导读:本文包含了腺苷激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰岛β细胞
腺苷激酶论文文献综述
MAKAWI,AHMED,ABDALHAMID,OSMAN[1]（2019）在《腺苷激酶在小鼠胰岛β细胞增殖和再生中的作用》一文中研究指出导论:产生胰岛素的胰岛β3细胞绝对或相对缺乏都会影响1型和2型糖尿病的产生与发展。然而,人类的胰岛β细胞的增殖期时间较短,正常情况下在童年期后结束。因此,糖尿病患者在胰岛β细胞损伤后自身往往无法进行代偿。因此,人们对寻找能在不同糖尿病病理状态下增加β细胞增殖的药物十分感兴趣。最近的药理研究表明,胰腺β细胞增殖增加可能是由于腺苷激酶(adk)的特异性抑制。然而,在生理条件下或病理环境下,胰腺β细胞中adk功能的基因学证据仍然缺之。研究目标;本研究的目的是探讨胰腺β细胞的腺苷激酶条件性缺失对活体内葡萄糖调节稳态、β细胞增殖、β细胞再生和β细胞质量恢复的各方面作用。研究方法;携带双侧插入loxp片段的Adk基因的小鼠与ins2-cre小鼠杂交,获得胰腺β细胞adk缺乏小鼠(Ins2-Cre+/-Adkfl/fl)。对小鼠进行了不同的体内处理,之后处死小鼠,获得血浆和组织样本。进行了Western Blotting、免疫荧光、RT-PCR、ELISA和葡萄糖代谢试验并得到了结果。研究结果:结果表明,Ins2-Cre+/-Adkfl/fl的小鼠幼年期葡萄糖代谢(p值≤0.001),β3细胞增殖情况和β细胞量(p值≤0.01)都得到了改善,但小鼠成年后在生理条件下表现的活性正常。此外,Ins2-Cre+/-Adkfl/fl小鼠对链脲霉素(STZ)诱导的高血糖和胰腺ββ细胞损伤的抵抗力更强,表现为β细胞再生显著增加(p值≤0.01)。结论:总之,我们的研究表明,腺苷激酶对胰腺β3细胞功能有负面影响。我们的研究提供了遗传证据,表明特异性抑制胰岛β细胞Adk基因具有抗糖尿病治疗的潜力。胰岛素分泌和糖耐量增加反映了葡萄糖稳态的改善。这是β细胞质量增加和β细胞扩增的结果。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-22）
刘燕华[2]（2017）在《腺苷激酶在肝癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:研究腺苷激酶(Adenosine kinase,ADK)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,并分析其与HCC临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫印迹及免疫组织化学方法检测ADK在HCC组织中的表达情况,并分析其表达和临床病理特征间的相关性。通过Kaplan-Meier法、多因素分析ADK和HCC患者预后的关系。结果:ADK在HCC组织中的表达低于癌旁组织,ADK的表达和组织学分级(P=0.001)、肿瘤大小相关(P=0.024),和其他的临床病理特征无相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存率曲线表明ADK在HCC中的低表达与患者总生存率的降低显着相关,多因素分析提示ADK是HCC患者一个独立的预后因子。结论:ADK在HCC组织中低表达,是HCC患者一个独立的预后因子,有望成为HCC治疗新的靶点。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2017年06期）
王雄飞,李天富,栾国明[3]（2017）在《腺苷激酶在Sturge-weber综合征致痫患者的过度表达》一文中研究指出背景Sturge Weber综合征(SWS)是一种由GNAQ基因突变造成的软脑膜毛细血管静脉畸形疾病。但Sturge weber综合征致痫原因尚未可知,而腺苷激酶过度表达被认为是一种典型癫痫病理特征。我们推测腺苷激酶异常表达在SWS导致的难治性癫痫患者致痫过程中起重要作用;方法通过免疫组织化学技术,比对对照组皮层标本与SWS患者皮层标本,探索腺苷激酶皮层表达情况;结果本研究发现患者病灶区域(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
郭升,殷闯,谭军[4]（2017）在《腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠84只,随机分为对照组、假手术组、模型组、ABT-702组,每组21只,所有大鼠在再灌注后进行神经功能缺失评分,每组选取6只进行TTC染色检测梗死体积;各组再随机选取9只分为3个亚组,在不同时间点通过HPLC法检测脑组织腺苷含量;最后各组再随机选取6只通过PCR法检测Beclin1的表达。结果 ABT-702组神经缺失功能评分低于模型组;模型组及ABT-702组在再灌注后TTC染色均有梗死灶形成,但ABT-702组的梗死体积明显低于模型组;各组脑组织中均检测出腺苷,但ABT-702组的含量明显高于其它各组;通过PCR法检测发现各组均有自噬蛋白Beclin1的表达,但ABT-702组表达量更大。结论 ABT-702对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调体内腺苷含量并增强自噬作用,从而减轻脑组织及神经元损伤的程度。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年07期）
叶秋莹[5]（2017）在《基于破骨细胞功能探讨腺苷激酶敲除小鼠和贞术调脂胶囊对骨代谢的影响》一文中研究指出【目的】我们在构建髓性单核细胞敲除腺苷激酶(Adenosine Kinase,ADK)的小鼠过程中,与对照组小鼠相比,显示体重明显下降。因此,我们将利用髓性单核细胞系特异性敲除ADK小鼠进行破骨细胞(osteoclast,OC)分化和骨吸收功能的研究,探讨髓性单核细胞敲除ADK对骨代谢的影响。同时在建立的破骨细胞体外培养体系下,评价贞术调脂胶囊(FTZ)对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响。【方法】1.髓性单核细胞敲除ADK小鼠的鉴定方法选取杂交繁殖后的子代鼠尾进行PCR基因型分析鉴定,筛选出ADKf/f、ADKf/flysmcre/cre、ADKf/flysmcre/+叁种基因敲除小鼠。采用Western-blot技术检测不同基因型小鼠原代巨噬细胞ADK蛋白的表达量。2.体外破骨细胞分化及骨吸收功能检测方法利用ADKf/f、ADKf/flysmcre/cre、ADKf/flysmcre/+叁种基因敲除小鼠,体外获取分离小鼠的原代骨髓单核细胞,在M-CSF和RANKL的刺激下诱导培养破骨细胞,同时收集野生型BL/6J小鼠原代骨髓单核细胞并给予ADK抑制剂(ABT-702)干预,进行抗酒石酸酸性磷酸酶特异性Trap染色、骨吸收实验、骨代谢功能相关TRAP、NFATc1、c-Fos、MMP-9、Cts K、c-Src、CTR基因RT-PCR检测,评价髓性单核细胞敲除ADK对体外破骨细胞分化及骨吸收功能的作用。3.基因型小鼠骨形态计量学检测方法比较4月龄ADKf/f、ADKf/flysmcre/cre、ADKf/flysmcre/+雄性小鼠的体重、股骨湿重;收集胫骨上、中段组织,采用HE染色观察小鼠骨组织病理形态学改变,通过骨组织静态学分析系统分析小鼠体内骨量的变化。4.FTZ对体外破骨细胞分化和骨吸收的影响利用已建立的破骨细胞体外培养体系,收集野生型BL/6J小鼠原代骨髓单核细胞,并添加大鼠含药血清干预,进行抗酒石酸酸性磷酸酶特异性TRAP染色、骨吸收实验、骨代谢功能相关TRAP、NFATc1、c-Fos、MMP-9、Cts K、c-Src、CTR基因RT-PCR检测,评价FTZ对破骨细胞分化和吸收功能的作用。【结果】1.ADKf/flysmcre/cre小鼠ADK的敲除效率比ADKf/fLysmcre/+小鼠、ADKf/f小鼠高。(1)PCR检测鼠尾基因型鉴定结果:ADK纯合子条带为360bp;ADKf/f小鼠在350bp处有1条清晰条带,ADKf/flysmcre/cre小鼠在700bp处有一条清晰条带,ADKf/flysmcre/+小鼠在350bp、700bp处有两条条带。(2)Western blot检测髓性单核细胞ADK蛋白水平结果:与ADKf/f组相比较,ADKf/fLysmcre/cre组ADK蛋白表达水平降低69.77%(P<0.01),ADKf/fLysmcre/+组ADK蛋白表达水平降低36.83%(P>0.05)。2.髓性单核细胞敲除ADK小鼠体外破骨细胞分化增多,骨吸收功能增强。(1)髓性单核细胞敲除ADK小鼠增加了破骨细胞分化:不同基因型小鼠体外破骨细胞培养结果发现,与ADKf/f组相比,ADKf/fLysmcre/cre组的破骨细胞数量较多,具有显着性差异(P<0.01);但ADKf/f Lysmcre/+组的破骨细胞数量无明显变化(P>0.05);与ADKf/fLysmcre/cre组相比,ADKf/fLysmcre/+组的破骨细胞数量有显着性差异(P<0.01)。ABT-702干预破骨细胞培养结果发现,分别与control组、5%Et OH组相比,100n M组的破骨细胞数量较多,有显着性差异(P<0.01)。破骨细胞分化相关基因RT-PCR检测结果,相比于ADKf/f组,ADKf/fLysmcre/cre组的TRAP(P<0.01)、NFATc1(P<0.05)基因表达量增加;c-Fos基因表达量无差异(P>0.05),但ADKf/f Lysmcre/+组上述基因无明显变化(P>0.05);与ADKf/f Lysmcre/cre组相比,ADKf/fLysmcre/+组的TRAP和NFATc1基因表达量有统计学差异(P<0.05),c-Fos基因表达量无差异(P>0.05)。ABT-702干预破骨细胞分化相关基因RT-PCR结果显示,相比于5%Et OH组,100n M组的TRAP、NFATc1的m RNA基因表达量增多,具有统计学差异(P<0.05);c-Fos基因表达量无显着性差异(P>0.05)。(2)髓性单核细胞敲除ADK增强了破骨细胞吸收功能:不同基因型小鼠体外破骨细胞骨吸收实验结果发现,与ADKf/f组相比,ADKf/fLysmcre/cre组培养的破骨细胞的骨陷窝面积显着增大(P<0.01)和数量增多(P<0.05),ADKf/f Lysmcre/+组的破骨细胞骨陷窝面积和数量比较,无明显变化(P>0.05);与ADKf/f Lysmcre/cre组相比,ADKf/f Lysmcre/+组的破骨细胞骨陷窝面积和数量均具有显着性差异(P<0.01)。ABT-702干预破骨细胞骨吸收实验结果发现,与5%Et OH组相比,100n M骨陷窝面积增大和数量增多,有显着性差异(P<0.01)。破骨细胞吸收功能相关基因RT-PCR检测结果,相比于ADKf/f组,ADKf/fLysmcre/cre组的MMP-9、Cts K、CTR基因表达量增多,具有显着性差异(P<0.01),c-Src基因表达量无显着性差异(P>0.05),ADKf/f Lysmcre/+组的Cts K基因表达量有统计学差异(P<0.05);与ADKf/f Lysmcre/cre组相比,ADKf/f Lysmcre/+组的MMP-9、Cts K、CTR基因表达量具有统计学差异(P<0.05)。ABT-702干预破骨细胞骨吸收相关基因结果显示,相比于5%Et OH组,100n M组的MMP-9(P<0.01)、Cts K(P<0.05)基因表达量增多,但c-Src、CTR基因表达量无明显变化(P>0.05)。3.髓性单核细胞敲除ADK小鼠体内骨量的变化相比于ADKf/f小鼠,ADKf/flysmcre/cre小鼠体重和股骨湿重最轻,具有显着性差异(P<0.01),ADKf/flysmcre/+小鼠无明显变化(P>0.05);与ADKf/f Lysmcre/cre小鼠相比,ADKf/fLysmcre/+小鼠体重和股骨重量均有显着性差异(P<0.01)。ADKf/f组松质骨部分骨小梁丰富呈浅紫粉红色,结构致密粗实,连续性好呈网状,ADKf/fLysmcre/cre组骨小梁明显减少,排列稀疏,断裂状,ADKf/fLysmcre/+组骨小梁结构介于两组间,骨小梁细长,部分断裂。骨组织静态参数结果显示,ADKf/flysmcre/cre小鼠分别与ADKf/f小鼠、ADKf/flysmcre/+小鼠相比,%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N、%Ob.S/BS、Ob.N/BS、Tb.Sp、%Oc.S/BS、Oc.N/BS均有统计学差异(P<0.01;P<0.05)。同样,胫骨中段分析,ADKf/f Lysmcre/cre组与其余两组计较,%Ct.Ar、%Ma.Ar参数变化明显(P<0.01)。4.FTZ抑制了破骨细胞分化和吸收功能不同浓度剂量对破骨细胞有不一样的抑制作用,与control组相比,Alendronate组、FTZ-H组和FTZ-M组的破骨细胞数量(P<0.01)、骨陷窝面积(P<0.05)和骨陷窝数量均减少(P<0.01),比FTZ-L组的破骨细胞数量少(P<0.05)和骨陷窝数量少(FTZ-H组P<0.01;FTZ-M组P<0.05);与Alendronate组相比,FTZ-L组的骨陷窝数量具有显着性差异(P<0.01)。破骨细胞分化相关基因RT-PCR结果显示,相比于control组,FTZ-H组的TRAP、NFATc1基因表达量明显降低(P<0.05),c-Fos基因表达量无统计学意义(P>0.05)。骨吸收相关基因表达检测结果显示,与control组相比,FTZ-H组MMP-9基因表达量下降,具有统计学差异(P<0.01),Cts K、c-Src、CTR基因表达量无明显变化(P>0.05)。【结论】1、髓性单核细胞敲除ADK小鼠增强了破骨细胞分化功能。2、髓性单核细胞敲除ADK小鼠增强了破骨细胞吸收功能。3、髓性单核细胞细胞敲除ADK小鼠显示骨量下降,骨结构异常。4、FTZ改善骨质疏松通过抑制破骨细胞的分化和吸收功能。(本文来源于《广东药科大学》期刊2017-05-01）
魏园园[6]（2017）在《腺苷激酶抑制剂对大鼠脑组织局灶性缺血再灌注损伤早期氧化应激和神经元凋亡的影响》一文中研究指出背景腺苷是脑缺血性损伤的情况下的急性内源性神经保护剂,腺苷激酶(adenosine kinase,ADK)是调节腺苷水平的关键酶,ADK的表达水平在中风后也是内源性调节,并且其表达量中风发作后下降,从而加强腺苷水平,因此,在大脑对中风诱发损伤的易感性中ADK的表达水平可能具有关键作用。腺苷激酶抑制剂(ABT-702)是一种有效的、腺苷竞争可逆的腺苷激酶抑制剂,通过在药理学水平抑制ADK的表达水平将是本实验研究的重点。我们建立大鼠局灶性缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在治疗时间窗内早期给予ABT-702干预,观察ABT-702对缺血再灌注损伤早期氧化应激和神经细胞凋亡的影响。目的观察腺苷激酶抑制剂对大鼠脑组织局灶性缺血再灌注损伤早期氧化应激和神经元凋亡的影响。方法1.健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠60只,体重(250~300g)。随机分为3组,假手术组(sham-operated,Sham组),缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),ABT-702干预组(ABT-702组),其中将IR组和ABT-702组按照恢复灌注的时间点分为2个亚组,即IR 2h组、IR 6h组、ABT-702 2h组,ABT-702 6h组,每组12只。2.用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,脂质过氧化物产物丙二醛(malonydialdehyde,MDA)含量及凋亡因子Caspase3活性。3.数据以((x|-)±s)形式表示,采用SPSS 22.0统计软件对数据进行单因素方差分析(one-way ANOVA),组间两两比较采用最小显着差(LSD-t)检验,检验水平α=0.05表示有统计学意义,比较各组间SOD活性、MDA含量及Caspase 3活性的变化。结果1.与Sham组相比,IR组随灌注时间延长,SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐增加,Caspase 3活性逐渐增强;2.ABT-702干预组与IR组在2h、6h相比,ABT-702明显增强了SOD活性(P<0.05),减少了MDA生成量(P<0.05);3.ABT-702干预组与IR组在2h时间点相比,Caspase 3的活性降低不明显(P>0.05),在6h时间点显着降低(P<0.05)。结论1.随缺血再灌注时间的延长,大鼠脑组织氧化损伤越严重,神经元凋亡越多;2.腺苷激酶抑制剂在大鼠脑组织局灶性缺血再灌注损伤早期可能通过抑制自由基的产生,发挥一定的抗氧化作用;3.腺苷激酶抑制剂能减轻缺血半暗带区神经元的凋亡,对脑组织缺血再灌注损伤早期起到保护作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2017-04-01）
汪六庆,周银娣,徐海红[7]（2016）在《抗弓形虫腺苷激酶IgY的制备及理化性质的研究》一文中研究指出目的制备抗重组刚地弓形虫腺苷激酶(AK)的抗体IgY,对IgY进行特异性鉴定,并用间接ELISA的方法进行滴度、耐热、耐酸、耐碱、耐胃蛋白酶等理化性质的研究。方法利用弓形虫AK蛋白,免疫产蛋母鸡,制备并纯化抗AK的卵黄抗体IgY,SDS-PAGE和Western blot进行特异性分析,间接EILSA进行滴度和理化性质的检测。结果 SDS-PAGE检测IgY分子量与理论值一致;Western blot显示制备的IgY为抗AK的特异性IgY;二喹啉甲酸(BCA)法测浓度为4.25 mg/ml;间接ELISA检测滴度为1∶1×10~5;耐热,温度80℃时作用5 min不降解;耐碱,pH为8.5时,作用120 min不降解;30%岩藻糖可以完全抑制在pH等于3时的迅速降解;37℃胃蛋白酶作用120 min不降解。结论本研究成功制备并鉴定了抗AK的IgY,IgY具有滴度和浓度高、耐热、耐酸、耐碱、耐胃蛋白酶的性质,为下一步的研究提供了理论依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2016年08期）
杨月嫦,刘振宇,张照环,庄建华,赵忠新[8]（2015）在《马来酸桂哌齐特对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤U251细胞腺苷激酶的影响》一文中研究指出目的观察马来酸桂哌齐特(CM)对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤U251细胞腺苷激酶(ADK)表达水平的影响,探讨CM是否可通过影响细胞内ADK表达水平而实现其神经保护作用。方法 2013年2月—2014年6月,将人脑胶质瘤U251细胞铺到6孔板,1孔为1组,分别为胎牛血清(FBS)+0.9%氯化钠溶液对照组(C组)、FBS+CM 0.5 mg/ml组(C+0.5组)、FBS+CM 1.5 mg/ml组(C+1.5组)、血清剥夺(SD)+0.9%氯化钠溶液对照组(SD组)、SD+CM 0.5 mg/ml组(SD+0.5组)、SD+CM 1.5 mg/ml组(SD+1.5组),进行正常体外细胞培养或SD体外缺血模式培养。提取细胞蛋白、RNA,采用Western blotting法检测人脑胶质瘤U251细胞ADK表达水平,RT-PCR法检测人脑胶质瘤U251细胞ADK mRNA表达水平。结果 6组ADK表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SD+0.5组ADK表达水平低于C组(P<0.05)。6组ADK mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SD+0.5组ADK mRNA表达水平低于C组、SD+1.5组(P<0.05)。结论 SD体外缺血模式培养下,CM在一定浓度范围内可能通过增强人脑胶质瘤U251细胞的ADK表达抑制作用来实现其神经保护作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年33期）
张娜,周青,郭煜晨,朱遂强,康慧聪[9]（2015）在《腺苷激酶基因修饰的骨髓间充质干细胞移植的抗癫痫作用及其与GABA-ARα1的关系》一文中研究指出目的:目前已有研究表明腺苷激酶基因修饰的骨髓间充质干细胞可分泌腺苷,且抑制性神经调质腺苷具有抗癫痫作用。但仅在电刺激癫痫模型和海人酸癫痫模型中得到证实,在其他癫痫模型中的作用研究甚少。本研究探讨腺苷激酶基因修饰的骨髓间充质干细胞移植在锂-匹罗卡品癫痫模型中的抗癫痫作用和神经元保护作用及其(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
王颖颖,李飞飞,杨书云,沈勤[10]（2014）在《腺苷激酶在乳腺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨腺苷激酶(Adenosine kinase,ADK)在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫印迹方法检测8对乳腺癌组织和对应癌旁组织中ADK的蛋白表达水平;免疫组织化学方法分析79例乳腺癌组织中ADK的表达;χ2检验分析ADK表达与临床病理因素之间的关系。结果:乳腺癌组织中ADK的蛋白表达明显高于对应癌旁组织。免疫组织化学结果显示ADK的表达在不同病理分级乳腺癌患者中差异有统计学意义(P<0.05),与其他病理因素无明显相关性(P>0.05)。结论:ADK在乳腺癌组织中表达上调,提示ADK可能成为乳腺癌潜在的标志物及治疗靶点。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2014年06期）
腺苷激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究腺苷激酶(Adenosine kinase,ADK)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,并分析其与HCC临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫印迹及免疫组织化学方法检测ADK在HCC组织中的表达情况,并分析其表达和临床病理特征间的相关性。通过Kaplan-Meier法、多因素分析ADK和HCC患者预后的关系。结果:ADK在HCC组织中的表达低于癌旁组织,ADK的表达和组织学分级(P=0.001)、肿瘤大小相关(P=0.024),和其他的临床病理特征无相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存率曲线表明ADK在HCC中的低表达与患者总生存率的降低显着相关,多因素分析提示ADK是HCC患者一个独立的预后因子。结论:ADK在HCC组织中低表达,是HCC患者一个独立的预后因子,有望成为HCC治疗新的靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷激酶论文参考文献
[1].MAKAWI,AHMED,ABDALHAMID,OSMAN.腺苷激酶在小鼠胰岛β细胞增殖和再生中的作用[D].山东大学.2019
[2].刘燕华.腺苷激酶在肝癌中的表达及临床意义[J].湖北医药学院学报.2017
[3].王雄飞,李天富,栾国明.腺苷激酶在Sturge-weber综合征致痫患者的过度表达[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[4].郭升,殷闯,谭军.腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制[J].中风与神经疾病杂志.2017
[5].叶秋莹.基于破骨细胞功能探讨腺苷激酶敲除小鼠和贞术调脂胶囊对骨代谢的影响[D].广东药科大学.2017
[6].魏园园.腺苷激酶抑制剂对大鼠脑组织局灶性缺血再灌注损伤早期氧化应激和神经元凋亡的影响[D].新乡医学院.2017
[7].汪六庆,周银娣,徐海红.抗弓形虫腺苷激酶IgY的制备及理化性质的研究[J].热带医学杂志.2016
[8].杨月嫦,刘振宇,张照环,庄建华,赵忠新.马来酸桂哌齐特对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤U251细胞腺苷激酶的影响[J].中国全科医学.2015
[9].张娜,周青,郭煜晨,朱遂强,康慧聪.腺苷激酶基因修饰的骨髓间充质干细胞移植的抗癫痫作用及其与GABA-ARα1的关系[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[10].王颖颖,李飞飞,杨书云,沈勤.腺苷激酶在乳腺癌中的表达及临床意义[J].南通大学学报(医学版).2014
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