一、乳腺原位癌治疗的进展（论文文献综述）
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[1]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中指出1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
刘宇飞[2]（2021）在《消症丸对小鼠乳腺增生病及乳腺非典型增生、乳腺癌HCC1937细胞系的作用机制研究》文中指出研究目的:乳腺增生病是女性高发的良性疾病,在我国发病率高达40%左右,其临床症状有乳房胀痛、刺痛,触及乳房肿块伴压痛,时有乳头溢液等,严重影响患者生活质量。乳腺非典型增生及乳腺原位癌属于乳腺癌前病变范畴,随着疾病进展会逐渐演变为浸润性癌,影响患者生存。消症丸是基于张介宾《景岳全书》中柴胡疏肝散加减而成的中成药,临床研究表明该药能有效治疗乳腺增生病,且药物不良反应少,在临床中已经广泛应用。本研究将分为两大部分,分别探讨消症丸治疗乳腺增生病的作用机制,以及治疗乳腺非典型增生和原位癌的作用机制,以期为消症丸的临床应用及扩大药物临床适应证提供实验数据支持。研究方法:（1）消症丸治疗乳腺增生病的作用机制研究:通过网络药理学研究分析消症丸所含中药的有效化学成分,以及治疗乳腺增生病的关键化学成分、关键蛋白、主要生物学过程以及关键通路。建立乳腺增生病小鼠模型,通过检测激素水平以及HE观察病理形态验证模型建立情况;消症丸各剂量干预后,测定小鼠脏器指数变化;ELISA检测激素E2、P、LH、FSH水平;免疫组化法检测ERα、ERβ、PR表达;Western Blotting检测增殖相关蛋白Raf1、ERK1/2、ELK表达,以及血管生成相关蛋白HIF-1α、VEGFA、bFGF的表达。通过代谢组学分析模型组与对照组、消症丸各剂量组与模型组之间的代谢差异,筛选差异代谢物,分析其变化趋势、差异代谢物之间的作用关系以及作用涉及的代谢通路等。（2）消症丸治疗乳腺非典型增生及原位癌的作用机制研究:网络药理学分析消症丸治疗乳腺非典型增生及原位癌的关键化学成分、关键蛋白、主要生物学过程以及关键通路。建立乳腺非典型增生小鼠模型,HE染色验证模型;免疫组化检测ERα、ERβ、PR以及炎症指标TNF-α、IL-1β、iNOS表达;Western Blotting检测炎症相关蛋白FAK、Gas6、Axl的表达。体外实验验证消症丸主要有效成分柴胡皂苷A对乳腺原位癌细胞HCC1937的影响,MTT法检测细胞增殖抑制率并计算IC50值;倒置显微镜观察细胞形态,Hoechst 33258染色实验观察细胞核改变;划痕实验、Transwell小室实验观察细胞迁移及侵袭能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3 的表达。研究结果:（1）消症丸共包括78个药物活性成分,其活性成分的治疗作用靶点共123个,匹配4656个乳腺增生病靶点后,得到99个消症丸治疗乳腺增生病的可能作用靶点。与治疗作用最相关的活性成分包括槲皮素、木犀草素、山奈酚、川陈皮素等,与治疗相关的核心靶点包括IL6、EGFR、VEGFA、CASP3、MAPK8、ER等,与治疗相关的关键通路包括HIF-1信号通路、MAPK信号通路等。（2）激素造模法能有效建立小鼠乳腺增生病模型。消症丸对小鼠脏器指数及肝组织形态无异常影响;消症丸使乳腺增生病小鼠的E2、FSH水平降低,P、LH水平升高;消症丸能恢复小鼠乳腺组织的正常结构,降低乳腺导管上皮内ERα、ERβ、PR表达;消症丸可抑制Raf-ERK-ELK通路蛋白表达,也可抑制HIF-1α、bFGF的蛋白表达,但对VEGFA蛋白的影响不显着。（3）代谢组学分析共发现654种代谢产物,模型组与空白组相比,有36个代谢物显着上调,5个显着下调。将消症丸低、中、高剂量组与模型组进行比较,分别有7个、30个、36个代谢物显着上调,以及分别有19个、25个、34个代谢物显着下调。四组比较数据的交集代谢产物包括:牛磺胆酸、牛磺-α-鼠胆酸钠盐、甘氨胆酸、胆固醇花生四烯酸酯、二十碳五烯酸等,KEGG分析发现,消症丸低、中、高剂量组治疗乳腺增生病与胆固醇代谢（map04979）、代谢通路（map01100）、HIF-1信号通路（map04066）等相关。（4）消症丸的123个作用靶点匹配8087个疾病靶点后,筛选出消症丸治疗乳腺非典型增生及原位癌的关键蛋白包括GAS6、AXL、IL6、VEGFA、EGFR等,关键通路包括细胞凋亡、TNF信号通路等。（5）DMBA联合激素造模法能有效建立小鼠乳腺非典型增生模型。高剂量消症丸以及联用FAK抑制剂能使乳腺非典型病变小鼠乳腺组织的结构趋于正常,降低乳腺导管上皮内ERα、ERβ、PR表达以及炎症因子TNF-α、IL-1β水平。高剂量消症丸对FAK蛋白磷酸化以及Gas6的蛋白抑制作用明显,联用FAK抑制剂后对Gas6的蛋白抑制作用更为显着。各组对Axl蛋白磷酸化作用不显着。（6）消症丸主要成分柴胡皂苷A可抑制乳腺原位癌HCC1937细胞的增殖,破坏细胞形态,降低细胞的迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性。柴胡皂苷A能上调 Bax 表达,并下调 Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 表达。研究结论:（1）消症丸能改善乳腺增生病小鼠的激素水平,抑制乳腺上皮细胞过度增殖,作用机制与FGF-Raf-ERK-ELK通路相关。代谢组学研究提示消症丸治疗小鼠乳腺增生病与胆固醇代谢等相关。（2）消症丸能治疗小鼠乳腺非典型增生,降低乳腺组织的炎症水平,其作用机制与FAK-Gas6信号通路相关。体外实验表明柴胡皂苷A对乳腺原位癌HCC1937细胞具有诱导凋亡的作用,其机制与内源性线粒体凋亡途径相关。
曹威[3]（2020）在《浅谈乳腺原位癌》文中提出乳腺原位癌曾被认为是乳腺上皮内的肿瘤性病变向浸润性乳腺癌过渡的一种病理类型,临床上较为罕见。但近年来,随着人民健康意识的不断提高和政府在卫生领域投入的持续加大,乳腺癌筛查不仅在大城市基本普及,中小城市和农村地区也在逐步开展,随之而来的是乳腺原位癌的检出率开始大幅度提升,逐渐成为乳腺癌的常见类型之一。本文从发病情况、临床特征、治疗与预后等方面对乳腺原位癌作一简要阐述,以期对乳腺原位癌有一个初步认识。
田博文[4]（2020）在《基于偏振成像的癌变组织检测方法研究》文中研究指明快速病理检测已经成为临床癌症诊断的重要应用点,病理切片的显微观测仍然是癌症病理诊断中准确性较高的检测方式。但普通光强成像通常需要观察经染色处理后的病理切片,才能较好的区分癌变组织和正常组织。病理切片的染色处理会一定程度上的增加检测时长。偏振成像技术能够快速利用正常组织和癌变组织之间的微观结构差异,表达出不同的偏振特性,然后直接体现在其偏振图像中。并且可以对未染色处理过的病理切片直接成像。Mueller矩阵作为可以完全表征生物组织所有偏振特性信息的方法,矩阵中所包含的偏振信息能够直观解释被测组织内部结构所表达的光学特性。随着Mueller矩阵及其分析方法的逐渐发展,使得偏振成像技术在癌症的快速病理检测方面展现出很好应用潜力。本文利用偏振成像快速、非染色,并能准确表征生物组织结构差异的优点,提出了一种基于偏振成像的癌变组织检测方法。首先根据双旋转波片法设计并搭建了一套测量组织散射光Mueller矩阵的自动化成像系统。系统通过高精度电控旋转台带动偏振器件转动实现对光波偏振态的调制和检偏。其次运用搭建完成的系统,对乳腺癌、肺腺癌和肝细胞肝癌未染色组织病理切片进行Mueller矩阵测量实验。最后对测量得到的病理切片Mueller矩阵图像数据,结合Mueller矩阵极化分解方法,分离提取出具有清晰物理意义的偏振参数图像。实验结果表明,相比较于光强成像,相应的Mueller矩阵分解参数图像可以明确表达出癌变组织和正常组织内部光学特性,并实现两者的区分。这为乳腺癌、肺腺癌和肝细胞肝癌的快速病理诊断提供了一种新的参考方法。
刘冰天[5]（2020）在《乳腺导管内癌及相关病理类型（伴Paget病、伴微浸润、伴浸润性导管癌）的临床病理特征与肿瘤进展关系的研究》文中研究指明研究背景乳腺导管内癌（Ductal carcinoma in situ,DCIS）是指乳腺导管上皮的恶性病变,但尚未突破肌上皮细胞覆盖的基底膜。病理学上将其纳入导管内上皮性肿瘤（Ductal intraepithelial neoplasm,DIN）的范畴（DIN 1C～3）。随着乳腺疾病筛查的普及和影像学手段的进步,DCIS的检出率呈逐年升高的趋势。在美国,其发病率约占乳腺癌的20%,约1/33的女性在其一生当中会被诊断为乳腺原位癌,而其中约83%为DCIS。DCIS作为一组异质性的疾病,会产生不同的预后结局。源于尸检资料的研究发现部分DCIS能长期维持在原位状态而不会对健康造成影响,而部分DCIS会进展成为威胁生命的浸润性导管癌（Invasive ductal carcinoma,IDC）。这就给DCIS治疗提出了巨大的挑战,临床医师需要充分衡量治疗过度带来的健康损害和治疗不足导致的复发风险。因此,如何在原位阶段识别具有恶性潜能的DCIS具有重要意义。随着基因芯片技术的发展,部分DCIS与IDC之间的差异基因被筛选出来并认为可能与DCIS的浸润性进展相关,学者们相信这些差异基因将有助于对DCIS恶性潜能的判断,但相关结果目前尚无定论。通过DCIS和浸润癌之间表现型的差异（病理学形态和蛋白表型）来研究DCIS向不同结局发展的危险因素也是学者们研究的方向。但现有阶段的研究仍存在一些争议和问题。1.对于乳腺原位癌,HER2过表达的意义仍不明确。一些研究认为,DCIS中HER2的过度表达预示其更有可能发展成为浸润性癌,而另一些研究认为,HER2的状态与其向浸润性癌的发展关系不大。甚至有些研究显示,HER2在DCIS中的过表达是术后局部浸润性复发的保护性因素。2.雌孕激素受体能够通过多种途径促进肿瘤细胞基因转录、DNA合成、促进癌细胞增殖,而雌孕激素受体状态在导管内癌向浸润癌进展过程中的作用尚无定论。3.既往研究普遍认为乳腺癌的进展遵循“原位癌-导管内癌伴微浸润（DCIS with microinvasion,DCIS-Mi）-浸润癌”这一过程。为了研究DCIS发生浸润的危险因素及揭示乳腺癌的进展机制,先前的研究多针对于原位癌与早期浸润癌或微浸润癌的差异。然而微浸润癌和浸润癌在临床病理特征方面也存在一些差异,目前鲜少有研究揭示这些差异在乳腺癌进展中的意义,以及这些差异对DCIS浸润风险的判断所产生的影响。另一方面,DCIS也被认为是另一种特殊类型的乳腺癌——Paget病（Paget’s disease,PD）的前体病变。PD是一种罕见的影响乳头乳晕区上皮细胞的疾病,约占乳腺癌的1-3%。由于其发病率较低,既往的研究结果比较有限。现有的结果显示PD中雌孕激素受体的表达率总体上低于其他类型的乳腺癌,但这些研究仍对其雌孕受体的缺失程度存有争议。对PD增殖活性的研究更为匮乏,仅有非常有限的几项研究对PD及其伴发的乳腺癌中Ki67的表达情况做出了评估。而就其下方的乳腺癌而言,伴有PD的乳腺癌与不伴有PD的乳腺癌在临床病理特征方面的差异仍不明确,而且这些差异性的特征对PD的发生和发展的作用和意义仍不明确。我们的研究拟以DCIS为线索,研究这一异质性的疾病在不同肿瘤结局（DCIS、PD、DCIS-Mi、DCIS-IDC）中的临床病理学特点及免疫组化表达的差异,以期帮助识别DCIS与浸润相关的危险因素,进一步理解乳腺癌发生浸润的机制,探讨HER2、雌孕激素受体等蛋白分子在DCIS向浸润癌进展、以及在PD发生发展中的意义。第一部分乳腺导管内癌（DCIS）,DCIS伴微浸润,DCIS伴浸润性导管癌的临床病理差异及HER2,雌孕激素受体在浸润发生发展中作用的探讨研究目的:通过研究DCIS、DCIS伴微浸润（DCIS-Mi）、DCIS伴浸润性导管癌（DCIS-IDC）的临床病理特点,分析这三种不同病理类型的乳腺癌在临床及组织病理学、免疫组化表达、分子分型等方面的差异,识别DCIS与浸润相关的危险因素,进一步理解乳腺癌发生浸润的机制,并探讨HER2、雌孕激素受体等蛋白分子在DCIS向浸润癌进展中的意义。研究方法:采取回顾性研究的办法,收集山东大学齐鲁医院乳腺外科自2008年1月1日至2018年1月1日诊治的乳腺癌病人,筛选其中DCIS、DCIS-Mi、DCIS-IDC病例。记录其临床病理资料和免疫组化结果。以Pearson卡方检验,Kruskal-Wallis检验,Mann-Whitney U检验,McNemar检验等统计学方法比较其组织病理学和免疫组化表达的差异。单因素回归分析和多因素回归分析确定DCIS合并微浸润或IDC的危险因素,以及DCIS-Mi进展成为DCIS-IDC的危险因素。结果:共纳入810例侧（来自于801例患者）病例,包括乳腺导管内癌453例侧,导管内癌伴微浸润88例侧,导管内癌伴浸润性导管癌269例侧。1.DCIS、DCIS-Mi、DCIS-IDC的临床病理学差异分析与DCIS相比,DCIS-IDC与高核级、较大的肿瘤体积、高Ki67指数和淋巴结转移的显着相关（p均<0.05）。DCIS-IDC中激素受体的表达高于DCIS（p均<0.05）,HER2的表达率低于DCIS,但未达到显着性水平（p=0.269）。与DCIS相比,DCIS-Mi与核分级高、肿瘤体积大、粉刺坏死、激素受体缺失、HER2过表达、Ki67指数高相关显着（p均<0.05）。与DCIS-IDC相比,DCIS-Mi高级别、粉刺样坏死、多灶性/多中心性肿瘤的比例仍显着高于DCIS-IDC（p均<0.05）,而两组间肿瘤病灶大小及Ki67表达率无显着差异。DCIS-Mi中激素受体的表达率在三组中为最低（p=0.000）,而HER2阳性率为最高（p=0.003）。根据免疫组织化学替代的分子分型,DCIS和DCIS-IDC以管腔型为优势分型,其中DCIS以管腔A型为优势分型（39.8%）和DCIS-IDC以管腔B型为优势分型（53.3%）,而DCIS-Mi以HER2过表达型为主要类型（51.8%）。2.与浸润相关的危险因素分析在多因素回归分析显示,DCIS高级别（OR=6.345,p=0.002）、肿瘤多灶性/多中心性生长（OR=2.185,p=0.014）及 ER 阴性（OR=3.247,p=0.016）、Ki67高表达（OR=2.443,p=0.015）是DCIS发生微浸润的独立危险因素。DCIS中高级别（中级别 OR=2.430,p=0.004;高级别 OR=5.290,p=0.000）、HER2 阴性表达（OR=2.564,p=0.001）、Ki67 高表达（OR=3.622,p=0.000）是 DCIS 合并IDC的独立危险因素。ER阳性是DCIS-Mi进展为DCIS-IDC的独立危险因素（OR=4.691,p=0.005）。激素受体和HER2作为DCIS向微浸润或浸润发展的（独立/非独立）危险因素时,表现出相反的预测价值:激素受体阴性、HER2阳性为DCIS发生微浸润的危险因素,而激素受体阳性、HER2阴性为DCIS发生IDC的危险因素。结论:1.雌孕激素受体阴性、HER2过表达的类型在DCIS-Mi中较为常见,而雌孕激素受体阳性和HER2阴性的类型在DCIS-IDC中更为常见。2.高组织学级别、多灶性/多中心性生长、ER阴性、Ki67高表达的DCIS更容易合并微浸润。3.ER阳性的DCIS-Mi更容易进展为DCIS-IDC。4.DCIS-Mi与DCIS-IDC激素受体和HER2表达状态的不同,及DCIS向这两种病理类型发展的危险因素的不同,提示DCIS-Mi和DCIS-IDC可能源于不同的DCIS克隆。第二部分Paget病的临床病理特征及HER2在Paget病组织发生中的意义研究目的:进一步了解Paget病（Paget’s disease,PD）及其伴发乳腺癌的组织病理学特点及免疫组化特征;通过与不伴有PD的乳腺癌的对照研究,明确伴有PD的乳腺癌在临床病理表现上的差异;进一步探讨HER2、雌孕激素受体、Ki67等免疫组化分子的表达在PD发生、发展中的作用及临床意义。研究方法:采取回顾性研究的办法,收集山东大学齐鲁医院乳腺外科自2008年1月1日至2018年1月1日诊治的乳腺癌病人,筛选其中PD病例（包括PD,PD合并DCIS,PD合并DCIS-Mi,PD合并DCIS-IDC）,记录其临床病理资料和免疫组化结果。对伴有导管内癌或浸润癌成分的PD病例,充分完善其各成分（表皮的PD成分、导管内成分、浸润性成分）的免疫组化结果。以配对资料的统计学检验评估PD各成分间免疫组化指标的一致性。并收集同一时期,与PD伴发的乳腺癌具有相同病理类型的病例做为对照组进行对照研究,采用卡方检验或Fisher确切概率法评价组间的差异。结果:纳入分析的PD病人共36例。PD的HER2的过表达率为96.7%,ER的阳性率为3.3%,PR的阳性率为16.7%。HER2过表达型为PD的主要分子分型。91.7%（33/36）的PD伴有DCIS成分,44.4%（16/36）的PD伴有浸润性/微浸润性导管癌。PD伴发的乳腺癌的组织学分级全部为中高级别（中级别占18.8%,高级别占81.2%）。免疫组化指标在PD和其下方的乳腺癌中呈现出良好的一致性。与不伴PD的乳腺癌相比（DCIS-Mi组除外）,伴有PD的乳腺癌更倾向于激素受体阴性、HER2阳性（p值均为0.000）,分子分型表现为HER2过表达型（p值均为0.000）;是否伴有PD对DCIS-Mi在病理组织学特征及免疫组化表达方面无显着影响（p均>0.05）。此外,伴有PD的DCIS组织分级更高（p=0.017）,Ki67表达水平更高（p=0.006）。结论1.高级别DCIS成分伴或不伴有IDC成分是PD病例最常见的组织学亚型。2.PD和其伴发的乳腺导管癌均表现出异常高的雌孕激素受体缺失率和HER2过表达率这些具有显着区别的免疫组化特征。3.伴有PD的DCIS表现出高组织学级别和高增殖活性等更具侵袭性的特征。4.HER2过表达在PD的组织发生中起到关键性作用。
李盈,谭宜,王国涛,赵白桦,刘明辉[6]（2019）在《剪切波弹性成像对乳腺原位癌的诊断价值分析》文中研究表明目的:探讨剪切波弹性成像（SWE）对乳腺原位癌的诊断价值。方法:回顾性分析2015年8月-2017年8月于我院病理证实的26个乳腺原位癌病灶和45个乳腺良性病灶,术前均分别行常规超声检查和SWE检查。比较两组病灶的弹性模量值差异,两种检查方法诊断敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值,并构建受试者操作特征（ROC）曲线,分析SWE对乳腺原位癌的诊断价值。结果:乳腺原位癌病灶的弹性模量最大值、平均值、最小值和与脂肪组织弹性比值分别为86.6±26.7 kpa、56.6±21.4kpa、31.3±15.7 kpa、6.7±1.8,均明显高于乳腺良性病灶（P<0.05）。SWE诊断敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为92.31%、88.89%、90.14%、82.76%、95.23%,均显着高于常规超声成像（P<0.05）。弹性模量最大值、平均值、最小值及与脂肪组织弹性比值评价乳腺原位癌的ROC曲线下面积分别为0.944、0.876、0.818、0.956。结论:乳腺原位癌病灶的弹性模量值高于良性病灶,SWE对早期发现乳腺原位癌具有重要价值。
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[7]（2019）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）》文中研究表明1乳腺癌筛查指南（附录Ⅰ）2常规乳腺X线检查和报告规范（附录Ⅱ）3乳腺超声检查和报告规范（附录Ⅲ）4常规乳腺MRI检查和报告规范（附录Ⅳ）5影像引导下的乳腺组织学活检指南6乳腺癌术后病理学诊断报告规范（附录Ⅴ）7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南10乳腺癌全身治疗指南11乳腺癌患者随访与康复共识12乳房重建与整形临床指南13乳腺原位癌治疗指南
汪嫒[8]（2018）在《乳腺导管内应用氟维司群预防及治疗乳腺癌的临床前研究》文中研究表明乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,对中国乃至世界女性的生存产生威胁。有研究发现,诊断时越年轻与不良预后相关。最近的流行病学数据表明,年轻女性的乳腺癌在病因上与老年妇女不同,表现出更具侵袭性的特点。与老年患者相比,年轻患者通常肿瘤更大,分期更晚,淋巴结转移率更高,ER、PR阳性率更低,以及HER2表达率更高。尽管近年来乳腺癌死亡率有下降的趋势,但晚期伴远处转移的乳腺癌患者的5年生存率仍在26%左右。晚期乳腺癌的治疗包括辅助化疗、内分泌治疗、放疗和可能的手术治疗。局部控制乳腺癌的治疗范围从局部手术切除到全乳房切除,包括或不包括放射治疗。这些治疗方法改变了乳房的外观,影响了患者的身体形象和生活质量。为了降低复发和死亡的风险,对那些有激素受体阳性疾病的患者,进行5到10年的内分泌治疗。氟维司群是一种选择性雌激素受体降解器（Selective estrogen receptor degrader,SERD）,与 ER 具有较高的结合亲和性,二者结合形成的复合物不稳定,会加速其降解,导致细胞ER-α水平降低。“病变腺叶”理论认为乳腺癌是一种叶状疾病,不局限于可见的导管或小叶结构。如果这个理论是正确的,对于乳腺癌仅手术切除是不够的。对于DCIS或癌前病变,在导管内注射活性药物可能是一种有效的方法。在化学致癌剂MNU诱导的SD大鼠乳腺癌模型中应用乳腺导管内注射的方法,研究氟维司群对乳腺癌的预防及治疗作用。大鼠分三组,氟维司群导管内注射组、氟维司群肌肉注射组及生理盐水导管内注射组,比较各组间肿瘤发生率及无瘤生存Kaplan-Meier分析。结果发现,无论是在氟维司群对乳腺癌的预防实验或治疗实验中,虽然三组间的肿瘤发生率无明显差异,但无瘤生存分析均有统计学差异,氟维司群导管内注射组最优。在致癌物诱导的乳腺癌动物模型中,通过乳管内注射内分泌药物氟维司群在预防和治疗乳腺肿瘤中是有效的。
王阿军[9]（2018）在《乳腺浸润性导管癌及原位癌超声特征与分子分型的关系分析》文中指出目的本研究通过回顾性分析不同分子亚型的乳腺原位癌及浸润性癌的彩超征象及相关病理特征之间的关系,旨在为不同类型的乳腺癌的诊断及治疗探寻更加便捷有效的手段。方法1.本研究收集2015年8月至2016年7月至我院甲乳外科住院手术并有完整超声图像、手术资料及术后病理诊断为乳腺癌的患者共185例。术后均常规行ER、PR、Ki-67及HER2等免疫组织化学检测,并根据2013年St.Gallen国际乳腺癌大会专家共识,分为四种分子亚型:Luminal A-like型、Luminal B-like型、HER-2过表达型及Basal-like型（本研究中简称为TN型）乳腺癌,其中由于Luminal A-like型及Luminal B-like型具有相似的生物学特性,在本研究中,统一定义为Luminal型。2.所有超声资料均由两名主治以上超声医师在不知术后病理的情况下独立进行分析,在有分歧的情况下进行协商处理。在本研究中,彩超特征通过2013年美国放射协会制定的乳腺影像报告和数据系统（Breast Reporting and Date system,BI-RADS）的超声影像词典进行描述。包括大小、形态、边缘、内部微小钙化、血流分级、淋巴结转移、超声弹性成像及组织学分级等情况。3.根据免疫组织化学染色（immunohistochemistry,IHC）及荧光原位杂交法（fluorescence in situ hybridization,FISH）来确定乳腺癌组织的ER、PR、HER-2及Ki-67的表达,并对乳腺癌进行分子分型。4.另外根据乳腺癌组织腺管形成的程度、细胞核的多形性及核分裂计数,将乳腺癌分为三个级别:I级（低度恶性、高分化）,II级（中度恶性、中分化、）、III级（高度恶性、低分化）。5.应用c2检验对乳腺浸润性癌和原位癌的3种分子分型的彩超征象（依据BI-RADS分类）、组织学分级进行组内两两比较及组间多样本的比较。检验水准a=0.05,组内两两比较以P<0.0167（校正P值）表示具有统计学意义,组间比较以P<0.05表示具有统计学意义。结果（1）91例浸润性导管癌中,Luminal型67例（53.6%）,HER-2过表达型20例（22.0%）,TN 4例（4.4%）;94例乳腺原位癌中,Luminal型58例（46.4%）,HER-2过表达型28例（29.8%）,TN 8例（8.5%）。（2）在乳腺原位癌不同分子分型中,超声征象:形态、边缘、方位、后方回声差异均具有统计学意义（P<0.05）,微钙化、血流分级、弹性评分是否合并微浸润及有无占位效应则没有统计学差异（P>0.05）;Luminal型与T型比较:Luminal型形态多不规则、后方回声表现为无变化,弹性评分常高于TN型,TN型常表现为形态规则,后方回声常表现为增强（P<0.0167）;HER-2型和TN型比较:HER-2型多表现为垂直生长,边缘呈毛刺状,而TN型多表现为平行生长,边缘光整（P<0.0167）;Luminal型和HER-2型之间的差异无明显统计学差异。在组织学分级中,HER-2型的组织学分级常高于Luminal型（P<0.0167）。（3）在乳腺浸润性导管癌不同分子分型中,超声征象:形态、边缘、方位、后方回声、微钙化、血流分级、弹性评分差异均具有统计学意义（P<0.05）,而是否合并淋巴结转移则没有统计学差异（P>0.05）;Luminal型与TN型比较:Luminal型边缘多为毛刺、常垂直生长,TN型边缘则较为光整、呈平行生长（P<0.0167）;HER-2型和T型比较:HER-2型多表现为边缘成角及毛刺,TN型边缘则较为光整（P<0.0167）;Luminal型和HER-2型比较:HER-2型肿块内部的簇状微钙化及弹性评分分值常高于Luminal型（P<0.0167）。在组织学分级中,TN型的组织学分级常高于Luminal型（P<0.0167）。（4）乳腺浸润性导管癌和原位癌的对应的不同分子分型中及分子生物学指标,组间比较无明显统计学意义（P>0.05）。结论1、在乳腺原位癌和浸润性导管癌超声征象中,形态不规则、边缘毛刺、垂直生长多见于Luminal型乳腺癌;TN型乳腺癌的超声特征常表现为形态规则,边缘相对光整,平行生长,诊断具有一定的提示作用。2、在乳腺原位癌中,超声征象:后方回声增强及弹性评分（≤3分）对TN型乳腺癌超声诊断具有一定的提示作用;3、在乳腺浸润性导管癌中,超声征象:肿块内部的簇状微钙化及弹性评分（>3分）对于Her-2型乳腺癌超声诊断具有一定的作用。4、Luminal型乳腺癌、TN型乳腺癌的超声特征能够为乳腺癌分子分型提供初步的超声信息,对指导临床诊断及治疗具有一定的意义。
谷家梦[10]（2018）在《P-p27Ser10与p-p27Thr187在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与临床意义》文中研究说明目的:探讨细胞周期磷酸化过程产物丝氨酸10磷酸化P27（Serine10-ph osphorylated p27,p-p27Ser10）与苏氨酸187磷酸化P27（Threonine187-phosphorylated p27,p-p27Thr187）在乳腺不同组织的表达情况,包括乳腺浸润性导管癌、乳腺原位癌与乳腺正常组织,并分析二者表达水平与乳腺浸润性导管癌临床病理因素之间的关系,为更好的了解乳腺癌的生物学行为提供部分理论依据。方法:1.收集术后病理诊断为乳腺浸润性导管癌93例、乳腺原位癌38例,乳腺正常组织取自距癌组织标本3cm外的组织,共81例（均经病理证实为正常组织）,分为3组。2.将入选患者的临床病理资料进行详细统计记录,包括患者的年龄、原发肿瘤直径的大小、腋窝淋巴结转移情况、远处转移情况、WHO分级、分子分型、免疫组化相关结果等。3.利用免疫组织化学方法检测各组织标本中p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达情况,对各组织标本中p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达量进行计算。4.结合乳腺浸润性导管癌组织标本中雌激素受体（oestrogen receptor,ER）、孕激素受体（rogestrone receptor,PR）、人表皮因子生长受体2（Human epidermal growth factor receptor 2,HER2）、细胞增殖抗原Ki-67（Nuclear-associated antigen Ki-67）表达情况,根据St.Gellen分子分型标准分为luminal A型、luminalB型、HER2过表达型、三阴性（Triple-negative breast cancer,TNBC）型,对乳腺浸润性导管癌中各分子亚型p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达情况进行总结分析。5.根据美国肿瘤联合会（AJCC）进行临床病理分期（TNM分期）、并根据肿瘤组织学分级（WHO分级）、原发肿瘤最大直径（T）、腋窝淋巴结转移情况（N）以及ER、PR、HER2、Ki-67表达进行分组,对乳腺浸润性导管癌组织各分组中p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达情况进行总结分析。6.对影响乳腺浸润性导管癌组织中p-p27Ser10、p-p27Thr187表达的临床病理因素进行多因素分析,分析影响二者表达的独立影响因素。7.对乳腺浸润性癌组织中p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达以及二者与Ki-67表达采用Sperman分析分别进行相关分析。结果:1.在乳腺正常组织、乳腺原位癌组织、乳腺浸润性导管组织中均可见p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达,其高表达率逐渐升高,且乳腺原位癌以及乳腺浸润性导管癌组织中p-p27Ser10、p-p27Thr187高表达率较正常组织显着升高（?2=73.341,P<0.001;?2=70.098,P<0.001）。2.在乳腺浸润性导管癌中,p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达与患者年龄、肿瘤WHO分级无相关性（P>0.05）,而与肿瘤大小、肿瘤分期、腋窝淋巴结转移均具有相关性（P<0.05）,肿瘤直径越大、分期越晚、淋巴结转移阳性者p-p27Ser10、p-p27Thr187的高表达率越高。3.在乳腺浸润性导管癌中,p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达与ER、PR、HER2的表达无相关性（P>0.05）,与分子分型、Ki-67的表达具有相关性（P>0.05）,三阴性乳腺癌以及Ki-67>14%者其p-p27Ser10、p-p27Thr187高表达率较非三阴性乳腺癌以及Ki-67≤14%者显着升高。4.肿瘤分期和Ki-67表达情况可能为影响p-p27Ser10（OR=3.703,P=0.039;OR=4.651,P=0.014）与p-p27Thr187（OR=6.027,P=0.006;OR=5.048,P=0.015）在乳腺浸润性导管癌中表达的独立影响因素。5.p-p27Ser10与p-p27Thr187的表达、p-p27Ser10与Ki-67、p-p27Thr187与Ki-67的表达均呈正相关（P<0.05）,Ki-67高表达者,p-p27Ser10、p-p27Thr187的高表达率升高。结论:1.在乳腺正常组织、乳腺原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中p-p27Ser10、p-p27Thr187高表达率逐渐升高,且在原位癌组织和浸润性导管癌组织中二者高表达率明显高于正常组织。2.在乳腺浸润性导管癌中,p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达与肿瘤直径、肿瘤分期、淋巴结转移、分子分型以及Ki-67表达具有相关性,且肿瘤分期与Ki-67表达为与p-p27Ser10、p-p27Thr187表达相关的独立影响因素。3.p-p27Ser10、p-p27Thr187的表达可能与肿瘤恶性程度具有相关性,随着肿瘤分期越晚、Ki-67高表达以及三阴性乳腺癌者二者高表达率升高。4.在乳腺浸润性导管癌中,p-p27Ser10与p-p27Thr187表达呈正相关,提示p-p27Ser10与p-p27Thr187可能在乳腺癌的发生发展中具有协同作用。
二、乳腺原位癌治疗的进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、乳腺原位癌治疗的进展（论文提纲范文）
（1）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（2）消症丸对小鼠乳腺增生病及乳腺非典型增生、乳腺癌HCC1937细胞系的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述 乳腺增生病的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 研究一 消症丸治疗乳腺增生病的机制研究 |
| 实验一 消症丸治疗乳腺增生病的网络药理学分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验二 消症丸治疗小鼠乳腺增生病的体内实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验三 消症丸治疗小鼠乳腺增生病的代谢组学分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究二 消症丸治疗乳腺非典型增生及原位癌的机制研究 |
| 实验四 消症丸治疗乳腺非典型增生及原位癌的网络药理学分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验五 消症丸治疗小鼠乳腺非典型增生的体内实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验六 消症丸主要成分对乳腺原位癌作用的体外实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人情况 |
（3）浅谈乳腺原位癌（论文提纲范文）
| 1 乳乳腺腺原位癌的基本概念 |
| 2 乳腺导管原位癌 |
| 2.1流行病学特点 |
| 2.2临床特征 |
| 2.3治疗与预后 |
| 3 乳腺小叶原位癌 |
| 3.1流行病学与临床特征 |
| 3.2治疗与预后 |
| 4 小结 |
（4）基于偏振成像的癌变组织检测方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究的背景和意义 |
| 1.2 偏振成像技术在生物医学方面的研究现状 |
| 1.2.1 偏振“门控”成像 |
| 1.2.2 偏振差和偏振度成像 |
| 1.2.3 旋转线偏振成像 |
| 1.2.4 Mueller矩阵 |
| 1.2.5 Mueller矩阵分析方法 |
| 1.3 论文主要研究内容 |
| 第2章 偏振光基础理论 |
| 2.1 光的偏振态 |
| 2.2 偏振态的描述 |
| 2.2.1 偏振光的Stokes矢量表示 |
| 2.2.2 偏振光的Mueller矩阵表示 |
| 2.3 Mueller矩阵的物理意义及其分解方法 |
| 2.3.1 Mueller矩阵的物理意义 |
| 2.3.2 Mueller矩阵分解方法 |
| 2.4 偏振成像系统原理以及偏振光的调制方法 |
| 2.4.1 偏振成像系统原理 |
| 2.4.2 偏振光调制方法 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 成像系统的设计与搭建 |
| 3.1 成像系统总体设计思路 |
| 3.1.1 Mueller矩阵实验测量方案选取 |
| 3.1.2 Mueller矩阵分析方法 |
| 3.1.3 Mueller矩阵偏振成像系统整体结构 |
| 3.1.4 系统整体实现 |
| 3.2 系统的硬件部分设计与实现 |
| 3.2.1 光源部分 |
| 3.2.2 偏振调制部分 |
| 3.2.3 成像器件部分 |
| 3.3 系统的软件部分设计与实现 |
| 3.3.1 控制与采集模块 |
| 3.3.2 图像数据处理模块 |
| 3.4 癌变组织Mueller矩阵偏振成像系统 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 癌变组织偏振成像结果与分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 乳腺癌偏振成像实验结果与分析 |
| 4.2.1 乳腺原位癌病理切片 |
| 4.2.2 浸润性乳腺癌和乳头状瘤病理切片 |
| 4.3 肺腺癌偏振成像实验结果与分析 |
| 4.4 肝细胞肝癌偏振成像实验结果与分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（5）乳腺导管内癌及相关病理类型（伴Paget病、伴微浸润、伴浸润性导管癌）的临床病理特征与肿瘤进展关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 1 第一部分 乳腺导管内癌(DCIS),DCIS伴微浸润,DCIS伴浸润性导管癌的8临床病理差异及HER2,雌孕激素受体在浸润发生发展中作用的探讨 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 2 第二部分 Paget病的临床病理特征及HER2在Paget病组织发生中的意义 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 3 附录 |
| 4 参考文献 |
| 5 综述 |
| 参考文献 |
| 6 致谢 |
| 7 攻读学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
| 8 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 9 外文论文1 |
| 10 外文论文2 |
（6）剪切波弹性成像对乳腺原位癌的诊断价值分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 检查方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理结果 |
| 2.2 常规超声声像图特征 |
| 2.3 SWE声像图特征 |
| 2.4 诊断效能 |
| 3 讨论 |
（7）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南（附录Ⅰ） |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺MRI检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范（附录Ⅱ） |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范（附录Ⅲ） |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范（附录Ⅳ） |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 绘制动态增强曲线 |
| 4.3.2. 5 弥散加权成像扫描 |
| 4.4 诊断报告规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌术后病理学诊断报告规范（附录Ⅴ） |
| 6.1 乳腺癌术后病理学诊断报告的基本原则 |
| 6.2 病理学诊断报告书的内容和规范 |
| 6.2.1 一般项目 |
| 6.2.2 手术标本情况 |
| 6.3 组织病理学诊断内容 |
| 6.3.1 原发灶 |
| 6.3.1. 1 组织学类型 |
| 6.3.1. 2 组织学分级 |
| 6.3.1. 3 肿瘤大小 |
| 6.3.1. 4 肿瘤累及范围及手术切缘 |
| 6.3.2 淋巴结状态 |
| 6.3.2. 1 区域淋巴结 |
| 6.3.2. 2 SLNB |
| 6.4 免疫组织化学检测内容 |
| 6.5 病理科医师签名、报告日期 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ期、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 保乳治疗后与局部复发相关的危险因素 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[美国癌症联合会（American Joint Committee on Cancer,AJCC）（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 适应证 |
| 1 0.1.2. 2 禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 辅助化疗方案与注意事项（附录Ⅵ、Ⅶ） |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南（表5) |
| 1 0.1.3. 1 适应证 |
| 1 0.1.3. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 绝经前患者辅助内分泌治疗方案与注意事项（附录Ⅷ） |
| 1 0.1.3. 5 绝经后患者辅助内分泌治疗的方案及注意事项 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 适应证 |
| 1 0.1.4. 2 相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 治疗方案和注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 新辅助治疗的适宜人群 |
| 1 0.2.1. 1 一般适合临床Ⅱ、Ⅲ期的乳腺癌患者 |
| 1 0.2.1. 2 对隐匿性乳腺癌行新辅助治疗的可行性 |
| 1 0.2.2 新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 新辅助治疗前的谈话 |
| 1 0.2.4 新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 常用的含蒽环类和紫杉类药物的联合化疗方案（附录Ⅵ、Ⅶ）及注意事项 |
| 1 0.2.4. 3 疗效评估及治疗的疗程 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的处理 |
| 1 0.2.5. 1 手术分类 |
| 1 0.2.5. 2 新辅助治疗后病理学检查及病理学疗效判定 |
| 1 0.2.5. 3 术后辅助治疗 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗指南 |
| 1 0.3.1. 1 适应证 |
| 1 0.3.1. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 内分泌药物 |
| 1 0.3.1. 4 内分泌一线治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 5 内分泌解救治疗（二线及以上）的选择及注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 适应证（具备以下1个因素即可考虑首选化疗） |
| 1 0.3.2. 2 治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 化疗方案和注意事项（附录Ⅵ、Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性的晚期乳腺癌治疗的临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 适应证 |
| 1 0.3.3. 2 相对禁忌证 |
| 1 0.3.3. 3 治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 一线治疗方案的选择和注意事项（详见下文14.2章节内容） |
| 1 0.3.3. 6 二线治疗方案的选择和注意事项 |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶液质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 1 1.1 随访和评估 |
| 1 1.1.1 随访频率 |
| 1 1.1.2 随访检查项目 |
| 1 1.1.3 随访评估项目 |
| 1 1.1.3. 1 上肢功能评估 |
| 1 1.1.3. 2 并发疾病风险评估 |
| 1 1.1.3. 3 生活方式评估 |
| 1 1.1.3. 4 心理和社会支持评估 |
| 1 1.1.3. 5 性生活和生育评估 |
| 1 1.2 临床处理和康复指导 |
| 1 1.2.1 患侧肢体功能的康复 |
| 1 1.2.1. 1 循序渐进的患侧上肢功能锻炼 |
| 1 1.2.1. 2 上肢淋巴水肿的预防 |
| 1 1.2.1. 3 上肢淋巴水肿的治疗 |
| 1 1.2.2 并发疾病 |
| 1 1.2.2. 1 心脑血管事件风险管理 |
| 1 1.2.2. 2 骨折风险管理 |
| 1 1.2.3 生活方式管理 |
| 1 1.2.3. 1 体质量管理 |
| 1 1.2.3. 2 营养与运动 |
| 1 1.2.3. 3 吸烟饮酒、保健食品和膳食补充剂 |
| 1 1.2.4 心理和社会支持 |
| 1 1.2.4. 1 心理支持 |
| 1 1.2.4. 2 社会支持 |
| 1 1.2.5 性生活和生育 |
| 1 1.2.5. 1 性生活 |
| 1 1.2.5. 2 生育及生育功能保留 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 1 2.1 乳房重建的目的 |
| 1 2.2 乳房重建的指征 |
| 1 2.3 乳房重建的类型 |
| 1 2.4 乳房重建的原则与注意事项 |
| 1 2.5 术后放疗与乳房重建的关系 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 1 3.1 乳腺原位癌的诊断 |
| 1 3.1.1 定义与分类 |
| 1 3.1.1. 1 LCIS |
| 1 3.1.1. 2 DCIS |
| 1 3.1.2 自然病程和预后 |
| 1 3.1.2. 1 发展为浸润性癌的风险 |
| 1 3.1.2. 2 发展为浸润性癌的危险因素 |
| 1 3.1.3 诊断 |
| 1 3.1.3. 1 LCIS的诊断 |
| 1 3.1.3. 2 DCIS的诊断 |
| 1 3.2 LCIS初诊的治疗 |
| 1 3.2.1 手术治疗 |
| 1 3.2.2 非手术治疗 |
| 1 3.2.3 预防性治疗 |
| 1 3.2.3. 1 药物预防性治疗 |
| 1 3.2.3. 2 预防性双乳切除术 |
| 1 3.3 DCIS初诊的治疗 |
| 1 3.3.1 局部治疗 |
| 1 3.3.1. 1 手术 |
| 1 3.3.1. 2 放疗 |
| 1 3.3.2 系统性治疗 |
| 1 3.3.2. 1 化疗 |
| 1 3.3.2. 2 内分泌治疗 |
| 1 3.3.2. 3 靶向治疗 |
| 1 3.4 原位癌复发的风险和处理 |
| 1 3.5 乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 1 4.1 标准HER2检测和结果判定 |
| 1 4.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 1 4.2.1 治疗原则 |
| 1 4.2.2 方案选择 |
| 1 4.3 HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗辅助治疗原则 |
| 1 4.3.1 辅助治疗适应证 |
| 1 4.3.2 HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗辅助治疗用药推荐 |
| 1 4.3.3 曲妥珠单抗在辅助治疗中的心脏毒性 |
| 1 4.4 HER2阳性乳腺癌的含曲妥珠单抗新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 1 5.1 局部和区域复发的定义 |
| 1 5.2 诊断 |
| 1 5.3 治疗原则 |
| 1 5.3.1 保乳术后同侧乳房复发 |
| 1 5.3.2 乳房切除术后复发 |
| 1 5.3.3 胸壁复发 |
| 1 5.3.4 孤立的腋窝淋巴结复发 |
| 1 5.3.5 锁骨上淋巴结复发 |
| 1 5.3.6 内乳淋巴结复发 |
| 1 5.3.7 放射治疗技术 |
| 1 5.3.8 全身治疗策略 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.4.1治疗目标 |
| 16.4.2治疗方案 |
| 16.4.3治疗原则 |
| 16.4.4放射治疗 |
| 16.4.5手术治疗 |
| 16.4.6镇痛药治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 16.5.1双膦酸盐类药物的共性和个性 |
| 16.5.1.1作用原理 |
| 16.5.1.2适应证 |
| 16.5.1.3临床用药及使用方法 |
| 16.5.2双膦酸盐的使用适应证和用药时机 |
| 16.5.3双膦酸盐的使用方法及注意事项 |
| 16.5.4用药时间及停药指征 |
| 16.5.4.1用药时间 |
| 16.5.4.2停药指征 |
| 16.5.5生化标志物 |
| 16.5.6临床资料和专家观点 |
| 16.5.6.1双膦酸盐预防骨转移的作用 |
| 16.5.6.2双膦酸盐作为乳腺癌术后辅助治疗用药 |
| 16.5.6.3乳腺癌患者抗肿瘤治疗引起的骨丢失 |
| 16.5.6.4发生SRE后是否换药预防SRE再次发生的问题 |
| 1 7乳腺癌患者BRCA 1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 17.4.1检测前咨询 |
| 17.4.2突变检测及验证 |
| 17.4.3检测后咨询 |
| 17.4.4 BRCA1/2基因检测结果的解读 |
| 18乳腺癌多基因精准检测指南 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ遗传性高危人群 |
| 附录Ⅱ乳腺X线诊断报告范本 |
| 附录Ⅲ超声检查报告范本 |
| 附录Ⅳ乳腺MRI诊断报告范本 |
| 附录Ⅴ乳腺病理学诊断报告范本 |
| 附录Ⅵ乳腺癌常用的辅助/新辅助化疗方案 |
| 1.不含曲妥珠单抗的方案 |
| 2.含曲妥珠单抗的方案 |
| 附录Ⅶ复发或转移性乳腺癌常用的化疗方案 |
| 1.联合化疗方案 |
| 2.单药化疗方案 |
| 3.HER2阳性患者化疗方案 |
| 附录Ⅷ绝经的定义 |
| 附录ⅨVNPI |
| 《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）》修订小组成员 |
（8）乳腺导管内应用氟维司群预防及治疗乳腺癌的临床前研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 SD大鼠乳腺原位肿瘤模型的建立 |
| 第二部分 乳腺导管内应用氟维司群预防乳腺原位癌的临床前研究 |
| 第三部分 乳腺导管内应用氟维司群治疗乳腺原位癌的临床前研究 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 博士研究生期间科研成果目录 |
| 致谢 |
（9）乳腺浸润性导管癌及原位癌超声特征与分子分型的关系分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 结果 |
| 3.1 各组乳腺癌所占的比例和基本情况 |
| 3.2 组间比较结果 |
| 3.3 组内两两比较结果 |
| 3.4 不同分子分型乳腺癌的组织学分级 |
| 3.5 乳腺原位癌和浸润性导管癌分子生物学指标的关系 |
| 讨论 |
| 4.1 乳腺癌的分子标志 |
| 4.2 乳腺癌的分子分型 |
| 4.3 不同分子分型的乳腺癌超声征象 |
| 4.4 不同病理类型乳腺癌的分子生物学指标的差异 |
| 4.5 不同分子分型乳腺癌超声特征及其临床相关性的研究意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 乳腺浸润性导管癌及原位癌超声特征与分子分型相关性研究进展 |
| 一、乳腺癌典型的超声表现 |
| 二、乳腺癌分子分型各要素 |
| 三、乳腺癌分子分型的进展 |
| 四、乳腺癌的超声征象与分子生物学指标的关系 |
| 五、总结 |
| 参考文献 |
| 英文对照缩略词表 |
| 在校期间发表学术论文 |
| 感谢 |
（10）P-p27Ser10与p-p27Thr187在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附录 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| P27kip1与乳腺癌的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
四、乳腺原位癌治疗的进展（论文参考文献）
- [1]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [2]消症丸对小鼠乳腺增生病及乳腺非典型增生、乳腺癌HCC1937细胞系的作用机制研究[D]. 刘宇飞. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]浅谈乳腺原位癌[J]. 曹威. 癌症进展, 2020(24)
- [4]基于偏振成像的癌变组织检测方法研究[D]. 田博文. 长春理工大学, 2020(01)
- [5]乳腺导管内癌及相关病理类型（伴Paget病、伴微浸润、伴浸润性导管癌）的临床病理特征与肿瘤进展关系的研究[D]. 刘冰天. 山东大学, 2020(10)
- [6]剪切波弹性成像对乳腺原位癌的诊断价值分析[J]. 李盈,谭宜,王国涛,赵白桦,刘明辉. 现代生物医学进展, 2019(23)
- [7]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2019(08)
- [8]乳腺导管内应用氟维司群预防及治疗乳腺癌的临床前研究[D]. 汪嫒. 武汉大学, 2018(01)
- [9]乳腺浸润性导管癌及原位癌超声特征与分子分型的关系分析[D]. 王阿军. 苏州大学, 2018(01)
- [10]P-p27Ser10与p-p27Thr187在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与临床意义[D]. 谷家梦. 西南医科大学, 2018(10)