导读:本文包含了神经功能保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,神经功能,脑梗死,干细胞,细胞,丁苯,因子。
神经功能保护论文文献综述
王鹏,杨占辉,滑丽美[1]（2019）在《机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响》一文中研究指出目的探讨机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响。方法选取2017年6月—2018年10月我院收治的急性脑梗死103例,根据治疗方法的不同分为观察组(n=52)和对照组(n=51),观察组予机械取栓联合尿激酶溶栓治疗,对照组予尿激酶溶栓治疗。记录治疗后1个月的临床疗效及并发症发生情况,采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIH stroke scale, NIHSS)评分比较治疗前及治疗后1个月的神经功能,检测治疗前及治疗后1个月的神经保护因子[泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxy terminal hydrolases L1, UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1, IGF-1)]水平变化。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为88.46%(46/52)、70.59(36/51),比较差异有统计学意义(χ~2=3.619,P=0.028)。与对照组比较,观察组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组并发症总发生率分别为13.46%(7/52)、15.69(8/51),比较差异无统计学意义(χ~2=1.024,P=0.619)。结论机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死能显着提高临床疗效,促进神经功能恢复,增加神经保护因子的释放,且治疗安全性良好。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年12期）
王琳,徐倩,王明圣[2]（2019）在《虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨虾青素(AST)预处理对大鼠急性脑梗死(ACI)后神经功能的影响及其机制研究。方法制作ACI动物模型前对大鼠进行不同浓度AST灌胃预处理3 d,40只大鼠随机分为5组:对照组、ACI组、ACI+AST(25 mg/kg)、ACI+AST(50 mg/kg)、ACI+AST(100 mg/kg)组,每组8只,对照组只切开皮肤暴露颈总动脉,不进行ACI造模。24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠脑组织梗死面积,利用Western blot检测APQ4蛋白表达,干湿法检测脑组织水肿情况,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,利用免疫荧光检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达。结果 ACI组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积、脑组织水肿指数、APQ4蛋白、MDA含量显着高于对照组,SOD、CAT、GSH-px、BDNF和NGF表达显着低于对照组; AST能有效降低ACI大鼠神经功能缺损评分,并减小脑组织梗死面积,并呈剂量依赖趋势; Western blot显示AST能有效降低APQ4蛋白表达,干湿法显示AST能减小脑组织水肿指数,并呈剂量依赖趋势; ELISA结果显示AST能有效抑制MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px表达,并呈剂量依赖趋势;免疫荧光显示AST能有效提高BDNF和NGF表达。结论虾青素呈剂量依赖性抑制急性脑梗死后氧化应激,并上调脑组织BDNF和NGF表达。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
饶斌,查昀,钟蕾,姚益群[3]（2019）在《普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、普拉克索低(0.125mg/kg)和高(0.25mg/kg)剂量四组,每组15只。模型组和普拉克索组大鼠固定在Feeney's自由落体架构建大鼠颅脑损伤模型,假手术组只做头部窗口不予打击。模型构建后,普拉克索组灌胃相应剂量的普拉克索,假手术组和模型组灌胃等体积容量的生理盐水,治疗1次/1d,连续14d,分别在治疗第1d、第7d和14d用mNSS评分系统评估各组大鼠的神经功能;术后9～13d进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间;术后15d取大鼠的脑组织进行免疫组化染色分析活化caspase-3和IL-6的表达;western blot检测大鼠脑组织中NF-κB、MMP-9和VEGF蛋白表达量。结果大鼠术后治疗第一天,各组mNSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),而第7d和14d普拉克索组大鼠mNSS评分显着降低(P<0.05);Morris水迷宫结果显示普拉克索组大鼠的逃避潜伏期显着低于模型组,目标象限的穿台次数和时间明显高于模型组(P<0.05);免疫组化染色结果显示普拉克索组活化caspase-3蛋白和IL-6的表达明显低于模型组;western blot结果显示普拉克索组NF-κB、MMP-9和VEGF蛋白表达量显着高于模型组(P<0.05)。结论普拉索克能通过降低脑损伤模型大鼠活化IL-6和活化caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,通过激活NF-κB信号通路上调MMP-9和VEGF蛋白表达,促进细胞增殖和血管生长,保护脑损伤大鼠神经功能。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
郑迪,周骏宇,王亮[4]（2019）在《丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用》一文中研究指出目的:观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。方法:120只CD-1小鼠随机分为4组:对照组、手术组和丁苯酞低(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。结果:手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组(P<0.01)。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组(P<0.01)。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组(P<0.01)。结论:丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
杜洪彬[5]（2019）在《丁苯酞注射液对基底节区脑梗死急性期患者神经功能保护作用及对侧支循环建立的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞注射液对基底节区脑梗死急性期患者神经功能保护作用及对侧支循环建立的影响。方法收集本院2017年1月～2019年2月收治的64例基底节区脑梗死患者作为观察对象,按随机数字表法分为两组,各32例。对照组给予神经内科常规治疗,观察组加用丁苯酞注射液治疗,疗程均为2周。评估两组神经功能、侧支循环建立、血清血管生成素-1(Ang-1)改善情况,并记录不良反应。结果观察组侧支循环建立成功率为78.13%,明显高于对照组的53.13%(P<0.05);治疗2周,12周后,观察组NIHSS评分均明显低于对照组(P<0.05);观察组血清Ang-1含量均明显高于对照组(P<0.05);组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞注射液对基底节区脑梗死急性期患者具有明显的神经功能保护作用,其机制可能与有利于促进脑梗死部位的侧支循环建立、上调血清Ang-1表达有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年28期）
阎晓玲,张学斌,唐帆,孔繁明,杜从斌[6]（2019）在《骨髓间充质干细胞移植对Ⅶ型胶原酶诱导的脑出血大鼠模型神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对脑出血大鼠模型神经功能的保护作用。方法采用Ⅶ型胶原酶制备Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体出血模型,改良神经功能缺损评分(mNSS)、免疫组织化学染色和TUNEL法观察BMMSC细胞移植治疗后1、3、7、14和28 d大鼠神经功能改善程度、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化和细胞凋亡情况。结果不同处理组大鼠各观察时间点mNSS评分(均P=0.000)、凋亡细胞数目(均P=0.000)差异均有统计学意义。与对照组和模型组相比,移植组大鼠治疗后28 d mNSS评分降低(P <0.05),且呈时间性递减,治疗后7、14和28 d mNSS评分均低于治疗后1和3 d(P <0.05);治疗后1、3、7、14和28 d,模型组和移植组大鼠凋亡细胞数目增加(P <0.05)且于治疗后7 d达峰值(均P <0.05),治疗后14和28 d凋亡细胞数目虽有所减少但仍高于治疗后1和3 d(均P <0.05)。移植组大鼠移植区及周围BDNF表达升高,偶见绿色荧光蛋白和胶质纤维酸性蛋白、绿色荧光蛋白和神经元核抗原双表达细胞,表明移植的BMMSC细胞已在宿主脑组织中存活并向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化。结论由胶原酶诱导的脑出血大鼠模型稳定,可用于脑出血研究。移植的BMMSC细胞通过上调BDNF表达、减少细胞凋亡而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年09期）
李伟瀚,程笑,杨滢霖,刘漫,张姗姗[7]（2019）在《山奈酚通过抑制神经炎症及保护血脑屏障而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能》一文中研究指出目的评价山奈酚(KAE)对脑缺血再灌注(I/R)模型大鼠的神经保护作用,并探究其可能机制。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉/再灌注制备大鼠I/R模型,每天灌胃给予KAE 25,50,100 mg·kg~(-1)连续7 d,假手术、模型组给予等量溶剂对照。神经评分评价神经缺陷;TTC染色检测梗死体积;免疫荧光检测小胶质细胞的激活情况;ELISA法、蛋白芯片技术、PCR和Western印迹法在蛋白和mRNA水平检测细胞因子及炎症通路相关蛋白;伊文思兰染色评价血脑屏障完整性。结果 KAE治疗可剂量依赖性保护大鼠脑I/R脑组织梗死体积(P<0.05),改善神经功能损伤(P<0.05),抑制小胶质细胞的激活(P<0.01),调节细胞因子的分泌(P<0.01),减少炎症蛋白的表达(P<0.05);深入机制研究发现,KAE显着抑制NF-κB p65的磷酸化和核转位(P<0.05),减少MMP-3的表达,改善脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏(P<0.05)。结论 KAE可通过抑制神经炎症及保护血脑屏障功能而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能,抗炎机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
江玲军,陈之瑜,叶嘉靖,郑彬彬,陈忠义[8]（2019）在《丁苯酞对脊髓损伤大鼠神经运动功能的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究丁苯酞对脊髓损伤大鼠神经运动功能的保护作用及作用机制。方法将120只大鼠随机分为假手术组、模型组和低、高剂量实验组。高、低剂量实验组分别给予80,20 mg·kg~(-1)丁苯酞,每日灌胃给药1次,连续给药7 d;假手术组及模型组大鼠给予等体积的麻油。观察大鼠下肢功能、脊髓含水量、血-脊髓屏障通透性和脊髓组织形态。用末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测转录因子(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP78)及胱天蛋白酶12(caspase-12)mRNA表达情况,用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测CHOP、GRP78及caspase-12蛋白表达情况。结果给药7 d后,假手术组、模型组和高、低剂量实验组大鼠下肢功能评分分别为(20.60±0.52),(2.70±0.67),(8.20±0.92),(3.80±0.79)分;脊髓含水量分别为(67.32±3.03)%,(78.21±3.66)%,(72.74±3.19)%,(77.95±3.54)%;EB含量为(2.36±0.92),(6.18±1.74),(3.89±1.12),(5.85±1.42)μg·g~(-1);脊髓组织细胞凋亡率分别为(3.66±0.82)%,(23.57±2.18)%,(11.62±1.73)%,(20.27±1.86)%;脊髓组织中CHOP mRNA含量分别为1.36±0.32,2.68±0.51,1.79±0.38,2.31±0.46;脊髓组织中GRP78 mRNA含量分别为1.04±0.13,1.98±0.35,1.49±0.27,1.75±0.31;脊髓组织中caspase-12 mRNA含量分别为0.43±0.12,0.99±0.25,0.62±0.16,0.84±0.22;脊髓组织中CHOP蛋白含量分别为0.87±0.11,1.45±0.18,0.94±0.11,1.30±0.15;脊髓组织中GRP78蛋白含量分别为0.29±0.09,0.65±0.15,0.34±0.11,0.56±0.13;脊髓组织中caspase-12蛋白含量分别为0.43±0.12,0.99±0.25,0.62±0.16,0.89±0.22,假手术组、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 80 mg·kg~(-1)丁苯酞对脊髓损伤大鼠神经运动功能具有保护作用,并可抑制脊髓损伤所致的内质网应激的发生。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
梁艳宁,陈美玲,植美垣[9]（2019）在《舍曲林对老年卒中后抑郁患者神经功能的保护作用》一文中研究指出目的:研究舍曲林在老年卒中后抑郁患者中的神经功能保护作用。方法:选取2015年4月至2017年4月本院70例老年卒中后抑郁患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组35例。观察组行舍曲林治疗,对照组给予帕罗西汀治疗。比较两组治疗效果,记录治疗期间心血管不良事件发生情况。比较治疗前后神经功能评分和自主神经功能指标。结果:两组治疗总体疗效差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间观察组未发生心血管事件,对照组发生5例心血管事件。两组治疗期间心血管事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周和治疗结束时观察组改良爱丁堡-斯堪的纳维亚评分(MESSS)均显着低于对照组(P <0. 05)。观察组治疗结束时正常窦性R-R间期总体标准差(SDNN)、每5分钟正常R-R间期均值标准差(SDANN)、总的域值(TP)及低频功率(LF)水平均显着高于入院时和对照组(P<0.05)。结论:舍曲林治疗老年卒中后抑郁效果与帕罗西汀相近,但舍曲林有助于保护认知和自主神经功能,降低心血管事件风险。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年04期）
吴增,董贤慧,周晓红,靳晓飞,高维娟[10]（2019）在《补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg~(-1)·d~(-1))。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织。Zea Longa神经功能行为学评分观察神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色检测尼氏体累积光密度值;免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax的表达。结果与假手术组相比,模型组出现神经功能缺损,脑梗死明显,尼氏体累积光密度值降低,Bcl-2/Bax降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组、移植组、补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05);与移植组相比,补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05)。结论补阳还五汤可以增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
神经功能保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨虾青素(AST)预处理对大鼠急性脑梗死(ACI)后神经功能的影响及其机制研究。方法制作ACI动物模型前对大鼠进行不同浓度AST灌胃预处理3 d,40只大鼠随机分为5组:对照组、ACI组、ACI+AST(25 mg/kg)、ACI+AST(50 mg/kg)、ACI+AST(100 mg/kg)组,每组8只,对照组只切开皮肤暴露颈总动脉,不进行ACI造模。24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠脑组织梗死面积,利用Western blot检测APQ4蛋白表达,干湿法检测脑组织水肿情况,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,利用免疫荧光检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达。结果 ACI组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积、脑组织水肿指数、APQ4蛋白、MDA含量显着高于对照组,SOD、CAT、GSH-px、BDNF和NGF表达显着低于对照组; AST能有效降低ACI大鼠神经功能缺损评分,并减小脑组织梗死面积,并呈剂量依赖趋势; Western blot显示AST能有效降低APQ4蛋白表达,干湿法显示AST能减小脑组织水肿指数,并呈剂量依赖趋势; ELISA结果显示AST能有效抑制MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px表达,并呈剂量依赖趋势;免疫荧光显示AST能有效提高BDNF和NGF表达。结论虾青素呈剂量依赖性抑制急性脑梗死后氧化应激,并上调脑组织BDNF和NGF表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经功能保护论文参考文献
[1].王鹏,杨占辉,滑丽美.机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响[J].临床误诊误治.2019
[2].王琳,徐倩,王明圣.虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].饶斌,查昀,钟蕾,姚益群.普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用[J].西部医学.2019
[4].郑迪,周骏宇,王亮.丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用[J].中国药师.2019
[5].杜洪彬.丁苯酞注射液对基底节区脑梗死急性期患者神经功能保护作用及对侧支循环建立的影响[J].中国现代医生.2019
[6].阎晓玲,张学斌,唐帆,孔繁明,杜从斌.骨髓间充质干细胞移植对Ⅶ型胶原酶诱导的脑出血大鼠模型神经功能的保护作用[J].中国现代神经疾病杂志.2019
[7].李伟瀚,程笑,杨滢霖,刘漫,张姗姗.山奈酚通过抑制神经炎症及保护血脑屏障而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].江玲军,陈之瑜,叶嘉靖,郑彬彬,陈忠义.丁苯酞对脊髓损伤大鼠神经运动功能的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].梁艳宁,陈美玲,植美垣.舍曲林对老年卒中后抑郁患者神经功能的保护作用[J].黑龙江医药.2019
[10].吴增,董贤慧,周晓红,靳晓飞,高维娟.补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用[J].中国药理学通报.2019
论文知识图
