导读:本文包含了肌卫星细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电针,细胞,血清,肌纤维,信号,肌萎缩,委中。
肌卫星细胞论文文献综述
刘通,于佳妮,刘悦,邝伟川,陈欢[1]（2019）在《电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原及自噬蛋白Beclin 1表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针血清及10%胎牛血清对体外培养的原代肌卫星细胞干预12 h及24 h,CCK-8法检测各组细胞不同时间点的增殖情况,确定促进细胞增殖的最佳血清浓度。以无血清培养基培养原代肌卫星细胞12 h后,将细胞随机分为无血清组、10%胎牛血清组、最佳浓度电针血清组,分别加入相应浓度的血清。Western blot法检测不同血清干预12 h和24 h后原代肌卫星细胞中细胞增殖蛋白Myod及自噬蛋白Beclin 1的表达水平。结果:10%电针血清、20%电针血清、30%电针血清干预24 h后,肌卫星细胞增殖能力均优于10%胎牛血清(P<0. 01),但3个浓度电针血清之间的肌卫星细胞增殖能力无明显差异(P>0. 05),故取10%电针血清作为最佳浓度。Western blot结果显示:血清干预12 h后,无血清组肌卫星细胞中Myod及Beclin 1表达水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0. 05),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较干预前升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较干预前降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平降低(P<0. 01)。血清干预24 h后,无血清组Myod及Beclin 1表达水平较12 h时明显降低(P<0. 01),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较12 h时升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较12 h时降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod及Beclin 1表达水平均升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:饥饿条件下电针血清可改善肌卫星细胞的营养不良环境,抑制其凋亡趋势,促进肌卫星细胞增殖,这种作用可能是通过改善细胞的过度自噬实现的。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
朱正威,唐成林,李小宏,赵丹丹,杨之雪[2]（2019）在《电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足叁里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显着增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
黄于婷[3]（2019）在《电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌卫星细胞及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌卫星细胞及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:选用32只雄性Wistar大鼠。随机选取9只大鼠作为空白对照组(以下简称空白组)。除空白组外,其余大鼠均进行颈肌慢性损伤造模。将大鼠放置于特制的大鼠颈椎前屈位固定架中,使头颈部被固定在前屈位45°角,固定松紧度以不影响大鼠正常呼吸为度。固定架每次使大鼠颈椎前屈位固定的持续时间为5h,每天1次,反复造模3个月。造模结束后,在空白组与造模后的大鼠中分别随机选取2只大鼠,对大鼠颈后肌进行透射电镜检测,观察大鼠颈后肌的形态学变化。确认造模成功后,将剩余21只造模后大鼠,随机分为3组,每组各7只。分别命名为空白对照组、模型对照组(以下简称模型组)、模型美洛昔康组(以下简称美洛昔康组)、模型电针组(以下简称电针组)。电针组:首先制作松紧固定带固定大鼠,使大鼠保持固定位置不动,再根据《实验针灸学》结合动物解剖学的方法选取双侧“风池穴”,双侧风池穴针刺后连接韩氏经穴刺激仪,刺激的参数选用疏密波,电流2mA,频率2/100Hz,治疗时间25min,每日1次,连续治疗10天为1个疗程,2个疗程之间的间隔2天,共治疗2个疗程;美洛昔康组:灌胃干预,美洛昔康的使用量为0.7878mg/kg一天,治疗时间同电针组;模型组:不予治疗,余同电针组一致。干预疗程后,取各组大鼠颈后肌,在电镜下观察颈后肌形态学变化。采用免疫组织化学法,检测PCNA、MyoD、TLR4、MyD88、NF-κBp65的含量。探讨电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌卫星细胞及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,提出电针能够促进骨骼肌损伤后的再生与修复,且其机制有可能是通过介导TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的抗炎效应而实现的。结果:(1)电镜检测:空白组:肌丝的横截面以点状分布为主,肌节和肌浆膜无破裂,肌原纤维排列紧密,横纹明显,肌浆膜完整无破裂,肌核型态正常,核膜光滑,线粒体结构无异常且分布均匀。模型组:肌原纤维结构不连续且混乱,个别线粒体肿胀,少量的纤维和肌节断裂处,有空泡现象,肌间隙接近正常。电针组:肌原纤维清晰可见,肌丝横断面呈点状,肌节和肌浆膜完整,个别线粒体肿胀,其中少量与肌原纤维的断裂处有空泡。美洛昔康组:肌原纤维结构不连续且排列混乱,肌浆膜破裂,横纹明显,个别线粒体肿胀,其中少量与肌原纤维的断裂处有空泡。(2)免疫组织化学检测:与空白组相比,模型组中的PCNA及MyoD的阳性表达量较少,TLR4、MyD88、NF-κBp65的阳性表达量,显着增多,其差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,在电针组与美洛昔康组中PCNA及MyoD的蛋白表达量明显增加,TLR4、MyD88、NF-κBp65的蛋白表达量,呈明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)电针风池穴能上调肌纤维组织中肌卫星细胞表达量。(2)电针风池穴能下调肌细胞中的TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。(3)电针刺激能够抑制局部肌纤维细胞的炎性反应,促进损伤后骨骼肌的再生与修复进程。该机制可能是通过TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的调控,进而下调了TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白的阳性表达而实现。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
陈晨[4]（2019）在《PPAR-α调控fad3小鼠肌卫星细胞能量代谢机制研究》一文中研究指出N-3多不饱和脂肪酸(N-3 PUFA)在糖、脂与蛋白代谢中发挥重要作用,具有缓解胰岛素抵抗、抗炎症和保护心血管等作用。为研究N-3 PUFA在肌肉组织与肌细胞能量代谢中可能的作用机制,本试验以fad3转基因小鼠为材料,分析其肌肉、肝脏与脂肪组织中N-3PUFA组成变化;利用fad3转基因肌卫星细胞与添加外源DHA的对照组肌卫星细胞,分析N-3 PUFA对叁羧酸循环(TCA)关键调节酶基因表达的影响及对PPARs基因和蛋白表达的影响;利用PPAR-α激活剂或抑制剂研究对PPARs基因和蛋白表达及对TCA关键限速酶基因的影响;通过蛋白质谱、CHIP-seq等研究手段分析N-3 PUFA的作用机制。主要结果如下:(1)转基因小鼠的fad3基因呈组织特异性表达,肝脏和肌肉组织中显着表达,尤其降低了肌肉与肝脏中的短链与中链脂肪酸总量;fad3诱使N-3 PUFA含量增加,N-6 PUFA含量下降,促进N-6 PUFA转化为N-3 PUFA;(2)在fad3小鼠肌卫星细胞中,N-3 PUFA水平明显提升;(3)蛋白质谱数据显示,fad3转基因细胞和添加100ng/ml DHA的对照组细胞中的脂肪酸代谢能力增强,线粒体氧化磷酸化和叁羧酸循环(TCA)相关蛋白表达明显降低;(4)定量PCR结果表明,N-3 PUFA的增加使TCA相关基因如Idh2、Ogdh、Sdha和Mdh2的表达显着降低;(5)蛋白质谱发现,N-3 PUFA影响了PPAR蛋白通路,PPAR-α基因在fad3肌卫星细胞中的表达显着升高,而PPAR-β和PPAR-γ无明显变化;PPAR-α蛋白在fad3细胞或DHA的肌卫星细胞的表达显着降低,尤其是细胞核中的表达量明显减少,而PPAR-β和PPAR-γ无明显变化;(6)添加PPAR-α抑制剂MK886,抑制了PPAR-α表达,降低了TCA关键限速酶基因如Idh2、Ogdh、Sdha和Mdha2的表达;PPAR-α激活剂WY14643,提高PPAR-α蛋白表达,促进TCA关键限速酶表达的增加;(7)CHIP-seq结果表明,胞质内增多的N-3 PUFA会抑制PAPR-α与线粒体能量代谢相关基因的DNA序列的结合。上述结果表明,fad3催化体内N-6 PUFA转化为N-3 PUFA,显着提高体内N-3 PUFA含量,胞质内增多的N-3 PUFA抑制了PPAR-α与细胞线粒体能量代谢相关基因的DNA序列的结合,影响肌卫星细胞线粒体能量代谢。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-01）
许玥,陈玉佩,张佳怡,陈洁,白玉琢[5]（2019）在《电针“委中”大鼠血清对多裂肌卫星细胞成肌分化因子和周期蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针"委中"大鼠血清对大鼠腰多裂肌卫星细胞成肌分化因子MyoD、周期蛋白CDK4、P57和CyclinD表达的影响,从细胞周期角度分析电针"委中"血清促进损伤多裂肌再生修复的起效机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针"委中"组,每组8只。通过肌肉注射0.5%布比卡因制备多裂肌损伤模型,电针组选取"委中"穴进行电针治疗,每日1次,每次20 min,第4日收集血清。培养原代大鼠腰多裂肌卫星细胞,随机分为空白血清组、模型血清组、电针"委中"血清组、抑制剂血清组(电针"委中"血清中加PI3K抑制剂LY294002),以对应血清分别培养1 d,免疫印迹法检测肌卫星细胞MyoD、CDK4、P57和CyclinD蛋白表达。结果造模后,各血清组MyoD、CDK4和P57表达水平均显着升高(P <0.01);与模型血清组对比,电针"委中"血清组MyoD、CDK4升高(P <0.05或P <0.01)而P57显着降低(P <0.01);与电针"委中"血清组对比,加入LY294002抑制剂后MyoD、CDK4降低(P <0.05或P <0.01)而P57显着升高(P <0.01)。与空白血清组对比,电针"委中"血清组CyclinD升高(P <0.05),其他各组对比差异无统计学意义(P> 0.05)。结论电针"委中"血清可通过上调MyoD、CDK4的表达,并下调P57的表达,加速肌卫星细胞增殖的周期性进程,促进损伤多裂肌的良性修复。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年05期）
窦鸣乐[6]（2019）在《MyHC ⅡA/X-AS在猪肌卫星细胞分化与肌纤维类型组成中的作用》一文中研究指出肌肉是重要的动物产品之一,由不同类型的肌纤维组成,肌肉中不同类型肌纤维的组成比例决定了肉产品品质的优劣。肌纤维类型组成受到许多遗传因子的调控,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是其中重要的一类。LncRNA是一类大于200nt且不具有编码潜能的RNA,在生命体发生过程中发挥重要调控作用。本研究在关中黑猪中克隆并鉴定了II型肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)基因座的天然反转录本MyHCⅡA/X-AS lncRNA,并初步探究了其对猪肌肉生成过程中的调控作用。本文首先通过生物信息学软件结合RACE等实验克隆得到MyHCⅡA/X-AS lncRNA;随后检测该lncRNA在关中黑猪不同组织中的表达、亚细胞定位及与基因座基因表达相关性;随后检测MyHCⅡA/X-AS对肌卫星细胞增殖分化的作用;最后探究该lncRNA通过与miR-130b互作调控MyHC IIx表达,从而调控不同肌纤维类型的组成。获得主要结果如下:1.通过RT-PCR和在线数据库blast,检测到MyHCⅡA/X的反义链的表达,并命名为MyHCⅡA/X-AS,该转录本位于猪12号染色体,序列大小约4~5kb;通过qPCR检测,MyHCⅡA/X-AS lncRNA在肌肉组织中表达水平最高;核质分离RNA和FISH检测,该lncRNA主要存在于关中黑猪骨骼肌细胞质中;半衰期检测结果显示,MyHCⅡA/X-AS lncRNA稳定性高于MyHCⅡx;MyHC IIA/X-AS lncRNA随着成肌分化,表达量逐渐升高,且在猪生长后期也呈表达上升趋势;相关性表明MyHCⅡA/X-AS lncRNA的表达模式更接近快肌表达基因MyHCⅡx。2.在分离的猪肌卫星细胞中用siRNA抑制MyHCⅡA/X-AS lncRNA的表达,相对于对照组,细胞增殖相关基因Cyclin E、Cyclin D、PCNA的表达显着上调(P<0.05),cck-8检测细胞活力显着增加,EdU检测增殖阳性细胞数目显着增加(P<0.05);流式结果显示处理组的S期细胞数目显着高于对照组(P<0.05)。此外,MyHCⅡA/X-AS lncRNA的表达被抑制后,肌细胞分化相关基因MyHC、MyoG和MyoD的表达降低(P<0.05),免疫荧光结果显示肌卫星细胞分化和融合指数显着降低(P<0.05)。3.在线软件预测MyHCⅡA/X-AS lncRNA有miR-130b的吸附位点,双荧光素报告载体系统验证这一结果;在肌卫星细胞中过表达miR-130b后,肌肉分化标志基因MyHC、MyoG表达显着降低(P<0.05),免疫荧光结果显示过表达组肌管数目显着低于对照组,多核肌管占总肌管数目比例降低(P<0.05),揭示该miRNA抑制肌细胞的分化和融合能力。4.通过多个在线软件预测miR-130b的靶基因,求交集共得584个靶基因,KEGG及GO功能分析筛选得到和成肌分化相关靶基因MyHC IIx,双荧光素报告载体系统实验,验证了miR-130b与MyHC IIx存在互作。在肌纤维类型不同的背最长肌和半腱肌中检测MyHCⅡA/X-AS/miR-130b/MyHC IIx的表达,MyHCⅡA/X-AS和MyHC IIx在快肌中的表达显着高于慢肌,miR-130b则相反;表达相关性分析结果显示MyHCⅡA/X-AS和MyHC IIx表达正相关,与miR-130b表达负相关;在肌卫星细胞中抑制MyHCⅡA/X-AS lncRNA和过表达miR-130b后显着抑制快肌相关基因的表达并促进慢肌相关基因的表达(P<0.05)。综上所述,MyHCⅡA/X-AS lncRNA主要存在于关中黑猪骨骼肌的细胞质中,稳定性较高且与基因座基因表达相关;MyHCⅡA/X-AS lncRNA可以吸附miR-130b,miR-130b调控肌卫星细胞的生长过程;MyHCⅡA/X-AS/miR-130b/MyHC IIx参与不同肌纤维类型组成的调控。研究结果为肌肉发育相关lncRNA的探索提供了研究基础,也为猪肉品质性状选育提供了理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
陈茂,洪莉,李素廷,王琳琳[7]（2019）在《肌卫星细胞与其微环境作用及其活化增殖相关通路的研究进展》一文中研究指出肌卫星细胞(SC)是位于骨骼肌基膜与肌纤维细胞膜之间的肌源性干细胞,在刺激因素干预下能够分化形成成熟的肌纤维或者融入受损的肌组织,在骨骼肌的生长、损伤修复、功能维持以及组织再生过程中有着重要作用。随着分子生物学的研究进展,越来越多的研究表明SC与其微环境的相互作用以及相关信号通路的激活是肌肉损伤后再生修复过程的关键。本文就SC与其微环境的相互作用、增殖活化相关的经典信号通路以及临床应用前景进行综述,以期推动更有针对性和准确性的临床应用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
谢慧,唐成林,赵丹丹,罗翱,吴梦佳[8]（2019）在《电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足叁里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年03期）
刘通,于佳妮,刘悦,陈欢,邝伟川[9]（2019）在《去血清饥饿条件下肌卫星细胞增殖及自噬蛋白LC3、Beclin1的表达》一文中研究指出背景:自噬可促进低氧环境下肌卫星细胞的存活,然而基于自噬有明显的时效性,不同时间的自噬水平与肌卫星细胞增殖能力间的关系如何未见探讨。目的:探讨不同时间去血清饥饿对大鼠肌卫星细胞增殖能力及自噬微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)及Beclin1表达的变化。方法:原代分离培养雄性SD大鼠(广州中医药大学动物实验中心提供,体质量约120 g)多裂肌卫星细胞,取第3代细胞,培养至对数生长期后,分别设置正常血清组(体积分数10%胎牛血清)、空白血清(仅含培养基,无胎牛血清)6 h组、空白血清12 h组、空白血清24 h组,CCK-8检测各组细胞的增殖情况,并采用Western-blot法和RT-PCR法检测LC3及Beclin1蛋白及基因的表达。结果与结论:(1)细胞增殖能力:空白血清诱导12 h后细胞增殖能力较正常血清组及诱导6 h时下降(P <0.01),诱导24h后细胞增殖能力较诱导12h下降(P<0.05);(2)LC3及Beclin1蛋白及基因的表达:空白血清诱导6 h后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白及基因的表达较正常血清组明显升高(P <0.05),诱导12 h及诱导24 h后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较诱导6 h时明显升高(P <0.01),Beclin1的表达较诱导6 h时升高(P <0.05),LC3及Beclin1基因的表达较6 h均升高(P <0.05);(3)结果证实,去血清饥饿可以诱导肌卫星细胞发生自噬,自噬在去血清早期(12 h内)可保护细胞的增殖能力,12 h后细胞可出现过度自噬,不利于细胞的增殖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
赵丹丹,唐成林,黄思琴,罗翱,张安宁[10]（2019）在《电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响》一文中研究指出目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只。采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模1周后电针组取大鼠术侧"足叁里""环跳"穴予电针治疗,每次10min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周。称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显着降低(P<0.05)。模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显着减小(P<0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显着升高(P<0.05)。造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P<0.01),而Myh2、Myh1和Myh7mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);3组间Pax7mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预大鼠"足叁里""环跳"穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年01期）
肌卫星细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足叁里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显着增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌卫星细胞论文参考文献
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