导读:本文包含了大鼠羟基多巴胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,羟基,帕金森病,蛋白,因子,纹状体,大鼠。
大鼠羟基多巴胺论文文献综述
江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽[1]（2019）在《迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用》一文中研究指出目的:探索迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠的保护作用。方法:该文采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森大鼠模型,通过诱导旋转实验、转棒室验和Morris水迷宫进行行为学检验。以高效液相法检测大鼠纹状体多巴胺(DA)含量,化学比色法测定大鼠纹状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,Western Blot的方法检测大鼠黑质诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:ER可以减少阿朴吗啡诱导的帕金森大鼠在30 min内的旋转圈数,延长大鼠在转棒上的停留时间,缩短逃避潜伏期,增加其跨越平台次数,提高纹状体多巴胺(DA)的含量,提高脑组织中SOD及CAT酶的活性,降低MDA的含量,抑制黑质区iNOS的表达。结论:ER对帕金森大鼠的治疗作用可能是通过抑制氧化和炎症所致神经元损伤实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
王昆,罗小娜,李时光,冯丽君,刘新生[2]（2019）在《Nrf2/HO-1信号通路在6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠神经损伤中的作用》一文中研究指出目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P<0.05);与PD组相比,Hesperin组和PD组APO诱导圈数、AIM评分均降低,转棒滞留时间增长,脑组织黑质区TH神经元比例升高,细胞核形态明显恢复;SOD、GSH-Px、CAT水平升高,MDA水平降低,细胞增殖抑制率、凋亡率降低,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低,差异均具有显着性(P <0.05);与PD组相比,Brusatol组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核严重皱缩;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P <0.05)。结论激活Nrf2/HO-1信号通路可缓解PD大鼠神经损伤,可能与PD的发生发展有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年03期）
徐勤利[3]（2019）在《聚多巴胺辅助骨形态发生蛋白-7修饰的聚乙丙交酯/羟基磷灰石支架用于大鼠颅骨缺损修复》一文中研究指出研究背景:由意外事故、肿瘤、遗传性或代谢性疾病等因素导致的各种临界大小的骨组织缺损一直是困扰骨科医生及广大患者的重要难题。针对这些因素导致的骨组织缺损,临床上通常都会采用自体骨或异体骨移植的方法,对骨缺损部位进行占位重建。虽然自体或异体骨移植具有较好的组织相容性和骨传导性,但无论移植物是来源于自体还是异体,都存在诸多难以克服的缺陷,如供体受限、免疫排斥、机械强度差、供区并发症等。因此,急需要应用生命科学与材料工程学的原理和技术来制备一系列具有骨替代和修复功能的骨组织工程支架材料,以维护和促进人体损伤骨组织的修复及功能重建,这恰恰就是骨组织工程所研究的内容和方向。支架材料、种子细胞和成骨相关生长因子是骨组织工程的叁大要素。其中,支架材料是骨组织工程的核心,在骨组织损伤修复前期担负着填补缺损部位并提供力学支撑的作用。而成骨相关生长因子的引入,则进一步提高了支架材料的成骨活性,增强了支架材料在骨组织工程中的骨修复活性。大量研究表明,生长因子可以有效促进机体损伤修复。生长因子属于正常细胞分泌的活性物质,具有低毒性、低免疫原性及高效性等优点。但由于生长因子存在半衰期短、易随血液扩散流失等缺点,导致其无法长期稳定地作用于患处,阻碍了其在临床应用方面的发展。目前,利用聚多巴胺改性增强吸附来进行骨组织工程修复材料表面生长因子固定是一种兼具稳定性、有效性与安全性的方法,有着非常广阔的研究和应用价值。研究目的:本研究的研究目标是制备一种聚多巴胺辅助BMP-7修饰的PLGA/HA复合骨组织工程支架,并期望该支架能够在体外诱导骨细胞分化,且在体内能够促进新生骨组织生成,从而达到促进骨修复的目的。研究方法:(1)利用相转化/粒子沥滤的方法制备出固定配比的PLGA/HA复合骨组织工程支架。再利用聚多巴胺改性增强吸附的方法,将BMP-7修饰于支架材料的表面与内部,最终制成用于骨组织修复的载BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架。之后,利用多种方法对支架材料的外观形貌、内部微观结构、亲水性和BMP-7蛋白吸附与释放模式等进行深入表征。(2)将大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别接种于单纯的PLGA/HA支架、聚多巴胺改性的PLGA/HA支架和载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA支架上。检测骨髓间充质干细胞在叁种支架上的粘附、增殖和成骨分化情况,验证载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架的体外成骨活性。(3)将单纯PLGA/HA支架、聚多巴胺改性的PLGA/HA支架和载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA支架分别种植于大鼠的颅骨缺损处。8周后处死大鼠,对支架的体内骨修复能力进行检测与评价,进一步验证载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架的体内成骨能力。研究结果:(1)通过相转化/粒子沥滤的方法,我们成功制备了具有叁维多孔结构的PLGA/HA复合支架材料,这种材料具有良好的内部连通的微纳米混合孔隙结构;通过聚多巴胺改性增强粘附的方式,我们成功地将BMP-7粘附于PLGA/HA复合多孔支架上。这种表面改性方法有效地促进了BMP-7在PLGA/HA复合多孔支架上的粘附与缓释;聚多巴胺改性后的PLGA/HA复合多孔支架具有更好的亲水性和吸水性,同时还具有与骨组织再生相匹配的降解速率。(2)聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架具有良好的生物相容性,可以有效地促进BMSCs在材料表面的粘附和增殖能力;聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架具有良好的成骨活性,具有诱导BMSCs向成骨细胞分化的能力,具体表现在可以显着地提高BMSCs的碱性磷酸酶(ALP)活性,促进钙沉积;聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架可以显着上调BMSCs成骨相关基因的表达,诱导BMSCs向成骨细胞分化,促进成骨相关细胞外基质和矿物质的合成与分泌。(3)粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内可以有效促进大鼠颅骨缺损部位胶原的合成、分泌与成熟;粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内可以有效促进大鼠颅骨缺损部位的矿化;粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内具有良好的骨传导与骨整合特性,进而提高了新生修复组织的力学强度。结论:粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架具有优良的叁维多孔结构和亲水性,在体外可以有效地促进大鼠骨髓间充质干细胞在材料上的粘附与增殖,并诱导其向成骨细胞转化,同时上调成骨相关基因的表达,在体内可以促进胶原基质的合成、分泌和矿化,且具有良好的骨传导性和骨整合性,是一种有前途的骨组织工程材料。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
黄亿健,余江锋,罗展远,谭许朋,贝伟剑[4]（2019）在《乌参醒脑方对6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠的改善作用》一文中研究指出目的:观察乌参醒脑方(WSXN)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型的治疗作用。方法:雄性SD大鼠纹状体注射6-OHDA建立PD模型,分假手术组、模型组、多巴丝肼组、WSXN(22. 5,45和90 mg·kg~(-1))剂量组。给药24 d,计算APO激发转圈频率和损侧纹状体/脑指数,测定纹状体DA含量和血清SOD、MDA和GSH-Px水平;尼氏染色观察纹状体神经元功能和免疫组化检测黑质多巴胺能神经元数目。结果:与模型组相比,WSXN各剂量组转圈频率减少;纹状体/脑指数升高、DA含量增加,神经元功能改善; SOD和GSH-Px活力上升,MDA水平下降; DA能神经元丢失减轻。结论:WSXN对6-OHDA诱导PD大鼠有一定的治疗作用,其作用可能与抗氧化应激水平、减轻纹状体损伤,减少多巴胺能神经元丢失和提高脑内多巴胺含量有关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年04期）
王海良,王守涛[5]（2019）在《6-羟基多巴胺通过CaMKII调节Cav1.3对大鼠黑质多巴胺能神经元的损伤研究》一文中研究指出目的探讨Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)和Cav1.3在6-羟基多巴胺处理大鼠原代黑质多巴胺能神经元损伤中的作用。方法取出生24 h内大鼠黑质多巴胺能神经元进行原代培养,12d后分别进行加药处理。使用免疫印迹法、免疫共沉淀法检测6-羟基多巴胺对神经元CaMKII活性和Cav1.3表达情况、Cav1.3-CaMKII复合体形成情况。采用MTT法、siRNA敲减技术检测6-羟基多巴胺对大鼠原代多巴胺神经元细胞死亡情况的影响。结果 6-羟基多巴胺处理组Cav1.3表达水平和p-CaMKII水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组Cav1.3-CaMKII复合体水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组p-CaMKII和Cav1.3水平显着高于对照组(P<0.05),而KN能明显抑制6-羟基多巴胺引起的p-CaMKII和Cav1.3增加,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。SiCav1.3能抑制50%以上Cav1.3表达,抑制Cav1.3和CaMKII,改善6-羟基多巴胺引起的细胞损伤,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺处理大鼠原代多巴胺神经元引起的细胞损伤与Cav1.3和CaMKII表达和活性增加相关,CaMKII通过与Cav1.3形成复合体来直接调节Cav1.3的功能,抑制Cav1.3和Ca MKII可改善6-羟基多巴胺导致的细胞损伤。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年02期）
黎民,常学辉,张良芝,雷震,罗申[6]（2018）在《不同部位注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型比较分析》一文中研究指出目的探索6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内不同部位注射建立稳定、有效的帕金森病(PD)大鼠模型的方法。方法 SD大鼠随机分为中脑单点组、中脑双点组、纹状体单点双注组及对照组,将6-OHDA按照分组方案注入大鼠脑内,分别在注射后1周、2周、4周、8周观察大鼠的行为学变化;8周取大鼠脑组织进行病理学检测并对络氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学阳性细胞进行分析。结果 (1)中脑单点组造模成功率为72.7%,中脑双点组为60.0%,纹状体单点双注组为47.6%,对照组为0%(P<0.05)。(2)中脑单点组第1周时PD模型大鼠平均旋转圈数为(7.3±0.2)r/min,2周时较前增加(P<0.05),4周时较前增加(P<0.05),8周时有所增加但无差别(P>0.05);中脑双点组和纹状体单点双注组平均旋转圈数亦有相似变化趋势,但相同时间点各组间平均旋转圈数无差异(P>0.05)。(3)中脑单点组、中脑双点组及纹状体单点双注组PD大鼠损毁侧TH阳性细胞平均积分光密度(IOD)明显比对照组小(P<0.01);中脑单点组PD大鼠损毁侧TH阳性细胞IOD比中脑双点组及纹状体单点双注组小(P<0.05)。结论 6-OHDA中脑黑质致密区单点注射法建立的PD大鼠模型成功率高,模型稳定,死亡率低。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2018年04期）
梁建庆,何建成[7]（2018）在《黑质-纹状体DNA甲基化在6-羟基多巴胺所致帕金森病模型大鼠中的作用》一文中研究指出目的探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病(PD)模型大鼠黑质-纹状体甲基化状态的变化。方法采用6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,另设正常组和假手术组(n=10)。摘取大鼠黑质及纹状体组织,采用ELISA法测定大鼠全基因组甲基化水平;HPLC法检测大鼠黑质及纹状体组织胞嘧啶、5-甲基胞嘧啶含量;Western blotting法检测大鼠黑质及纹状体组织Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白表达。采用Methyl RAD技术进行大鼠黑质及纹状体全基因组差异甲基化图谱绘制。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠黑质及纹状体中DNA总体甲基化水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠黑质及纹状体中胞嘧啶明显升高、5-甲基胞嘧啶明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠黑质及纹状体中Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。从染色体图谱来看,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠黑质及纹状体差异甲基化位点在染色体上的分布不均匀。结论 DNA甲基化修饰异常在帕金森病发病中有一定作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年08期）
颜梅珍[8]（2018）在《硫酸镁和镁离子转运体SLC41A1在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞及大鼠模型中的变化及可能机制》一文中研究指出研究目的:研究MgSO_4及镁离子转运体SLC41A1在6-OHDA诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞和动物模型中的作用,探讨其在PD发病过程的作用及可能机制。研究方法:1.10μmol/L全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导SH-SY5Y细胞分化。2.CCK-8(cell counting kit-8)检测MgSO_4对6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞存活率的变化。3.Western blotting检测不同浓度MgSO_4对6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和SLC41A1蛋白表达的影响。4.WST-8法检测MgSO_4对6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化。5.6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine)注射大鼠右侧前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB)建立PD模型,同时每天腹腔注射MgSO_4,持续给予两周。6.Western blotting检测大鼠纹状体健侧及损毁侧TH和SLC41A1蛋白的表达。7.免疫组织化学染色检测中脑多巴胺能神经元的变化。研究结果:1.CCK-8结果显示,6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞的存活率较对照组(Cont)明显减少(p<0.05);当MgSO_4浓度为2mM、5mM和8mM时,细胞的存活率与损伤组相比显着增加(p<0.05);而当MgSO_4浓度达到10mM时,细胞的存活率却显着低于Cont组(p<0.05)。2.Western blotting检测显示,6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞后,TH和SLC41A1的蛋白表达均明显低于Cont组,当MgSO_4浓度为1mM、2mM、5mM和8mM时,TH和SLC41A1的蛋白表达均明显高于损伤组(p<0.05)。3.细胞SOD的检测结果显示,6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞的SOD水平较Cont组明显下降(p<0.05);当MgSO_4浓度为5mM和8mM时,细胞的SOD水平较损伤组显着增加(p<0.05),而当MgSO_4浓度为10mM时,细胞的SOD水平较Cont组明显减少(p<0.05)。4.每天腹腔注射MgSO_4持续两周后,APO诱导的大鼠旋转行为和Curling Test得分显示,PD组和PD/Mg组大鼠的旋转圈数及得分均明显高于Cont和Cont/MgSO_4组(p<0.001);而PD/MgSO_4组大鼠旋转圈数及得分均明显低于PD组(p<0.001)。5.Western blotting检测大鼠纹状体TH和SLC41A1的蛋白表达结果显示,PD及PD/MgSO_4组大鼠损毁侧的TH表达均明显低于Cont组损毁侧(p<0.001);PD组大鼠损毁侧SLC41A1表达量较Cont组损毁侧明显减少(p<0.05),而PD/MgSO_4组大鼠损毁侧SLC41A1表达量较PD组损毁侧明显上调(p<0.01)。6.持续给予MgSO_4两周后的免疫组化结果显示,PD组与PD/MgSO_4组大鼠黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)TH阳性胞体及神经纤维均明显低于Cont组(p<0.001);而PD/MgSO_4组大鼠SNpc和VTA的TH阳性胞体及神经纤维均明显高于PD组(p<0.001)。结论:1.MgSO_4对6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞具有一定的保护作用,可能是通过增强细胞的抗氧化能力,从而减少细胞的死亡。2.6-OHDA降低SLC41A1蛋白表达,给予MgSO_4可缓解6-OHDA的损伤并上调SLC41A1的表达。3.MgSO_4可改善PD大鼠的运动症状,为PD的治疗提供了新的思路和实验依据。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
卢笛笙[9]（2018）在《淫羊藿苷联合左旋多巴对6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠模型的影响》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷(Icariin,ICA)联合左旋多巴(L-3,4-Dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型的作用。方法:(1)细胞实验:由6-OHDA诱导PC12细胞损伤模型,实验随机分为空白组、6-OHDA(100μM)组、6-OHDA+ICA(0.1μM)组、6-OHDA+L-DOPA(50μM)组、6-OHDA+L-DOPA(100μM)组、6-OHDA+ICA+L-DOPA(50μM)组和6-OHDA+ICA+L-DOPA(100μM)组。MTT法检测细胞活力。比色法检测细胞内LDH活性。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测相关凋亡基因BAX和Bcl2蛋白的表达水平。(2)动物实验:SD大鼠中脑黒质单侧注射6-OHDA(8μg)制备帕金森病模型,实验随机分为六组:空白组、ICA(20 mg/kg)组、模型组(6-OHDA,8μg)、6-OHDA+ICA(20 mg/kg)组、6-OHDA+L-DOPA(25 mg/kg)组、6-OHDA+ICA(20 mg/kg)+L-DOPA(25 mg/kg)组。大鼠连续腹腔注射L-DOPA和灌胃ICA,每天一次共21天。用免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,观察给药第7、21天对多巴胺(dopamine,DA)能神经元的数量变化。高效液相电化学法检测大鼠纹状体DA,二羟苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC),高香草酸(homovanillic acid,HVA)的含量。行为学检测异常不自主动作(abnormal involuntary movement,AIM),前肢运动功能测定(跨步实验)和转棒实验。蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定中脑黑质炎症因子COX-2,IL-1β和TNF-α的蛋白表达。结果:(1)细胞实验:与空白组比较,6-OHDA组PC12细胞数量急剧减少,细胞内LDH明显增多,Bax/Bcl-2比例显着升高;经ICA处理后,PC12细胞数量有所增加,细胞内LDH减少;经L-DOPA处理后,细胞内LDH,Bax/Bcl-2比例没有变化;经ICA联合L-DOPA处理后,PC12细胞数量明显增加,细胞内LDH和Bax/Bcl-2比例明显减少(P<0.05)。(2)动物实验:与空白组相比,模型组DA神经元明显减少,DA及其代谢产物均减少,大鼠运动协调能力明显下降,COX-2,IL-1β和TNF-α蛋白的表达升高;经ICA处理后,DA神经元增多,大鼠运动协调能力有所提高;经L-DOPA处理后,DA神经元和大鼠运动协调能力没有变化,AIM评分和前肢运动功能明显增加;经ICA联合L-DOPA处理后,DA神经元明显增多,大鼠运动协调能力明显增强,AIM评分显着下降,前肢运动功能有所增加,COX-2,IL-1β和TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论:ICA联合L-DOPA对6-OHDA诱导的PD大鼠有保护作用,ICA对长期服用L-DOPA所致的异动症有改善作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
卢金莲,胡维民,曹卫群,陶怡,张旭敏[10]（2017）在《超高效液相色谱-串联质谱法联合衍生化测定大鼠脑透析液中多巴胺和5-羟基色胺》一文中研究指出本文建立超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)结合衍生化的方法,并快速测定大鼠脑组织微透液中多巴胺(DA)和5-羟基色胺(5-HT)的浓度。采用苯甲酰氯衍生化的方法进行透析液样品预处理。在2.3min分析时间内,各组分得到很好的分离。使用10μL透析液样品,DA和5-HT的定量下限可分别达到10pg/mL和5pg/mL,DA的线性范围为10~5 000pg/mL,5-HT的线性范围为5~2 500pg/mL,决定系数(R~2)大于0.99。通过对质量控制样品的分析,该方法的灵敏度和精密度得到了验证。此方法可以成功地应用于微透析研究这两种神经递质的基础水平检测。(本文来源于《生物化工》期刊2017年03期）
大鼠羟基多巴胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P<0.05);与PD组相比,Hesperin组和PD组APO诱导圈数、AIM评分均降低,转棒滞留时间增长,脑组织黑质区TH神经元比例升高,细胞核形态明显恢复;SOD、GSH-Px、CAT水平升高,MDA水平降低,细胞增殖抑制率、凋亡率降低,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低,差异均具有显着性(P <0.05);与PD组相比,Brusatol组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核严重皱缩;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P <0.05)。结论激活Nrf2/HO-1信号通路可缓解PD大鼠神经损伤,可能与PD的发生发展有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠羟基多巴胺论文参考文献
[1].江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽.迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用[J].辽宁中医药大学学报.2019
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