导读:本文包含了软骨内骨化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:软骨内骨化,后肢,中华大蟾蜍,氟
软骨内骨化论文文献综述
吴超[1]（2018）在《氟对中华大蟾蜍后肢软骨内骨化干扰的研究》一文中研究指出氟(fluorine)是一种以多种形态广泛分布于自然界中的元素,它通常是与其他元素结合形成共价化合物,很少以自由离子态分布。在自然界中的水域中,氟的含量通常很低,一般不超过1mg/L。但是由于人为的活动,如合成磷肥、合成色素、半导体和玻璃等工业产品的制造与应用,导致氟的含量的急剧上升。虽然氟被认为是人和动物健康的一种重要的必要元素,但是高浓度的氟能够对多种组织和器官造成损伤,尤其是骨骼,将可能造成氟骨症(skeletal fluorosis)。骨对于脊椎动物身体的支持、运动、器官保护和矿物质的储存具有至关重要的作用。骨的形成方式有两种:膜内成骨和软骨内骨化。绝大多数的骨是通过软骨内骨化这一方式而形成。软骨内骨化包括叁个步骤,分别为软骨细胞的增殖、软骨细胞的肥大和软骨基质的成熟。这个复杂的生物学过程是由一系列分子和胞外成分共同调控。一般认为系统因子,-转录因子以及旁分泌因子共同参与到软骨内骨化的调控中。其中系统因子包括,生长激素(GH)和甲状腺激素(THs);转录因子中有性别决定基因9(Sox9);旁分泌因子包括纤维生长因子(FGFs),骨形态发生蛋白(BMPs),印度豪猪蛋白(Ihh),甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)和胰岛素样生长因子(IGFs)。一直以来,甲状腺激素被认为是骨骼生长过程中一个重要调节因子。在甲状腺功能低下的儿童中,其长骨生长缓慢,骨的成熟被抑制。甲状腺激素的功能发挥主要是通过其受体α(TRα)介导。在软骨中甲状腺受体α的表达量远高于受体β(TRβ)。作为旁分泌因子,印度豪猪蛋白(Ihh)主要表达于肥大前软骨细胞中,主要参与早期软骨内骨化软骨中一细胞增殖时期。而Sox9主要表达于软骨细胞增殖区,肥大前软骨细胞以及肥大软骨细胞区域。表明其功能是贯穿整个软骨内骨化过程中。目前,骨骼发育中软骨内骨化的相关分子机制的研究主要集中于哺乳动物,对于两栖类骨骼发育中软骨内骨化相关分子机制研究还是很少。因此,研究两栖类骨骼发育中软骨内骨化相关分子机制,以及氟对于两栖类软骨内骨化的影响具有十分重要的理论意义。两栖动物的肢体在胚后发生,其幼体发育环境的水生具有一定可控性的特点。因此,可通过改变不同浓度的离子水暴露处理,探讨氟对软骨内骨化的影响,对于两栖动物生存环境的保护和治理具有一定的应用价值。本研究以中华大蟾蜍幼体为对象,探讨软骨内骨化相关分子机制,以及氟对两栖类软骨内骨化的干扰机制。本研究内容包括两部分,首先,我们运用骨骼双染色方法观测中华大蟾蜍(Bufo gargarizans)幼体后肢从Gs40到Gs46期的形态发生变化。对幼体不同发育时期后肢进行转录组测序,并分析与软骨内骨化相关基因在Gs40,Gs42和Gs46期的表达谱。接着对转录测序结果进行RT-qPCR验证。最后用原位杂交技术在生长软骨中定位Sox9和Ihh基因表达位置。第二部分,我们将Gs3-Gs46期蝌蚪分别暴露于0、1、5、10和20 mg F-/L的氟离子水中。检测不同浓度氟处理后蝌蚪肢在G40到G46的发育变化。用对照和10 mg F-/L组Gs40,Gs42和Gs46期蝌蚪后肢进行转录组测序,分析软骨内骨化相关基因的差异表达谱,RT-qPCR验证。原位杂交定位Sox9和Ihh在生长软骨中的表达。实验的主要结果和结论如下:1、骨骼双染色显示,在中华大蟾蜍变态过程中其后肢骨化逐渐增强以及后肢的骨化次序是由近端到远端。例如,股骨、胫腓骨和跖骨在Gs40期开始骨化,并在G42期骨化完全。此外整个后肢骨骼系统在Gs46期骨化完全。表明中华大蟾蜍后肢的软骨内骨化是在蝌蚪变态过程进行,后肢可作为研究软骨内骨化的动物模型。2、转录组测序结果显示,在后肢cDNA文库中总共有31个与软骨内骨化相关的基因,并分析了在变态过程中他们的表达图谱。同时Sox9,Ihh,FGF3,Wnt1Ob,D2,D3,TRα,TRβ基因进行RT-qPCR验证,结果与转录组数据基本一致。证明本实验的转录组数据是可靠的。3、原位杂交定位显示,Sox9mRNA主要表达于后肢的软骨细胞增殖区,肥大前软骨细胞以及肥大软骨细胞区域;而Ihh主要表达于肥大前软骨细胞区域。表明Sox9的功能贯穿整个软骨内骨化过程,而Ihh的功能主要在细胞增殖时期。4、氟暴露后的骨骼双染色显示,10 mg F-/L能够抑制蟾蜍幼体后肢的软骨内骨化。在G40期,对照组蟾蜍幼体后肢的腓附骨和胫骨已经开始骨化,而100 mg F/L处理组的腓附骨和胫骨的骨化还未开始。这表明氟暴露将抑制幼体后肢软骨内骨化。5、转录测序结果显示,10mgF-/L处理下调了Ihh,Sox9,D2,D3,TRα,TRβ,Wnt10b,FGF3和BMP6在蟾蜍幼体后肢的mRNA表达,但是上调了ObRb和HHAT mRNA表达。这些基因的RT-qPCR表达变化与转录测序结果基本一致。表明氟能够影响软骨内骨化相关的基因,从而会抑制后肢的软骨内骨化。6、原位杂交结果显示,10 mg F-/L的暴露并未改变Sox9和Ihh在蟾蜍幼体后肢生长软骨中的表达位置。这表明氟没有改变软骨内骨化相关基因的表达位置。综上所述,软骨内骨化这一复杂的生物学过程需要一系列分子相互作用,共同调控。其中系统因子,转录因子以及旁分泌因子参与了软骨内骨化的叁个阶段的调控。此外,通过氟暴露产生蟾蜍幼体后肢的软骨内骨化过程被抑制以及软骨内骨化相关基因的表达同时被抑制的结果分析,氟可能是通过抑制相关基因的表达而影响软骨内骨化的。本研究结果将有助于我们进一步理解两栖类变态过程中软骨内骨化分子机制,并为未来研究软骨内骨化提供一个非常有价值的基因背景。另一方面,本研究也为我们理解环境氟污染对两栖类软骨内骨化的影响提供一个新的视角。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2018-05-01）
肖志锋,林定坤[2]（2016）在《骨关节炎软骨内骨化病理研究进展》一文中研究指出目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2016年12期）
翟延东[3]（2015）在《软骨内骨化过程中的血管侵入和软骨细胞的分化》一文中研究指出研究目的:在骨发育和骨折愈合中血管新生和骨形成是相耦合的。尽管人们已早有了解,但具体关系还没有深入的探究。本研究通过检测CD31、Ⅱ型胶原、Fas在软骨内骨化过程中的表达变化,探讨血管侵入和软骨骨化的关系,以及软骨细胞的退变去向的生物学机制。研究方法:取1到19天内奇数天小鼠双侧股骨,断颈法处死,常规包埋,固定,切片。采用HE染色法观察软骨的形态学变化和血管侵入情况;采用免疫组织化学方法观察CD31、Ⅱ型胶原蛋白、Fas的表达情况;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测CD31m RNA、Ⅱ型胶原m RNA的表达情况。研究结果:HE染色发现,前5天内血管侵入较少,7到13天血管侵入大量增加,15到19天内,鼠股骨内的软骨基质开始钙化,血管减少。免疫组化染色结果发现:CD31主要在肥大软骨细胞和成骨区内表达;Ⅱ型胶原蛋白主要在软骨增生期和肥大软骨细胞内表达;Fas主要在肥大软骨细胞和成骨区内表达。RT-PCR结果发现:CD31m RNA、Ⅱ型胶原m RNA在1到19天的仔鼠股骨中均有表达。随着骨发育的加快,血管侵入增多,CD31m RNA的表达均随日龄的增加而增加,骨发育进程减缓,CD31m RNA的表达下降。CD31m RNA的表达的峰值出现在第13天。Ⅱ型胶原m RNA的表达的峰值出现在第17天。研究结论： 1)骨骺板生长区和次级骨化中心具有不同的成骨方式,骨次级骨化中心软骨细胞无增生期分化。股骨内骨化过程中,血管侵入与骨发育相互协调,共同促进软骨内骨化;2)在骺软骨板的关节方向,存在一个骨化面,形成并列骨板;3)肥大软骨细胞不是终末细胞,具有内皮表型,并可能转分化为血管内皮细胞,参与血管的构建,促进血管的入侵。(本文来源于《武汉体育学院》期刊2015-05-01）
金欣,牟彩莹,王松[4]（2010）在《HIF-1α在软骨内骨化过程中的表达研究》一文中研究指出目的通过检测在不同日龄大鼠股骨中HIF-1α和VEGF的表达情况和它们之间的关系,探讨HIF-1α在软骨发育中血管侵入中的作用。方法选取出生后1、3、5、7、9、11、13、15天的大鼠,每组6只,大鼠断头术处死后取双侧股骨,常规固定,包埋,切片,采用HE染色法观察血管侵入的情况。采用免疫组织化学方法观察HIF-1α、VEGF蛋白的表达情况,RT-PCR法检测HIF-1α,VEGF mRNA的表达情况。并用SPSS 16.0软件进行数据分析。结果第1、3、5天的大鼠股骨内只有少量血管侵入,第7、9、11天的大鼠股骨内出现大量的血管侵入,第13,15天的大鼠股骨内的软骨开始钙化血管减少。HIF-1α和VEGF在第1、3、5天的大鼠股骨内弱表达,在第7、9、11天的大鼠股骨内强表达,在第13、15天的大鼠股骨内弱表达。结论在骨发育的过程中,HIF-1α可能通过激活其下游基因表达VEGF诱导外源性血管的侵入。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2010年03期）
苏继军,刘秀丽,郭同彤[5]（2008）在《生物力学因素对长骨软骨内骨化的影响》一文中研究指出力学环境能够影响骨形态已经成为了骨生理学的基本准则。本课题从生物力学角度出发,将有限元法与骨生长控制方程相结合,讨论不同生物力学因素对胎儿期骨生长过程的影响,最终给出引入应变能密度作为力学激励的骨生长控制方程及最优经验常数k。为完善定量骨生长理论,解决由于力学环境造成的生长过程中的骨疾病(如儿童Legg-Calv(?)s-Perthease病)提供理论依据。(本文来源于《2008年全国生物流变学与生物力学学术会议论文摘要集》期刊2008-10-10）
任可,张春才,赵建宁,陈勇,孙剑伟[6]（2008）在《持续动态压应力下骨折愈合时软骨内骨化的特点及其机制》一文中研究指出目的:探讨持续动态压应力环境下骨折愈合时骨痂软骨内成骨的特点以及前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量变化。方法:新西兰兔行单侧肱骨干横断截骨,实验组以天鹅记忆接骨器内固定,在骨折端造成持续动态压应力,对照组以加压钢板固定。分别于术后第3、7、14、21、28、56、84日在骨折间隙内取材,行组织学、放射免疫和RT-PCR等检测。结果:两组PGE2和cAMP含量均较骨折前显着上升,且术后3~4周时实验组明显高于对照组。组织学和RT-PCR结果则显示实验组骨折间隙内软骨痂基质的钙化、软骨内成骨及编织骨痂的改建均领先于对照组。结论:天鹅记忆接骨器产生的持续动态压应力可以促进骨痂细胞外基质的钙化和软骨内成骨,从而加速骨折愈合,且PGE2和cAMP很可能介导了这一成骨效应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2008年04期）
王珂[7]（2008）在《表皮生长因子受体的敲除对软骨内骨化的影响及其分子机制的研究》一文中研究指出表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR/ErbB1)属于受体酪氨酸激酶家族,其家族包括4个成员,分别为EGFR/ErbB1、HER2/ErbB2、HER3/ErbB3和HER4/ErbB4。EGFR和它的配体可作用于全身多种器官,发挥多种不同的功能,包括:细胞增殖、分化、运动和生存。EGFR的信号转导系统在机体多种组织、脏器的生长、发育过程中都起着极其重要的作用,如皮肤、肺脏、胃肠道以及额面部的生长、发育。在脊椎动物骨骼系统发育过程中,骨的形成有两种方式:膜内成骨及软骨内成骨。膜内成骨是由间充质细胞直接分化为成骨细胞,而软骨内成骨则需要肥大软骨的形成、血管的侵入以及破骨细胞、成骨细胞的募集几方面的精密配合[1,2,3]。软骨内骨化是脊椎动物骨骼正常发育及修复过程中最基本、也是最重要的方式。近年来一些动物实验表明:将EGFR基因从小鼠体内敲除,可以影响小鼠额面部软骨发育及膜内成骨过程,表现为发育不完全的下颚、狭窄突起的口鼻部及颚裂。以上结果提示了EGFR在骨骼发育过程中的重要作用。关于EGFR信号转导系统在软骨内骨化中的明确机制目前尚处于初步研究阶段。本实验对EGFR在软骨内骨化中的作用,做了深入的研究及探讨。本研究发现:EGFR敲除鼠初级软骨内骨化过程明显延迟,破骨细胞及成骨细胞向中央肥大软骨细胞区域募集的速度亦明显延迟。继之发生的是肥大软骨细胞区显着扩大、骨小梁形成减少及骨密度降低。EGFR敲除鼠软骨内骨化过程中破骨细胞募集的延迟,并非几种与之相关的基质金属蛋白酶分泌减少而来,而是由于其繁殖及生成减少所致;成骨细胞募集的延迟并不是Cbfa、OC、Col I及ALP分泌异常所致,其原因可能与破骨细胞募集延迟有关。上述结果提示:EGFR信号转导系统在软骨内骨化过程中起着重要作用,其作用机制可能与其促进破骨细胞的增殖及生成有关。本实验是首次对EGFR信号转导系统在软骨内骨化中作用予以报道,亦属首次发现EGFR信号转导系统在破骨细胞增殖及形成中的重要作用。该研究对于临床上骨折延迟愈合、骨不连、故退行性疾病及软骨发育不良等疾病的治疗具有重要指导意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-03-01）
刘秀丽[8]（2007）在《力学激励对长骨软骨内骨化的影响》一文中研究指出力学环境能够影响骨形态已经成为了骨生理学的基本准则。目前,国内用实验的方法,考虑生物因子对骨生长的影响的研究比较成熟。但是由于人体是一台复杂的机器,骨骼是一种特殊的材料,再加上复杂的生命运动形式使得实验研究受到很大限制。在国内尤其是从生物力学角度出发,运用有限元方法考虑生物力学因素对从胎儿期开始的骨生长过程影响的研究还未见报道。本课题研究的目的是采用ANSYS有限元方法模拟骨结构和骨生长过程,并分析不同生物力学因素对骨生长过程的影响,为更好地解决由于不同力学环境造成的骨疾病提供一定的理论依据和参考依据。本文从生物力学的角度出发,以骨生长和骨再造理论为基础,结合骨生长生理机理,选择第二掌骨远端为长骨模型的研究对象,运用ANSYS方法建立叁维有限元模型,进行力学激励对软骨内骨化和生长影响的分析。本文主要研究内容包括以下几个方面:(1)模型选取与建立。选择第二掌骨远端作为长骨研究对象,运用ANSYS方法建立其叁维有限元模型。(2)骨生长过程模拟。利用每日生骨指标构造反映时间积累效应的成熟指标判断是否骨化,结合最优骨密度公式进行骨再造模拟,由此模拟软骨在不同时间段的骨化和再造情况。(3)模拟结果分析。分析讨论不同载荷大小和生物力学参数条件下的骨生长过程。验证力学激励对骨生长过程的影响,并给出适合骨生长的最优载荷条件和生物力学参数。本文的创新之处是结合力学激励及加载历程,引入应变能密度的骨生长算法,通过运用ANSYS有限元法模拟了骨生长过程,得到的过程与利用Carter的理论得到的结果一致,也是符合生理过程的,验证了其合理性。本文以骨生长理论与骨再造理论为基础,模拟出骨生长过程,并验证带有时间历程的单位应变能密度作力学激励的骨生长算法的合理性。为定量的从生物力学角度进一步研究骨生长和理解由于不同生物力学环境及条件造成的骨疾病提供了一定的参考价值,丰富了骨生长理论。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2007-06-01）
王珂,李然伟,王秀岩,杨世杰[9]（2007）在《表皮生长因子受体对小鼠初级软骨内骨化、破骨细胞的募集及生成的影响》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号转导在软骨内骨化中的作用。方法:以EGFR敲除鼠(EGFR-/-)、EGFR正常野生鼠(EGFR+/+)和(或)杂合子鼠(EGFR+/-)为实验动物模型,通过马森叁色染色(Trichrome Masson)、原位杂交及抗九石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组小鼠四肢长骨软骨内骨化及破骨细胞募集情况的变化;体外分离培养破骨细胞,加入EGFR酪氨酸激酶的抑制因子AG1478,通过对破骨细胞生成实验的观察,明确EGFR信号转导在破骨细胞中的作用。结果:EGFR+/+鼠与EGFR+/-鼠有相同的表型,因此在实验中将它们皆看做EGFR+/+鼠。形态学观察EGFR-/-鼠肥大细胞区域较EGFR+/+鼠增大,其区域大小约为EGFR+/+鼠的5倍;EGFR-/-鼠破骨细胞向中心生长板的募集速度较EGFR+/+鼠亦明显延迟;在胚胎16.5 d(E16.5)dEGFR-/-和EGFR+/+鼠金属蛋白酶-9(MMP-9)分布上有一定差别,但单个破骨细胞上MMP-9的表达数量二者无明显差别;加入EGFR抑制因子AG1478的实验组与加入DMSO的对照组比较,破骨细胞的形成明显减少(P<0.01)。结论:EGFR信号转导机制可能通过调节破骨细胞的生成,影响其向中心生长板的募集,从而影响小鼠初级软骨内骨化的进展。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2007年03期）
赵丽红,岳占碰,张学明,邓旭明[10]（2006）在《鹿茸的软骨内骨化及其调控机理的研究进展》一文中研究指出对鹿茸软骨内骨化过程的组织学基础及调控机理进行了综述。鹿茸的骨化是在睾酮等一系列因素的影响下发生的软骨内骨化过程。这种骨化方式由膜内骨化转变而来,标志是角柄顶端软骨膜下出现连续的骨小梁。在整个生茸期内,软骨膜持续存在,通过附加增生来实现鹿茸的生长。发育到一定程度的肥大软骨细胞向细胞间质中分泌X型胶原纤维等,引起间质的钙化,进而骨组织替换软骨组织。(本文来源于《经济动物学报》期刊2006年04期）
软骨内骨化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨内骨化论文参考文献
[1].吴超.氟对中华大蟾蜍后肢软骨内骨化干扰的研究[D].陕西师范大学.2018
[2].肖志锋,林定坤.骨关节炎软骨内骨化病理研究进展[J].中国修复重建外科杂志.2016
[3].翟延东.软骨内骨化过程中的血管侵入和软骨细胞的分化[D].武汉体育学院.2015
[4].金欣,牟彩莹,王松.HIF-1α在软骨内骨化过程中的表达研究[J].四川解剖学杂志.2010
[5].苏继军,刘秀丽,郭同彤.生物力学因素对长骨软骨内骨化的影响[C].2008年全国生物流变学与生物力学学术会议论文摘要集.2008
[6].任可,张春才,赵建宁,陈勇,孙剑伟.持续动态压应力下骨折愈合时软骨内骨化的特点及其机制[J].解剖学杂志.2008
[7].王珂.表皮生长因子受体的敲除对软骨内骨化的影响及其分子机制的研究[D].吉林大学.2008
[8].刘秀丽.力学激励对长骨软骨内骨化的影响[D].哈尔滨工业大学.2007
[9].王珂,李然伟,王秀岩,杨世杰.表皮生长因子受体对小鼠初级软骨内骨化、破骨细胞的募集及生成的影响[J].吉林大学学报(医学版).2007
[10].赵丽红,岳占碰,张学明,邓旭明.鹿茸的软骨内骨化及其调控机理的研究进展[J].经济动物学报.2006