMSL2、L3在环境相关水平下显着影响嗜热四膜虫抗氧化酶系统，特别是随L2、L3暴露浓度的增加，SOD/CAT值表现出显着的剂量依赖效应。cVMSs与lVMSs在各浓度下24h急性暴露对嗜热四膜虫GST活性、GSH含量均未产生显着性影响（P<0.05），脂质过氧化产物MDA含量也未发生显着变化（P<0.05）。（3）在实验浓度范围内（1、5、10μmol·L-1），VMSs对嗜热四膜虫MXR机制并未产生显着影响（P<0.05），但当VMS与MXR抑制剂维拉帕米5+5μmol·L-1等比浓度联合作用时，生物泵活性相比维拉帕米单独作用反而显着提高，其机制尚需进一步探讨。（4）VMSs急性暴露24h均对MRC-5细胞活力产生显着影响，其中D3与L2、L5在环境相关水平显着刺激细胞生长，表现出毒物兴奋效应。但整体上，经VMS暴露细胞活力的变化并无明显剂量-效应变化规律。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-01-01）
姜锦林[4]（2011）在《微囊藻毒素对典型水生生物的生态毒理效应及分子致毒机制研究》一文中研究指出近年来,湖泊富营养化导致的蓝藻水华频繁暴发,引发各种衍生物污染,严重时甚至造成重大生态灾害事件,制约了区域经济可持续发展。在蓝藻水华衍生物中,微囊藻毒素(MCs)以其毒性大、分布广和结构稳定的特点,对水生生态系统各营养级生物产生潜在的危害。相关研究多集中在单一微囊藻毒素在高浓度胁迫下对模式生物的急性毒理效应和致毒机制研究,而对其在低浓度、长期暴露下对典型水生生物的毒性效应研究较少,因此此类研究难以对实际环境中蓝藻毒素作用于水生生物的毒性作用机理进行阐释,更无法针对蓝藻水华污染开展早期预警。本文重点关注微囊藻毒素对水生生物致毒机理及其在环境浓度下对苦草和鲤鱼的早期生态毒理学效应研究,探讨了氧化应激在水华衍生物毒作用机制中的作用,试图阐明蓝藻毒素在低剂量长期暴露下对水生生物的毒性作用机理及筛选此过程中的敏感生物标志物,并在太湖蓝藻水华暴露环境中验证了氧化应激指标体系用于湖泊蓝藻水华预警的可行性。此外,通过比较蛋白组学分析,研究了蓝藻水华对鲤鱼的肝脏毒性,为其致毒机理的阐明提供基础数据。主要研究结果如下：1. MC-LR可以通过苦草幼苗的吸收进入叶片,环境浓度下苦草叶片对其最大吸收值约为13.9 ng g-1DW；MC-LR能诱导苦草叶片O2·-强度显着性上升并引发氧化应激,具体表现在抗氧化系统关键酶和GSH的一系列响应以及发生脂质过氧化,MDA含量与ROS强度显着性正相关(r=0.817,p<0.05)；CAT活性和GSH/GSSG比值对低剂量MC-LR (0.1μgL-1)最为敏感,有望成为潜在的生物标志物；动力学变化显示GST和GSH对MC-LR暴露时间最为敏感,说明通过GST催化下与GSH的结合是苦草对MC-LR的重要生物解毒过程；10.0-25.0μgL-1 MC-LR能造成Chlα显著下降；而MC-LR在饮用水安全推荐值(1.0μg L-1)作用下即可导致叶片过氧化损伤、可溶性蛋白含量显着下降,并对叶片产生超显微结构的损伤,因而推测MC-LR在亚细胞和分子水平上的毒性阈值在0.5-1.0μg L-1之间。2.运用电子顺磁共振自旋捕集技术,获得了MC-LR诱导鲤鱼肝脏·OH产生的直接证据,其超精细结构常数为g=2.0057,aN=13.88 G,aH=2.35 G。腹腔注射亚致死剂量MC-LR研究结果表明,120μg/kg MC-LR作用1h肝脏-OH强度即有显着增强。50μg/kg MC-LR暴露组鲤鱼肝脏MDA含量与·OH强度存在显着的线性正相关关系(r=0.970,p<0.01)。活性氧介导下,肝脏抗氧化防御系统关键酶活、GSH和HSP70含量等发生变化,总体响应以5-12 h最为显着,可以调控机体活性氧含量。MC-LR和活性氧影响下直接或者间接造成了细胞骨架结构重组和肝脏组织病理学损伤；在活性氧介导下,跟细胞凋亡密切相关的基因(p38和JNKa)被活化,从而促使机体在12-48 h产生细胞凋亡,凋亡率在后期有所下降可能跟Bcl-2基因在暴露后期的显着表达有关。环境浓度MC-LR (0.1-10μg L-1)体表暴露研究结果表明,MC-LR可以被鲤鱼肠道或者鳃上皮细胞吸收,通过血液循环系统运送并累积到各个组织器官中,总体而言肝脏具有最大的MC-LR累积量,但0.1μgL-1MC-LR作用组鳃组织毒素含量超过了同剂量组的肝脏和肠道,这可能与鳃上皮细胞直接吸收或者MC-LR作用下鳃组织的病理学变化导致其对MC-LR的通透性发生改变有关；环境浓度MC-LR暴露轻度诱导鲤鱼肝脏产生氧化应激,过量ROS可以通过肝脏抗氧化系统和HSP70的诱导而得到调节消除；动态暴露和静态暴露实验发现鲤鱼肝脏·OH和GSH/GSSG比值对暴露时间(0.5d)最为敏感,而·OH、GSSG和PP活性对暴露剂量(0.1μgL-1)较为敏感,具有成为指示蓝藻毒素胁迫的潜在分子标志物的潜力；环境浓度MC-LR对肝脏细胞没有凋亡效应,但能使肝脏PP活性显着下降；肝细胞骨架发生重组,骨架蛋白β-tubulin表达下降,进而造成剂量依赖性的肝脏组织病理学上的变化,如肝实质结构部分溶解、脂质空泡变性和部分细胞坏死；此外,直接接触水体中的MC-LR的鳃组织也出现剂量依赖性的变化,如鳃丝和鳃小片排列变得松散,且味蕾结构出现病变,表明MC-LR能影响鱼类的呼吸效率。3.原位实验(2009.7.11-2009.7.24)表明,太湖蓝藻水华暴发与水体温度、TP和MC-LR/RR浓度有着显着性相关关系；通过ELISA和]LC-ESI-MS分析,均发现受控实验组鲤鱼不同器官/组织内累积了一定量的MC,累积量大小顺序：肝脏>肠道>鳃>肌肉,野外捕获样品分析也发现太湖肉食性鱼类各组织均检出一定量的MC,显示了MC沿食物链传递的潜在威胁；梅梁湾暴露鲤鱼肝脏产生氧化应激,其强度与环境因子(水体温度和pH值)和蓝藻水华衍生产物污染水平(如藻密度、MC-LR/RR浓度等),以及MC组织内暴露浓度有着密切联系；氧化应激导致的生物大分子过氧化水平与与内源性ROS强度显着性正相关(p<0.05)；不同原位点鲤鱼肝脏的GSH和GSSG变化最为敏感,且梅梁湾水域样品GSH/GSSG比值显着低于室内对照和胥口湾的鲤鱼,活性氧、GSH和GSH/GSSG比值对蓝藻水华暴露的敏感性显示其具有成为指示蓝藻水华污染生物标志物的潜力。太湖不同水域原位暴露后鲤鱼肝脏共产生显着差异表达蛋白148个,通过MALDI TOF/TOF质谱成功鉴定其中57个蛋白,分析发现不同的生物学通路参与到蓝藻水华暴露对鲤鱼肝脏的毒性作用中；通过对比研究,发现蓝藻水华暴露下的重要肝脏毒性机理与微囊藻毒素致毒机理类似；蓝藻水华暴露对鲤鱼肝脏产生氧化应激、线粒体应激和内质网应激,干扰鲤鱼肝脏相关代谢通路,促进氨基酸代谢和TCA循环,并抑制肝脏糖代谢,而这些效应可能跟微囊藻毒素和氨氮胁迫相关。4.通过对MC-LR与阿特拉津复合污染的初步研究,我们发现MC-LR单一及其和阿特拉津复合作用能诱导鲤鱼肝脏产生一定程度的氧化应激,但生物体的自我修复会将自由基和过氧化损伤水平调节至正常。在考察的浓度范围内,MC-LR单一作用和复合污染下显着影响的指标有所不同,复合污染中MC-LR不同浓度对几个指标的影响力大小比较为：MDA> PP>ROS>GSH>SOD>GST>CAT。进一步研究发现,MC-LR单一及其和阿特拉津复合作用可以引起鱼体肝脏和鳃组织比较明显的组织病理学变化,需要注意的是,复合污染(1μg L-1 MC-LR+5lμg L-1 Atrazine)显着加重肝脏病理变化程度,且诱导肝脏细胞发生显着的细胞凋亡,表明这两种化合物低浓度长期共存下的潜在风险。5.对本文中所有考察的较低污染水平胁迫下ROS强度以及与之联系的受试生物体内MDA水平,分别对其对应的对照组数据作标准化,可以看出蓝藻衍生物胁迫下,生物机体的脂质过氧化水平与ROS强度有着显着的正相关关系,这种关系与生物种类和处理方式并没有太多联系,因此,生物机体的大分子过氧化是由内源性ROS是直接介导的。上述研究表明,氧化应激在蓝藻水华衍生物胁迫下对湖泊典型水生生物的毒作用机制占有重要的地位,但是相关敏感生物标志物的实际应用还需结合更多的水质监测和其它特征毒理学变化,蓝藻水华衍生物在环境浓度下对水生生物具有一定的风险,本研究有利于揭示蓝藻水华对水生生物的真实作用机理,为建立湖泊生态安全早期诊断指标体系和相关安全阈值提供科学依据。(本文来源于《南京大学》期刊2011-05-01）
董璐玺,谢秀杰,周启星,黄盼盼[5]（2010）在《新型环境污染物抗生素的分子生态毒理研究进展》一文中研究指出人们在农业畜牧业和治疗人类疾病的过程中大量使用抗生素,由于抗生素自身独特的代谢特点,导致了抗生素在包括水体和土壤等环境介质中的残留,并因此导致对不同生物及生态系统产生广泛而深远的影响。本文概述了目前抗生素分子生态毒理学方面的研究进展,并阐述了抗生素对生物及生态系统的各分子水平的毒性机理及分子标记物研究情况,对于一些较新的分子诊断方法也进行了总结。最后,分析了抗生素分子生态毒理研究存在的不足,并探讨了今后的研究重点。(本文来源于《生态学杂志》期刊2010年10期）
尹晓辉[6]（2008）在《几种农药对中华蟾蜍的生态毒理效应及分子毒性研究》一文中研究指出农药作为人类的生产物资,在一定时期内无法替代。随着人类健康和生态环境的恶化,农药产生的负面影响必然成为人类关注的问题之一。我国是农药生产大国,在创造经济价值的同时,农药中毒事件层出不穷,农药残留引起的贸易争端悬而未决,生物种群的日渐衰退甚至濒临灭绝,尤其是两栖动物的灭绝速度非常之快,令人吃惊。随着这些问题的日益突出,国内外专家对农药的健康风险评价和生态风险评价十分关注,并提到政府的议事日程。生态毒理学研究是生态风险评价重要的科学基础,其研究的基本方法是通过对代表性的生物个体或群体进行研究。两栖动物在环境安全性评价中具有重要地位。从整个环境生态系统看,两栖类处于食物链中物质和能量传递的重要地位;从环境生态监测角度看,两栖类对环境污染物非常敏感:从模式生物角度来看,国外选用了非洲爪蟾作为动物模型进行各种环境化学物质筛选和评价。随着对人类回归大自然的重要性以及对人类与非人类生物之间相互依存关系重要性的深入了解,在环境毒理学的模式生物不可替代的情况下,也要进行野外生物物种生态毒性效应的研究。因此,本论文选用农田目前大量使用的几种杀虫剂(毒死蜱、二嗪磷和氟虫腈)和除草剂(乙草胺、丁草胺、百草枯、二氯喹啉酸和氯嘧磺隆),以国内农田和湿地环境生态中普遍存在的两栖动物——中华蟾蜍这种野生动物为研究对象,通过对这些农药的一般毒性作用、致突变作用、生殖发育毒性作用研究,初步评价几种农药对中华蟾蜍的毒性效应。(1)一般毒性效应评价:通过急性毒性实验研究了几种农药对中华蟾蜍的毒性强度,并且明确了毒物浓度与蟾蜍蝌蚪死亡率之间的剂量效应关系。结果表明:对中华蟾蜍蝌蚪的毒性分别为毒死蜱和丁草胺属于高毒农药;二嗪磷和乙草胺属于中等毒性;二氯喹啉酸、百草枯和氯嘧磺隆属于低毒。从以上几种农药中选毒死蜱、乙草胺进行亚慢性毒性实验,结果显示的0.1 mg/l毒死蜱和乙草胺处理组的中华蟾蜍蝌蚪体长的日增长率与对照有显着性差异(P＜0.01)。结果表明这两种农药对蝌蚪有慢性毒性风险。(2)致突变效应研究:运用微核实验检测几种农药对蝌蚪血细胞染色体损伤,结果显示毒死蜱、二嗪磷、乙草胺、丁草胺和百草枯高浓度处理组血细胞微核率均显着高于对照组(P＜0.01),氟虫腈、氯嘧磺隆和二氯喹啉酸处理组血细胞微核率与对照差异不显着,没有统计学意义;计算农药处理组的核异常率,并进行线性回归,得出毒死蜱、二嗪磷、乙草胺、丁草胺和百草枯的处理浓度与细胞核异常率呈线性相关性,说明剂量-反应关系。通过彗星实验检测几种农药对蝌蚪血细胞DNA的损伤作用,结果显示毒死蜱、二嗪磷、氟虫腈、乙草胺、丁草胺和百草枯的处理浓度与彗星Oliver尾矩呈线性相关,并且与对照差异显着(P＜0.01);氯嘧磺隆和二氯喹啉酸均在较低浓度处理时,与对照差异显着。结果表明毒死蜱、二嗪磷、丁草胺、乙草胺和百草枯对中华蟾蜍蝌蚪具有遗传毒性,氟虫腈、二氯喹啉酸和氯嘧磺隆不引起染色体损伤,但对DNA损伤有更复杂的作用机理。(3)生殖发育毒性效应研究:通过精子畸形实验研究了农药毒死蜱、二嗪磷、丁草胺、百草枯和乙草胺对雄性中华蟾蜍生殖毒性作用。结果显示,毒死蜱、二嗪磷、丁草胺和百草枯各处理组均引起精子畸形,其中毒死蜱、二嗪磷和百草枯处理浓度与精子畸形率有剂量-相关性,说明这精子畸形实验结果为阳性。通过胚胎致畸实验研究几种农药的胚胎发育毒性,结果显示:农药毒死蜱、氟虫腈、二嗪磷、丁草胺、二氯喹啉酸、氯嘧磺隆和乙草胺TI值分别为:0.64,1.30,1.33,0.39,0.45,0.33和0.55,均小于1.5。因此,对中华蟾蜍的胚胎发育可能不具有致畸影响。在上述研究的基础上,论文继续深入。以成年蟾蜍(雌雄分组)为研究对象,通过腹腔注射法,低剂量连续曝露10 d,从细胞和分子水平上开展了农药对中华蟾蜍的分子致突变效应、致癌作用和细胞凋亡研究。主要从以下几个方面开展:(1)DNA链断裂的检测:通过碱性单细胞凝胶电泳实验检测几种低剂量农药影响蟾蜍血细胞和肝细胞DNA链断裂情况。结果显示,0.05 mg/kg毒死蜱、二嗪磷和百草枯连续处理10 d后,彗星实验数据得出雄性蟾蜍血细胞和肝细胞彗星Oliver尾矩与对照组差异显着(P＜0.01),并且肝细胞彗星Oliver尾矩显着大于血细胞的;雌性蟾蜍血细胞和肝细胞彗星Oliver尾矩(除百草枯外),均与对照的彗星Oliver尾矩没有显着差异。0.01 mg/kg丁草胺和乙草胺处理组的雄性和雌性蟾蜍血细胞彗星Oliver尾矩均显着大于对照组(P＜0.01)。结果表明,低剂量的毒死蜱、二嗪磷、丁草胺、乙草胺和百草枯连续处理中华蟾蜍,对血细胞和肝细胞DNA链有断裂作用。(2)DNA-蛋白质交联的检测:DNA-蛋白质交联可以作为生物体潜在突变的分子标志物,并在一定程度上阐明致癌作用机理。实验通过加入蛋白酶K后过夜孵育,改良彗星实验实现检测DPC,用加入蛋白酶K前后的处理组彗星尾矩的比值反映DNA-蛋白质交联作用强度。统计分析TE处理组和PK处理组的彗星尾矩,求出比值。结果显示0.1 mg/kg处理组PK/TE值显着高于对照组(P＜0.01),大小依次为百草枯、毒死蜱、丁草胺和乙草胺。结果表明这几种农药对蟾蜍(雄性)血细胞产生DNA-蛋白质交联作用。(3)DNA碱基突变的检测:RAPD-PCR对于检测DNA碱基序列突变作用有较高的优越性,通过实验优化RAPD-PCR反应条件,检测中华蟾蜍肝细胞DNA多态性,筛选出两个引物(S1,S8),并对反应扩增产物分析统计,引物S1扩增毒死蜱、二嗪磷和百草枯处理后的蟾蜍肝细胞DNA的产物与对照有差异,出现明显的谱带增加或消失现象;引物S8扩增丁草胺、乙草胺和阳性对照,出现明显的谱带增加或消失现象。说明以上农药可能对DNA碱基序列突变有一定的贡献。(4)DNA甲基化水平的检测:DNA甲基化是表观遗传学的重要组成部分,致癌物常常对DNA甲基化水平产生影响。实验通过高效液相色谱法检测几种农药对蟾蜍肝细胞和生殖细胞DNA甲基化水平的影响。结果显示0.1 mg/kg的毒死蜱和百草枯处理组的肝细胞(雄)和精细胞DNA水平与对照相比显着差异(P＜0.01);二嗪磷处理组的精细胞DNA甲基化水平与对照差异显着(P＜0.01)。(5)细胞凋亡的研究:细胞凋亡又称细胞程序性死亡,指有核细胞在一定条件下,通过启动其自身内部机制,主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。DNA损伤是诱发细胞凋亡的一个诱因。通过Giemsa-Wright染色法和彗星实验检测较高浓度处理的中华蟾蜍蝌蚪血细胞凋亡指数,结果显示毒死蜱、百草枯、丁草胺和乙草胺的浓度与血细胞凋亡指数呈一定的剂量关系效应,并且与对照差异显着(P＜0.01),二嗪磷处理组与对照差异不显着。通过DNA-Lander实验法检测低剂量农药对中华蟾蜍肝细胞的凋亡影响,琼脂糖凝胶电泳图片显示,0.1 mg/kg毒死蜱、百草枯、丁草胺和乙草胺处理组的肝细胞均在180-200bp产生小的DNA片段,结果表明这几种农药低剂量连续曝露诱导肝细胞凋亡。综上所述,通过研究几种杀虫剂和除草剂的生态毒理效应研究及其评价,得出毒死蜱、二嗪磷、丁草胺和百草枯具有生殖毒性和致突变效应,并诱导细胞凋亡;乙草胺具有致突变效应,并诱导细胞凋亡。研究从一定程度上突破传统的思路,并通过细胞和分子水平研究了致突变效应类型和机理。论文认为在未来的野外生态毒理检测中,可以将RAPD-PCR作为首要的生物检测指标,进行初步筛选。然后通过彗星试验和微核试验组合作为鉴定污染物致突变效应的手段,辅以DNA甲基化和DNA蛋白质交联试验进一步检测致癌作用和DNA损伤类型。本论文为中华蟾蜍的野外生态毒理研究奠定坚实的基础,并为生态风险评价提供科学数据。(本文来源于《东华大学》期刊2008-10-20）
王金花[7]（2007）在《丁草胺—镉复合污染对土壤微生物的分子生态毒理效应与生物修复研究》一文中研究指出土壤中农药和重金属是经常共存且广泛分布的典型土壤环境污染物。开展农药-重金属复合污染研究,对于正确评价土壤环境中复合污染条件下污染物质的迁移转化行为,帮助人们采取合理的整治措施,解决土壤的环境污染问题具有十分重要的理论和实践意义。本文以除草剂丁草胺和镉为典型的有机物和重金属污染物,在室内模拟条件下,开展了丁草胺-镉复合污染对两种土壤(黑土和水稻土)微生物分子生态毒理效应及生物修复研究。主要研究结果如下:1、以丁草胺、镉为目标污染物,通过室内模拟试验,研究了丁草胺-镉复合污染对土壤脲酶、磷酸酶和呼吸强度的影响。结果表明,丁草胺-镉复合污染对土壤酶活性的抑制和土壤呼吸作用的影响高于丁草胺和镉单一处理,复合污染对土壤酶的抑制作用更明显。复合污染的交互作用随着丁草胺和镉浓度比例的不同和处理时间的不同分别会产生拮抗作用和协同作用;其中,丁草胺(100 mg/L)+镉(10 mg/L)处理在整个处理过程为协同作用,而丁草胺(10 mg/L)+镉(10 mg/L)和丁草胺(50 mg/L)+镉(10 mg/L)处理初期为拮抗作用,在处理的后期则为协同作用。2、运用RAPD分子指纹技术,对丁草胺和镉单一处理及丁草胺-镉复合污染处理对土壤微生物种群结构的影响进行了初步研究。采用酶-化学联合原位提取法,提取土壤微生物总DNA并纯化,得到产量高而且纯度也较高的土壤微生物总DNA。采用10条随机引物的RAPD实验结果表明,丁草胺-镉复合污染土壤的RAPD多态性条带明显高于单一污染土壤;复合污染土壤微生物DNA序列与对照土壤中DNA序列的差异较大。表明丁草胺-镉复合污染对土壤微生物群落结构有着明显的影响。3、分析比较了丁草胺和镉对水稻土和黑土微生物的影响,结果表明在两种土壤中,丁草胺-镉复合污染对土壤微生物的影响有差异:水稻土脲酶、磷酸酶及呼吸强度受抑制的程度比黑土大;抑制程度出现变化的时间,水稻土中比黑土早。同时,复合污染对土壤微生物的RAPD分析结果表明,虽然黑土和水稻土中的对照处理扩增出的RAPD多态性条带数比较接近,但是丁草胺和镉处理的土样微生物DNA序列的多态性明显不同,水稻土的微生物多态性条带明显高于黑土。不同处理土样增加和缺失的DNA条带的分子量有明显差异,并且水稻土中变化的条带分子量大于黑土。微生物群落结构变化试验结果进一步验证了在研究复合污染对土壤酶和呼吸作用影响的试验中黑土比水稻土对丁草胺和镉的耐受和缓冲作用强于水稻土的结论。4、从农药厂排污口附近采集土样,进行富集驯化和反复纯化,筛选到一株能够有效降解丁草胺的细菌,在纯培养条件下,培养3d,对添加浓度为30 mg/L丁草胺的降解率可达90%以上;根据菌体形状、菌落形态以及生理生化反应特性初步鉴定降解菌属于革兰氏阴性好氧恶臭假单胞菌属(Pseudomonsa putida),命名为RE1。确定了降解菌RE1的生长和对丁草胺降解的最适宜温度为30℃～35℃,pH值6.0～8.0。RE1对镉有一定的耐受能力,在镉浓度为1 mg/L时降解菌能够正常生长,对丁草胺的降解率达到50%以上,表明降解菌RE1在耐受一定浓度镉的条件下,仍对丁草胺产生降解作用。5、对降解菌RE1的降解酶进行了研究,根据降解酶的降解活性结果确定降解酶既含有组成酶又含有诱导酶,组成酶具有降解丁草胺的活性,而经过丁草胺和镉诱导后产生的诱导酶增加了该菌的降解活性;酶蛋白的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳实验结果表明,与对照处理相比,丁草胺单一处理和丁草胺-镉复合处理降解菌酶蛋白的含量增加了,但是两处理之间没有明显差异。该结果进一步验证了丁草胺单一处理和丁草胺-镉复合处理能够提高降解酶活性是因为降解菌产生了诱导酶,并且两种处理产生的诱导酶差异不大。6、双向电泳技术是研究蛋白质差异表达的关键技术,本研究比较了两种双向电泳样品蛋白制备方法,确立了以液氮研磨-TCA/丙酮沉淀为主要技术的降解菌样品蛋白质的制备方法,得到的蛋白样品用pH4-7的线性IPG和12.5%的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,该法简便,能够有效的去除蛋白质中干扰双向电泳的杂质,得到了高分辨率的双向电泳图谱;而且第二向凝胶电泳(SDS-聚丙烯酰胺)采用普通的垂直板凝胶电泳系统替代成套的Ettan DALTsix系统,结果证明重复性良好,操作简便,降低了实验成本和劳动强度。7、采用液氮研磨-TCA/丙酮沉淀为主的样品蛋白质制备方法进行双向电泳,研究降解菌在丁草胺和镉胁迫的条件下酶蛋白变化的特点。结果表明,丁草胺和镉处理的降解菌的蛋白发生了明显的变化,其中发生明显变化的11个蛋白点中,有10个蛋白为明显的上调蛋白,1个蛋白为新发现的蛋白。通过质谱分析和数据库搜索对差异蛋白进行鉴定,表明差异蛋白有氧化还原酶、水解酶等活性,参与细胞中物质的转移和转化作用。该研究从蛋白水平确定了丁草胺和镉能够诱导降解酶,从而提高降解能力。(本文来源于《上海交通大学》期刊2007-06-05）
王美娥,周启星[8]（2006）在《豆磺隆—重金属生态毒理联合效应及分子诊断》一文中研究指出豆磺隆在土壤中残效期较长,易对后茬敏感作物以及周围敏感植物物种产生药害,造成农业生态环境污染,危害区域性陆地生态系统完整性。化肥和其它农药的使用,带人了重金属如：铜、镉、铅和锌等,导致豆磺隆和重金属的复合污染的发生。本研究所得参数不仅为豆磺隆—重(本文来源于《中国生态学会2006学术年会论文荟萃》期刊2006-08-01）
王美娥[9]（2006）在《豆磺隆－重金属生态毒理联合效应及分子诊断》一文中研究指出豆磺隆在土壤中残效期较长,易对后茬敏感作物以及周围敏感植物物种产生药害,造成农业生态环境污染,危害区域性陆地生态系统完整性。化肥和其它农药的使用,带入了重金属如:铜、镉、铅和锌等,导致豆磺隆和重金属的复合污染的发生。本研究所得参数不仅为豆磺隆-重金属复合污染的生态风险评价提供了一定的理论依据,还为诊断豆磺隆-重金属复合污染提供了快捷有效的生物标记物。低浓度豆磺隆、Cu、Cd复合时,豆磺隆与重金属对根长抑制率具有拮抗作用;当Cu、Cd浓度较高时,豆磺隆与重金属对小麦幼苗芽长、根长的抑制率具有显着的协同作用(P<0.05);同时,复合污染的联合毒性更多的倾向于重金属的毒性。作为可见症状之一,叶绿素下降只在豆磺隆、Cd单一处理时表现出来,复合处理时由于有机物与重金属的相互作用抵消了两者对叶片叶绿素含量的影响。酶活变化与可溶性蛋白质含量的变化有一定的相关性,但是可溶性蛋白质的变化主要还是由于污染物抑制植物体生长,抑制蛋白质生物合成的性质有关。污染物的化学性质决定其对生物体的毒性机制以及在复合污染时的联合效应;有机物、重金属单一处理之间以及两者与有机物-重金属复合处理之间的毒性机理有明显的不同。但是正如不同重金属之间的毒性机理有一定共性一样,不同重金属和有机物的联合毒性机理也有一定的共性。豆磺隆-重金属对小麦幼苗生化水平上的联合效应随着不同的浓度组合以及不同的植物部位而不同。小麦幼苗根系POD、SOD酶活以及SP含量的下降可以被用来作为指示除草剂以及重金属胁迫的生物指示物。Cd比豆磺隆单因子以及豆磺隆-Cd复合处理更容易对DNA分子产生伤害。一定浓度组合的豆磺隆-Cd复合处理下,豆磺隆能够减轻Cd对DNA分子的毒性。引物序列的不同对污染物的敏感性也不同。豆磺隆、Cd引起的损伤可能发生在DNA序列上的特定位置。单因子和复合处理对新条带出现有不同的敏感性,这可能是因为豆磺隆和Cd的交互作用降低了引物S1156位点上的DNA变化概率。(本文来源于《中国科学院研究生院（沈阳应用生态研究所）》期刊2006-04-20）
分子生态毒理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该文主要论述了蚯蚓生物分子标记研究,并对生物分子标记在土壤污染生态风险评价中的作用及发展前景进行展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子生态毒理论文参考文献
[1].夏一璐.咪唑氯盐离子液体胁迫下拟南芥的生态毒理及其分子应答机制[D].浙江工商大学.2019
[2].董欣欣.蚯蚓生态毒理生物分子标记及其作用[J].农业工程技术.2016
[3].周川琪.低剂量挥发性甲基硅氧烷暴露的分子生态毒理研究[D].上海交通大学.2014
[4].姜锦林.微囊藻毒素对典型水生生物的生态毒理效应及分子致毒机制研究[D].南京大学.2011
[5].董璐玺,谢秀杰,周启星,黄盼盼.新型环境污染物抗生素的分子生态毒理研究进展[J].生态学杂志.2010
[6].尹晓辉.几种农药对中华蟾蜍的生态毒理效应及分子毒性研究[D].东华大学.2008
[7].王金花.丁草胺—镉复合污染对土壤微生物的分子生态毒理效应与生物修复研究[D].上海交通大学.2007
[8].王美娥,周启星.豆磺隆—重金属生态毒理联合效应及分子诊断[C].中国生态学会2006学术年会论文荟萃.2006
[9].王美娥.豆磺隆－重金属生态毒理联合效应及分子诊断[D].中国科学院研究生院（沈阳应用生态研究所）.2006
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