导读:本文包含了肺动脉平滑肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺动脉,平滑肌,细胞,因子,受体,细胞核,高压。
肺动脉平滑肌论文文献综述
吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭[1]（2019）在《人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究》一文中研究指出目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着上调,NFATc2的表达和活性亦显着上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
徐启腾,宋敏[2]（2019）在《miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法:采用qRT-PCR检测合并肺动脉高压和肺动脉压正常的先天性心脏病患儿血清以及在常氧和缺氧培养条件下HPASMC中miR-130a的表达水平。对缺氧诱导的HPASMC转染miR-130a抑制剂(miR-130a抑制物组)或抑制剂对照(阴性对照组),未转染细胞作为空白对照组,采用qRT-PCR法检测转染效率,采用EdU法检测细胞增殖情况,采用Western blot法检测细胞中Wnt1和β-catenin蛋白表达水平。结果:与肺动脉压正常的先天性心脏病患儿比较,先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中miR-130a水平升高(P<0.001)。与常氧组相比,缺氧组HPASMC中miR-130a表达水平升高(P<0.001)。与空白对照组、阴性对照组比较,miR-130a抑制物组HPASMC中miR-130a表达水平降低,细胞增殖能力降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-130a能够抑制缺氧诱导的HPASMC增殖,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
朱飞宇,王洪巨[3]（2019）在《肺动脉高压与肺动脉平滑肌细胞钾通道》一文中研究指出肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种肺动脉疾病,其特点是血管收缩、肺阻力血管重构、原位血栓形成。虽然PAH的发病机制被认为是一个复杂的受多种因素影响的过程,但其组织病理学改变主要以肺血管重构为特点,而肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的减少在肺血管重构过程中起着关键作用。研究表明,增加PASMC的凋亡可以逆转肺血管重构和严重的PAH,其中PASMC上的钾通道对其凋亡和增殖起着至关重要的作用,大量证据表明PASMCs上的钾通道功能障碍是PAH的标志之一,本文拟对PASMCs上钾离子通道的研究进展作一综述。(本文来源于《实用心电学杂志》期刊2019年05期）
张婕,钱小平,陈超,管明[4]（2019）在《抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨含半胱天冬氨酸蛋白酶富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响。方法体外培养PASMCs,随机分为常氧组(A组)、缺氧组(B组)、小干扰RNA(siRNA)-ARC+缺氧组(C组)和siRNA-阴性对照+缺氧组(D组)。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测ARC在PASMCs中的表达,Western blot和RT-PCR法分别检测ARC、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达。结果 ARC在PASMCs内存在表达。随着缺氧时间的延长,ARC mRNA和蛋白表达均增加,并在24 h时达到峰值(P<0.05)。缺氧作用48 h后,与D组相比,C组PASMCs凋亡率以及Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达增加,而Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05)。结论 ARC参与调节缺氧状态下PASMCs凋亡过程,可作为研究PASMCs凋亡的基因靶点。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期）
韩俊丽,田红燕,刘亚,范粉灵[5]（2019）在《5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察5-羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞瞬时2受体电位通道(TRPC)/活化T细胞核因子(NFAT)蛋白表达的影响。方法取肺动脉平滑肌细胞,分别采用不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)5-HT、不同浓度(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L)的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林+10μmol/L 5-HT和不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)的TRPC抑制剂SKF96365+10μmol/L 5-HT进行处理。24 h后,检测各组细胞中TRPC1、TRPC6和NFATc3的蛋白表达水平。结果与0μmol/L 5-HT相比,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC1、TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。与0μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT比较,1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC6及NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。与0μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT比较,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT干预后TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论 10～100μmol/L的5-HT均可上调肺动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC6和NFATc3蛋白的表达水平,且应用一定浓度的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林或TRPC抑制剂SKF96365均可抑制5-HT对其中TRPC6和NFATc3蛋白的表达。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
张德信,胡劲松,李少军,张永红,王珂[6]（2019）在《PPAR-γ介导FAK在肺动脉平滑肌细胞迁移调控中的机制研究》一文中研究指出目的研究PPAR-γ、PDGF-βR及FAK在肺动脉平滑肌细胞迁移中的分子调控机制。方法分离大鼠肺动脉平滑肌细胞,培养至3-7代细胞用于实验。分为4组,CON组:常规培养细胞; PDGF-BB组:细胞同步化后加入PDGF-BB(20 ng/ml),刺激1 h后裂解细胞; Y15组:细胞同步化后加入PDGF-BB(20 ng/ml)预刺激1 h,再加入FAK抑制剂Y15(10μmol/L)刺激2 h后裂解细胞; ROSI组:细胞同步化后加入罗格列酮(10μmol/L)刺激1 h,再加入PDGF-BB刺激1 h后裂解细胞。裂解各组处理细胞,Western blot检测各组p-PDGF-βR、p-FAK(Tyr397)水平;划痕实验及Transwell方法比较细胞迁移能力。结果PDGF-BB组细胞迁移能力较CON组明显增强(77. 3%±4. 2%vs 61. 3%±3. 5%,P <0. 05),p-PDGF-βR、p-FAK(Tyr397)水平提高(2. 2±0. 12 vs 0. 93±0. 11; 1. 07±0. 08 vs 0. 39±0. 02,P <0. 05)。Y15组细胞迁移能力较PDGF-BB组明显降低(72. 7%±4. 7%vs 77. 3%±4. 2%,P <0. 05),p-PDGF-βR无明显变化(2. 0±0. 10 vs 2. 2±0. 12,P> 0. 05),p-FAK(Tyr397)水平降低(0. 48±0. 09 vs 1. 07±0. 08,P <0. 05)。ROSI组细胞迁移能力较Y15组差异无统计学意义(75. 3%±4. 04%vs 72. 7%±4. 70%,P> 0. 05),p-PDGF-βR水平降低(1. 25±0. 10 vs 2. 0±0. 10,P <0. 05); p-FAK(Tyr397)水平提高(0. 52±0. 07 vs 0. 48±0. 09,P <0. 05);而与PDGF-BB组比较,ROSI组细胞迁移能力(77. 3%±4. 2%vs 75. 3%±4. 04%)及p-PDGF-βR(2. 2±0. 12 vs 1. 25±0. 10)、p-FAK(Tyr397)水平(1. 07±0. 08 vs 0. 52±0. 07)均显着降低(P <0. 05)。Transwell迁移小室实验结果同划痕实验结果。结论 PPAR-γ/PDGF-βR/FAK(Tyr397)通路,可能是抑制肺动脉平滑肌细胞迁移机制之一。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
李涛,罗秀菊,王婀莉,李年生,张晓杰[7]（2019）在《丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的肺动脉高压是由肺血管系统发生病理变化引起肺血管重构的进行性疾病,可致肺动脉压升高,最终导致右心衰竭而死亡。丹参乙酸镁(MLB)具有抑增殖及抗氧化等多种药理作用,但MLB对肺动脉高压的作用仍尚不清楚。本研究探讨MLB对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型转化的影响及机制。方法健康SD雄性大鼠(180～220 g)24只,随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(每天5 mg·kg~(-1))组、低氧+MLB高剂量(每天15 mg·kg~(-1))组。低氧(10%O_2)3周构建大鼠肺动脉高压模型,检测右心室收缩压(RVSP)、肺血管重构和肺血管胶原沉积等指标;收集肺动脉检测表型转化和增殖的指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS和H_2O_2的含量。培养大鼠来源的原代PASMC),成功构建表型转化模型(3%O_2,48 h)后给予MLB(20μmol·L~(-1))或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L~(-1),阳性对照)检测PASMC中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测PASMC的表型转化和增殖指标;同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS、和H_2O_2的含量。结果 (1)低氧组大鼠RVSP明显升高,肺血管重构及胶原生成显着增加,给予MLB可剂量依赖性的延缓RVSP的升高和肺血管重构的增加,减少胶原的生成。(2)与常氧组相比,低氧组大鼠肺动脉中收缩型标志蛋白α-SMA和SM22α明显降低,合成型标志蛋白OPN及增殖标志蛋白cyclin D1显着增加。同时伴随着NOX2,NOX4及p-ERK的蛋白表达上调及ROS和H_2O_2的含量增加,给予MLB处理后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。(3)与在体结果相一致,MLB可显着延缓低氧导致的PASMC中α-SMA和SM22α表达降低,OPN及cyclin D1表达上调,MLB的作用与NOX的抑制剂VAS2870类似。(4) MLB或VAS2870可显着逆转低氧对NOX2,NOX4和p-ERK的蛋白表达和ROS和H_2O_2生成的影响。结论 MLB具有抑制肺动脉高压肺血管平滑肌细胞发生表型转化的作用,其机制涉及抑制NOX/ROS/ERK通路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌[8]（2019）在《低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨低浓度紫杉醇(PTX)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)外胶原沉积的作用及其机制。方法原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组(n=3)。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢmRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高(P<0.05);干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。[中国当代儿科杂志,2019,21(9):924-929](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年09期）
张婕,金泉,吴素玲,管明[9]（2019）在《siRNA沉默ARC对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞活力的影响》一文中研究指出目的利用小干扰RNA(siRNA)技术干扰大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)含胱冬肽酶富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)的表达,验证ARC在PASMCs活力变化中的作用。方法体外培养PASMCs,分为常氧组、缺氧组、siRNA-Negative+缺氧组、siRNA-ARC+缺氧组。采用CCK-8法检测细胞活力情况,免疫荧光染色法及Western blot检测ARC在PASMCs中的表达,RT-PCR法分别检测caspase-3、Fadd、Bcl-2、Bad mRNA表达。结果低氧下PASMCs活力较常氧下增加,并呈时间依赖性;与siRNA-Negative+缺氧组比较,siRNA-ARC+缺氧组的PASMCs活力受到抑制;siRNA-ARC+缺氧组PASMCs的caspase-3、Bad、Fadd mRNA表达较siRNA-Negative+缺氧组增加,而Bcl-2 mRNA表达较siRNA-Negative+缺氧组减少(P<0.05)。结论 ARC参与调控低氧下大鼠PASMCs生长,对PASMCs活力具有一定的增强作用,可能是促凋亡因子及抗凋亡因子共同作用的结果。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年16期）
何飞,沈亚青,徐俭朴,陈晔,王辉[10]（2019）在《保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响》一文中研究指出目的:探讨保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物(CSE)诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖抑制的干预作用。方法:原代培养大鼠远端PASMCs,分为5组:正常对照组、模型组(10%CSE)、空白血清组、低剂量含药血清组(10%CSE+10%含药血清)和高剂量含药血清组(10%CSE+20%含药血清)。MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期情况;WesternBlot法检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:CSE能刺激PASMCs细胞增殖(P<0.01,P<0.05),使细胞周期G1期百分比下降(P<0.01),S期的百分比增加(P<0.01),PCNA含量升高(P<0.01);保肺定喘汤含药血清能抑制CSE诱导的细胞增殖,升高细胞周期G1期百分比(P<0.01),降低S期的百分比及PCNA含量(P<0.01)。结论:保肺定喘汤含药血清能有效减轻CSE诱导PASMCs增殖,其机制可能通过抑制PASMCs的PCNA表达。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
肺动脉平滑肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法:采用qRT-PCR检测合并肺动脉高压和肺动脉压正常的先天性心脏病患儿血清以及在常氧和缺氧培养条件下HPASMC中miR-130a的表达水平。对缺氧诱导的HPASMC转染miR-130a抑制剂(miR-130a抑制物组)或抑制剂对照(阴性对照组),未转染细胞作为空白对照组,采用qRT-PCR法检测转染效率,采用EdU法检测细胞增殖情况,采用Western blot法检测细胞中Wnt1和β-catenin蛋白表达水平。结果:与肺动脉压正常的先天性心脏病患儿比较,先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中miR-130a水平升高(P<0.001)。与常氧组相比,缺氧组HPASMC中miR-130a表达水平升高(P<0.001)。与空白对照组、阴性对照组比较,miR-130a抑制物组HPASMC中miR-130a表达水平降低,细胞增殖能力降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-130a能够抑制缺氧诱导的HPASMC增殖,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺动脉平滑肌论文参考文献
[1].吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭.人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].徐启腾,宋敏.miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].朱飞宇,王洪巨.肺动脉高压与肺动脉平滑肌细胞钾通道[J].实用心电学杂志.2019
[4].张婕,钱小平,陈超,管明.抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用[J].江苏医药.2019
[5].韩俊丽,田红燕,刘亚,范粉灵.5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响[J].广西医学.2019
[6].张德信,胡劲松,李少军,张永红,王珂.PPAR-γ介导FAK在肺动脉平滑肌细胞迁移调控中的机制研究[J].山西医科大学学报.2019
[7].李涛,罗秀菊,王婀莉,李年生,张晓杰.丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌.低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[9].张婕,金泉,吴素玲,管明.siRNA沉默ARC对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞活力的影响[J].重庆医学.2019
[10].何飞,沈亚青,徐俭朴,陈晔,王辉.保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响[J].中华中医药杂志.2019
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