导读:本文包含了红藻氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:红藻,癫痫,氨酸,腺苷酸,蛋白,低氧,线粒体。
红藻氨酸论文文献综述
Kienzler-Norwood,F,Costard,L,Sadangi,C,Müller,P,Neubert,V[1]（2019）在《基于红藻氨酸和劳拉西泮联合给药的新型人类获得性颞叶癫痫动物模型》一文中研究指出红藻氨酸(Kainic acid,KA)是一种有效的谷氨酸类似物,用于诱导啮齿动物的神经退行性变和颞叶癫痫(TLE)。KA可诱发严重的、持续的癫痫发作,即惊厥性癫痫持续状态(convulsive Status epilepticus,cSE),没有药物干预的情况下通常是致命的。在过去30年里,使用KA来建立人类癫痫动物模型毫无疑问被证明是有价值的,但显着的可变性和死亡率一直使结果变得不确定。这些问题很可能是cSE导致的,这是一种本质上可变且无法控制的全或无反应。然而,cSE与人类疾病的相关性尚不确定,因为大多数癫痫患者从未经历过这种情况。该研究试图构建一种简单的、基于KA的TLE动物模型,以避免cSE及其混淆因素。成年雄性SpragueDawley大鼠分别接受皮下注射KA(5 mg)和劳拉西泮(0.25 mg),剂量分别约为15.0 mg/kg和0.75 mg/kg。持续的视频脑电图(VEEG)被用来监测急性癫痫的发作和检测自发性癫痫发作。免疫细胞化学、Fluoro-Jade B染色和Timm染色被用来描述急性和慢性神经病理学改变。急性局灶海马癫痫发作在约30 min后开始并在几小时后自行终止。广泛的海马神经变性在4 d之后发现。在所有动物中自发性的局灶海马癫痫发作平均12 d之后开始。典型的海马硬化和苔藓纤维出芽的形成是长期神经病理学的特征。发病率和死亡率均为0%。我们发现在联合注射低剂量苯二氮卓类药物时,KA全身性给药的作用可局限于海马。这意味着劳拉西泮可以阻止痉挛性癫痫发作,而没有真正阻止癫痫电活动。这个创新的、无cSE的动物模型,可靠地模拟了获得性颞叶内侧癫痫所定义的特征:海马硬化和在长时间无癫痫发作后自发的海马起源的癫痫发作,并不伴显着的发病率、死亡率或无反应者。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年02期）
邱文娟,徐向平[2]（2017）在《Wnt7a在红藻氨酸致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的变化》一文中研究指出目的探讨Wnt7a mRNA和蛋白在红藻氨酸(KA)致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的时间变化过程,明确Wnt7a是否参与颞叶癫痫海马神经发生。方法利用生后30天的雄性SD大鼠(哈尔滨医科大学附属第二医院动物室提供),经皮下注射KA制成颞叶癫痫动物模型后,应用Real-time PCR和Western blot技术检测KA后不同时期(急性期、自发性反复癫痫形成初期和慢性癫痫稳定形成期)实验组和生理盐水(NS)对照组(每组动物各六只)大鼠海马组织中Wnt7amRNA和蛋白的表达。结果 KA致痫后在颞叶癫痫形成过程中,各时期KA组动物海马组织Wnt7a mRNA的表达同相应时期NS组相比,在急性期显着下降(NS组:1.000±0.000,KA组:0.304±0.113,P<0.001),在自发性反复癫痫形成初期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:3.369±1.455,P=0.010),在慢性癫痫稳定形成期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:5.845±3.524,P=0.020)。KA组各时期的动物海马组织Wnt7a mRNA的表达相比较,癫痫形成初期及慢性期均较急性期显着增高(P<0.05),慢性期较癫痫形成初期增高但差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠海马组织中Wnt7a蛋白的表达无论在时间上还是在组别间差异均无统计学意义。结论 Wnt7a可能调控KA点燃颞叶癫痫大鼠的海马神经发生,参与颞叶癫痫的形成。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2017年06期）
王晶,殷亮,吕涌涛,冯肖亚[3]（2017）在《红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究》一文中研究指出目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型组再次进行分组,每组各10只。利用半定量RT-PCR法及Western bloting技术检测AK2 mRNA及蛋白在大鼠额叶及海马中的表达变化。结果致痫后额叶及海马组织中AK2 mRNA及蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.05);致痫后3 d组AK2 mRNA及蛋白含量达到高峰,致痫后1周逐渐降低(P<0.05)。结论 AK2可能参与癫痫的发生机制,为癫痫发病机制提供新的依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年21期）
齐宝奎,臧兆萍,李志茹,刘忠锦,杨晓华[4]（2017）在《内皮素-1在红藻氨酸致癫痫大鼠海马区的表达及依达拉奉的干预作用》一文中研究指出目的观察内皮素(ET)-1在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠海马的表达及依达拉奉对其影响。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分成5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,1次/12 h,正常组不注射任何药物。结果激光共聚焦显微镜观察,癫痫组ET-1的表达密度显着高于PBS组及正常组(P<0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达显着下降(P<0.05),治疗组1较治疗组2表达显着增高(P<0.05)。十二烷基硫酸钠、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析显示ET-1的相对分子质量为2 492 D,其在癫痫组的表达较正常组及PBS组显着增加,治疗组较癫痫组显着降低(均P<0.05),与激光共聚焦的结果相一致。结论 ET-1表达增加对癫痫后大鼠海马的神经元损伤具有细胞保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年09期）
施偲[5]（2017）在《红藻氨酸诱发内质网应激和线粒体障碍致神经元凋亡及褪黑素对神经元保护作用研究》一文中研究指出背景:红藻氨酸(Kainic acid,KA)通过激活谷氨酸受体产生神经兴奋性毒性,引起神经细胞凋亡。有研究报道,谷氨酸受体的过度激活可导致钙离子内流。钙离子是细胞内信号传导的重要调节分子,钙超载能够通过线粒体凋亡途径启动细胞凋亡。褪黑素具有抗细胞凋亡和神经细胞保护功能,可减少缺血再灌注模型中神经细胞凋亡。在本研究中,我们首先对KA诱导神经细胞凋亡的机制做初步探讨,然后检测褪黑素抗KA诱导神经细胞凋亡的抑制作用,并对其保护作用机制进行研究。目的:首先体外建立KA诱导小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)凋亡模型,观察褪黑素对KA诱导神经细胞凋亡的抑制作用,并对褪黑素抗神经细胞凋亡分子机制进行初步探讨,然后通过动物实验验证褪黑素对KA所致神经细胞凋亡的抑制效应。方法:建立KA诱导的N2a细胞凋亡模型,通过MTT、结晶紫染色和LDH释放量的检测,确定KA诱导N2a细胞凋亡的最佳给药剂量及褪黑素抗神经细胞凋亡的最佳给药剂量;通过western blotting检测KA和褪黑素对N2a细胞Caspase-12、Caspase-3、Caspase-9活性剪切体和细胞色素C的表达的影响;通过tunnel染色对褪黑素抗KA所致细胞凋亡效应进行验证。进一步检测KA和褪黑素对N2a细胞钙离子水平和calpain活性的影响;最后建立KA诱导神经元凋亡的动物模型,通过western blotting检测KA和褪黑素对海马神经元Caspase-12、Caspase-3、Caspase-9活性剪切体和细胞色素C的表达的影响;并通过尼氏染色检测海马区域神经元丢失情况。结果:MTT、LDH和结晶紫染色的结果显示,KA可引起N2a细胞存活率显着降低,且这一效应具有量效线性关系。由此确定KA的最佳给药剂量为50μM,给药时间为8 hrs。褪黑素可显着抑制KA引起的细胞毒性效应,提高细胞活力,减少LDH释放。通过MTT、结晶紫和LDH实验确定褪黑素最佳给药剂量为50μM,给药时间为 1 h。KA 可引起 Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3 活性剪切体表达明显上调,KA可显着促进细胞色素C的释放,说明KA能够诱导N2a细胞发生细胞凋亡。褪黑素对上述Caspase家族蛋白成员的表达均有显着抑制作用,且可显着下调细胞色素C的释放,表明褪黑素对KA诱导的N2a细胞凋亡有显着抑制作用。Tunnel染色的结果显示,KA可引起Tunnel染色阳性细胞率显着上升,褪黑素则可降低Tunnel染色阳性细胞率。这一结果证实了 KA的促N2a细胞凋亡作用,而褪黑素对KA的促细胞凋亡作用有抑制效应。通过检测细胞内钙离子浓度和calpain活性,结果显示:KA可引起N2a细胞内钙离子水平显着升高,并显着激活calpain的活性,褪黑素则可有效抑制KA导致的钙离子浓度升高和calpain的活化。KA诱导的动物模型实验结果显示,KA可诱导海马组织细胞色素C和Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3活性剪切体表达明显上调,而褪黑素可有效抑制上述蛋白的表达。尼氏染色的结果进一步证实,KA可引起海马区域尼氏小体丢失,而褪黑素可显着增加尼氏染色阳性细胞数量。结论:KA可诱导N2a细胞发生细胞凋亡;褪黑素对KA诱导的N2a细胞凋亡有显着抑制效应。褪黑素可能通过抑制KA诱导的钙超载和calpain的激活,发挥对KA所致细胞凋亡的保护作用。背景:在第一部分中,我们观察到,红藻氨酸(Kainic acid,KA)可通过钙超载和calpain的活化最终导致神经细胞凋亡。内质网是是细胞内蛋白质合成、转运、修饰的主要场所,参与了细胞内多种生化活动的调节。细胞内钙离子浓度异常升高可导致内质网应激(endoplasmicreticulum stress,ERS)的发生。内质网应激是细胞应对外界刺激的一种适应性反应,其主要目的是促进细胞内环境稳态的恢复,但过激的内质网应激可诱导细胞凋亡。有研究显示:神经兴奋性毒性可触发内质网应激。我们推测,KA通过诱发钙超载触发内质网应激,激活ERS介导的凋亡通路,进而导致神经细胞凋亡。在第一部分,我们观察到褪黑素可有效抑制Caspase-12的活化,我们推测,褪黑素可能通过改善内质网应激来发挥对KA所致细胞凋亡的抑制效应,进而抑制神经细胞凋亡。目的:探讨KA触发内质网应激致神经细胞凋亡的分子机制,并通过在细胞和动物模型探讨褪黑素通过抑制内质网应激缓解KA所致神经细胞凋亡的分子机制。方法:建立KA致N2a细胞凋亡模型,给予PBA,通过western blotting检测C-Caspase-12、GRP78、CHOP 和 calpain 的表达;检测 KA 和 PBA 对 N2a 细胞内钙离子水平及calpain活性的影响;建立KA所致神经细胞凋亡的细胞和动物模型,给予褪黑素,检测内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP和calpain的表达,并检测KA和褪黑素对海马calpain蛋白活性的影响,验证褪黑素对KA诱导的内质网应激所致神经细胞细胞凋亡的抑制作用。结果:实验结果显示,PBA可抑制KA诱导的GRP78、CHOP、C-Caspase-12和calpan表达上调,PBA也能抑制KA诱导的细胞内钙超载和calpan的活化;说明KA所致内质网应激可导致calpain的活化,诱导细胞凋亡。褪黑素可下调KA细胞模型GRP78、CHOP、C-Caspase-12和calpain表达,该结果在KA诱导的动物模型中得到了验证,表明褪黑素可通过抑制内质网应激,抑制calpain的活化,缓解内质网应激介导的神经细胞凋亡。结论:KA可通过触发内质网应激,上调calpain的表达,进一步激活calpain,从而激活内质网应激介导的细胞凋亡通路,导致神经细胞凋亡。褪黑素可通过抑制KA所致内质网应激和calpain的表达与活化,缓解KA所致神经细胞凋亡。背景:在第一部分,我们已经证实,红藻氨酸(Kainic acid,KA)能够诱导神经细胞凋亡。我们还观察到,褪黑素对KA诱导的神经细胞凋亡有抑制作用。线粒体相关的凋亡通路参与了 KA诱导的神经细胞凋亡过程。线粒体是细胞内供应ATP的细胞器,其功能障碍可诱发细胞凋亡。据文献报道,线粒体是一种长期处于分裂、融合运动状态的细胞器,其融合分裂平衡受到干扰可引起线粒体形态、结构异常,导致线粒体功能障碍进而引发细胞凋亡。我们推测KA可通过干扰线粒体正常分裂-融合运动引起形态功能异常,进而激活线粒体相关的细胞凋亡通路。在本文第一部分,我们证实褪黑素可抑制KA诱发的细胞色素C的释放和Caspase-9的激活。基于这一结果,我们推测褪黑素可能通过抑制线粒体碎片化来维持线粒体正常的形态结构和功能,发挥抗凋亡作用。目的:探讨KA对线粒体分裂融合动态、线粒体形态和功能的影响及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenyl butyrate acid,PBA)对KA诱导神经细胞的线粒体相关凋亡通路的抑制作用及可能分子机制;探讨褪黑素在KA诱导N2a细胞凋亡模型中对线粒体形态及功能的保护作用,并对褪黑素拮抗KA诱导神经细胞凋亡线粒体相关凋亡通路的分子机制进行深入探讨。方法:采用内质网应激抑制剂PBA处理KA诱导的N2a细胞,检测N2a细胞线粒体长度、数量、Mfn-2和C-Caspase-3蛋白的表达以及线粒体膜势能、ATP合成水平、ROS水平的影响;分别采用钙离子螯合剂BAPTA-AM和calpain抑制剂calpeptin处理KA诱导的N2a细胞,检测在BAPTA-AM和calpeptin作用下,线粒体融合蛋白Mfn-2、凋亡蛋白Caspase-3的表达以及线粒体数量、长度、膜势能和细胞ATP合成水平及ROS的产生水平;通过western blotting和real-time PCR检测KA和褪黑素对线粒体融合分裂蛋白Mfn-1、Mfn-2、OPA-1和Drp-1分别在蛋白水平和mRNA水平的表达;通过透射电镜观察KA和褪黑素对N2a细胞线粒体超微结构的影响;通过mito-tracker探针检测KA和褪黑素对线粒体的数量和平均长度的影响;检测KA和褪黑素对线粒体膜势能、细胞内ROS水平和ATP水平的影响。结果:通过检测PBA对KA诱导的N2a细胞线粒体长度、数量、Mfn-2和C-Caspase-3蛋白的表达以及线粒体膜势能、ATP合成水平、ROS水平的影响,结果显示:PBA可升高线粒体膜势能、提高ATP合成水平,并减少ROS的产生和堆积。PBA还能上调Mfn-2的含量,减少Caspase-3活性剪切体的表达,缓解KA所致线粒体碎片化,延长线粒体平均长度,增加线粒体数量,表明KA可导致N2a细胞触发内质网应激,并导致线粒体发生碎片化,线粒体功能发生障碍。钙离子螯合剂BAPTA-AM和calpain抑制剂calpeptin可有效抑制KA诱导的Caspase-3活化、提高细胞内Mfn-2水平,增加线粒体平均数量和平均长度,上调线粒体膜势能和ATP合成能力并减少ROS的产生,表明阻滞KA诱发的钙超载和calpain的活化可部分缓解KA导致的线粒体碎片化和功能障碍,抑制N2a细胞发生凋亡。进一步检测线粒体分裂融合蛋白Mfn-1、Mfn-2、OPA-1和Dip-1在蛋白水平和mRNA水平的表达,结果显示:KA可显着降低Mfn-2蛋白水平而褪黑素可部分逆转Mfn-2的表达下调。透射电镜结果显示:KA可引起N2a细胞线粒体肿胀、线粒体嵴断裂或消失。Mito-tracker探针染色结果显示:KA能引起线粒体数量减少、平均长度缩短,而褪黑素可改善KA引起的线粒体碎片化,延长线粒体平均长度并增加线粒体平均数量。KA可引起线粒体膜势能降低、细胞内ATP合成能力下降,ROS产生增加;而给予褪黑素可上调线粒体膜势能和线粒体ATP合成能力,降低细胞内ROS水平,这些结果表明褪黑素可通过抑制线粒体碎片化,保护线粒体功能,发挥对N2a细胞保护作用。结论:KA可通过钙超载和calpain活化引起线粒体过度分裂,造成线粒体碎片化,线粒体结构和功能发生紊乱,进而导致线粒体相关的凋亡通路激活,细胞发生凋亡。褪黑素可能通过抑制钙超载和calpain的激活,抑制线粒体碎片化,维持线粒体结构形态并保护线粒体功能,进而抑制KA诱发的N2a细胞凋亡。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
鲁建华[6]（2017）在《红藻氨酸致癫痫大鼠脑内炎症反应的研究》一文中研究指出目的通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。方法侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性发作后6小时、24小时、72小时、1周血清和脑脊液中IL-6的水平,并与对照组相比较。同时观察癫痫发作后神经元的病理变化。结果血清和脑脊液中IL-6水平在癫痫发作后6小时逐渐增加,24小时达高峰,以后逐渐下降。致痫24小时后出现大量神经元坏死。结论炎症反应参与了癫痫后神经元损伤。IL-6或许可作为癫痫脑损伤后的早期外周生化标志物。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2017年01期）
吴美玲,杨鑫杰,刘福荣,王昱植,陈丹娇[7]（2017）在《西罗莫司抗红藻氨酸诱发的未成年C57BL/6小鼠癫痫的有效剂量》一文中研究指出目的探索西罗莫司(Sir)治疗未成年小鼠癫痫的安全有效剂量及作用。方法 10日龄的C57BL/6小鼠单次ip给予卡莫酸(红藻氨酸,KA)12.0 mg·kg-1诱导癫痫,于造模后24 h隔天分别ip给予Sir 0.3,1.0和3.0 mg·kg-1直至3 d、7 d、3周、5周和6周,采用Western蛋白印迹法检测S6蛋白表达及其磷酸化水平,确定最低有效剂量。观察Sir最低有效剂量对学习记忆和生长发育的影响,其中Doublecortin(DCX)免疫荧光染色检测海马神经元发育,Morris水迷宫测定小鼠学习记忆水平,悬尾、O迷宫和新事物认知实验测定小鼠焦虑抑郁状态。结果 Western蛋白印迹结果显示,Sir 0.3 mg·kg-1对正常小鼠和KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化无显着影响,而1.0和3.0 mg·kg-1均可显着抑制KA致痫小鼠S6蛋白磷酸化(P<0.05)。选取Sir 1.0 mg·kg-1作为最低有效剂量。Sir 1.0 mg·kg-1对DCX表达和体质量无显着影响。Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠平台潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05),穿越平台象限次数明显下降(P<0.05),而Sir 1.0 mg·kg-1可显着逆转KA致痫模型小鼠学习记忆功能下降(P<0.05),且与正常对照组无显着差异。KA致痫模型小鼠在悬尾实验中显示悬尾不动时间明显上升(P<0.05),O迷宫实验中移动距离、开臂中停留时间以及新事物认知实验中与新事物的触碰时间、触碰频率、移动距离和速度明显缩短(P<0.05),而Sir1.0 mg·kg-1可显着逆转KA致痫模型小鼠的焦虑抑郁状态(P<0.05),且与正常对照组无显着差异。结论Sir 1.0 mg·kg-1对未成年期癫痫小鼠的m TOR信号通路异常激活和癫痫后共病形成有抑制作用,且不良反应轻微,为理想的给药剂量。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2017年01期）
臧兆萍,李志茹,刘忠锦,杨晓华,高巍巍[8]（2016）在《基质相互作用分子1在红藻氨酸致癫大鼠的表达及依达拉奉的干预作用》一文中研究指出目的观察基质相互作用分子(STIM)1在红藻氨酸(KA)致癫大鼠的表达及依达拉奉的干预作用。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分为5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗组),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗组)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,12 h一次,正常组不注射任何药物。结果用激光共聚焦显微镜观察,癫痫组STIM1的表达密度显着高于PBS组及正常组(P<0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达增高(P<0.05)。治疗组1较治疗组2表达增高(P<0.05)。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酯胺凝胶(SDS-PAGE)分析显示STIM1的相对分子质量分别46 k D,并且发现其在癫痫组的表达较正常组及PBS组增加,治疗组较癫痫组相比降低,所得结果与激光共聚焦的结果相一致(P<0.05)。结论 STIM1表达增加对大鼠癫痫后海马的神经元损伤具有细胞保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年23期）
杨扬,李力,刘卫平,费舟,黄本卿[9]（2015）在《不同种低氧施加方法对红藻氨酸诱导大鼠癫痫的影响》一文中研究指出目的观察不同低氧施加方法对癫痫大鼠脑保护作用的差别。方法使用免疫组化的方法观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)在海马部位的表达;使用水迷宫实验观察实验鼠的认知能力;使用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记技术(TUNEL)实验观察海马部位的神经元凋亡;使用免疫印迹实验观察HIF-1α蛋白在海马的表达。结果各种低氧施加方法均可抑制红藻氨酸(KA)诱导的大鼠海马部位的细胞凋亡,改善癫痫大鼠的生理机能,但低氧预处理的效果要好于低氧治疗,低氧预处理联合低氧治疗的效果是各组中最好的。结论本实验结果表明,因KA引起的大鼠癫痫,低氧处理可能具有脑保护作用。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2015年05期）
黄亮[10]（2015）在《亚低温处理对红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马HSP27、HSP70表达的影响》一文中研究指出目的:观察亚低温(Mild hypothermia)预处理以及治疗对癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)的干预效应及其与热休克蛋白27(Heat-shock protein 27,HSP27)和热休克蛋白70(Heat-shock protein70,HSP70)表达的关系,以探讨亚低温的抗癫痫机制。方法:(1)采用侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立癫痫持续状态动物模型。将135只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组(N组)、假手术组(F组)、癫痫持续状态模型组(SE组)、亚低温预处理组(MP组)、亚低温治疗组(MT组),各组再根据造模成功后动物处死时间再分为6h、12h、24h这3个观察亚组(n=9)。(2)采用HE染色观察海马组织中神经元细胞形态变化;用免疫组织化学技术检测海马组织中CA3区HSP27及HSP70的表达变化情况。结果:MP组及MT组大鼠癫痫发作级别及神经元损害较SE组降低。SE组3个亚组的大鼠海马组织中HSP27及HSP70表达较F组相对应各亚组明显增多(P<0.05);MP组及MT组中3个亚组大鼠海马组织中HSP27、HSP70的表达明显高于SE组相对应各亚组(P<0.05);F组与N组各亚组相比相关指标均无统计学差异(P>0.05);同组内6h、12h、24h叁个时间点HSP27、HSP70的表达呈上升趋势。结论:亚低温预处理、亚低温治疗有一定的抗癫痫持续状态作用,其抗癫痫持续状态的机制与减轻神经元的损害、减轻癫痫发作程度、上调HSP27、HSP70的表达有关。(本文来源于《桂林医学院》期刊2015-06-01）
红藻氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Wnt7a mRNA和蛋白在红藻氨酸(KA)致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的时间变化过程,明确Wnt7a是否参与颞叶癫痫海马神经发生。方法利用生后30天的雄性SD大鼠(哈尔滨医科大学附属第二医院动物室提供),经皮下注射KA制成颞叶癫痫动物模型后,应用Real-time PCR和Western blot技术检测KA后不同时期(急性期、自发性反复癫痫形成初期和慢性癫痫稳定形成期)实验组和生理盐水(NS)对照组(每组动物各六只)大鼠海马组织中Wnt7amRNA和蛋白的表达。结果 KA致痫后在颞叶癫痫形成过程中,各时期KA组动物海马组织Wnt7a mRNA的表达同相应时期NS组相比,在急性期显着下降(NS组:1.000±0.000,KA组:0.304±0.113,P<0.001),在自发性反复癫痫形成初期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:3.369±1.455,P=0.010),在慢性癫痫稳定形成期增高且差异有统计学意义(NS组:1.000±0.000,KA组:5.845±3.524,P=0.020)。KA组各时期的动物海马组织Wnt7a mRNA的表达相比较,癫痫形成初期及慢性期均较急性期显着增高(P<0.05),慢性期较癫痫形成初期增高但差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠海马组织中Wnt7a蛋白的表达无论在时间上还是在组别间差异均无统计学意义。结论 Wnt7a可能调控KA点燃颞叶癫痫大鼠的海马神经发生,参与颞叶癫痫的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红藻氨酸论文参考文献
[1].Kienzler-Norwood,F,Costard,L,Sadangi,C,Müller,P,Neubert,V.基于红藻氨酸和劳拉西泮联合给药的新型人类获得性颞叶癫痫动物模型[J].癫痫杂志.2019
[2].邱文娟,徐向平.Wnt7a在红藻氨酸致痫大鼠颞叶癫痫形成过程中的变化[J].中国生育健康杂志.2017
[3].王晶,殷亮,吕涌涛,冯肖亚.红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究[J].中国医药导报.2017
[4].齐宝奎,臧兆萍,李志茹,刘忠锦,杨晓华.内皮素-1在红藻氨酸致癫痫大鼠海马区的表达及依达拉奉的干预作用[J].中国老年学杂志.2017
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