导读:本文包含了内源压力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:综合征,窘迫,呼吸,压力,氧化氮,内源性,氧化碳。
内源压力论文文献综述
梁宇明,何燕[1]（2018）在《心脏压力超负荷状态下内源性心脏保护作用机制研究进展》一文中研究指出心脏压力超负荷状态普遍存在于心血管疾病中,其可以引起心肌细胞肥大、心肌纤维化及细胞能量代谢障碍,导致心肌收缩舒张功能障碍,最终引发心功能衰竭。在心脏压力超负荷状态下,机体主要通过调控特定的生长因子、基因、受体、蛋白及离子通道的表达或者依靠自身保护因子的机制来对抗心肌重塑、改善心肌能量代谢、对抗心肌离子通道异常、改善心肌供血环境及减少心肌细胞自噬等,实现内源性心脏保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2018年40期）
尹同进,雍其军,成胜,胡雨生[2]（2018）在《围生期新生儿肺内源性与外源性急性呼吸窘迫综合征的呼吸力学指标及肺动脉压力变化》一文中研究指出目的探讨围生期肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)及肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)患儿呼吸力学指标、肺动脉压力(PAP)变化及意义。方法选择2015年5月至2017年8月,于东南大学医学院附属盐城医院新生儿科收治的78例围生期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿为研究对象。按照病因,将其中41例ARDSp患儿,纳入ARDSp组;37例ARDSexp患儿,纳入ARDSexp组。选择同期、同日龄及同一家医院产科40例健康新生儿,纳入对照组。根据氧合指数(OI),将78例ARDS新生儿的ARDS严重程度判定为轻、中、重度。采用成组t检验、方差分析及χ~2检验,对如下计量资料或计数资料进行统计学比较。(1)对ARDSp组及ARDSexp组患儿临床资料、OI及呼吸力学指标进行比较;对不同严重程度ARDS患儿的PAP值,进行组间及组内比较;(2)对2组ARDS患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前,以及对照组新生儿相应小时龄时的PAP值进行组间比较。采用Pearson相关性分析,对78例ARDS患儿的OI与PAP进行相关性分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》。结果 (1)ARDSexp组围生期新生儿胎龄、出生体重、肺表面活性物质(PS)使用率、新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发生率及死亡率[(37.5±1.7)周、(2 548±465)g、13.5%、2.7%、2.7%],均低于ARDSp组[(38.9±1.7)周、(3 188±513)g、78.0%、24.4%、19.5%],而持续气道正压通气(CPAP)成功率(13.5%),则高于ARDSp组(0),并且差异均有统计学意义(t=3.632,P<0.001;t=5.750,P<0.001;χ~2=32.491,P<0.001;χ~2=7.552,P=0.006;χ~2=5.384,P=0.020;χ~2=5.920,P=0.015)。(2)本研究73例ARDS患儿采用有创机械通气24h时,ARDSexp组患儿OI、平均气道压(MAP)及气道阻力(Raw)[(14.8±4.3),(10.4±2.9)cmH2O,(83.9±18.3)cmH2O/(L·s)](1cmH_2O=0.098kPa),均低于ARDSp组[(18.8±3.2),(15.5±2.4)cmH_2O,(115.8±30.7)cmH_2O/(L·s)],而呼吸系统顺应性(Crs)[(0.39±0.09)mL/(cmH_2O·kg)],则高于ARDSp组[(0.26±0.05)mL/(cmH_2O·kg)],并且差异均有统计学意义(t=4.561、8.754、5.537、7.713,均为P<0.001)。(3)呼吸支持24h时:ARDSexp组中度或重度ARDS患儿的PAP[(54.7±5.9)mmHg,(64.2±4.9)mmHg](1mmHg=0.133kPa),均分别低于ARDSp组[(62.5±5.4)mmHg,(68.0±6.5)mmHg],并且差异均有统计学意义(t=3.258、2.148,均为P<0.05)。ARDSp组内,重度ARDS患儿PAP高于中度ARDS患儿,并且差异有统计学意义(t=2.424,P=0.021);ARDSexp组内,重度ARDS患儿PAP分别高于轻度[(37.8±6.5)mmHg]、中度ARDS患儿,中度ARDS患儿PAP高于轻度ARDS患儿,并且差异均有统计学意义(t=14.060、4.891、5.629,均为P<0.001)。(4)Pearson相关性分析结果显示,本研究78例ARDS患儿的OI与PAP呈线性正相关关系(r=0.720,P<0.001)。(5)ARDSp组及ARDSexp组患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前PAP,均分别高于相应小时龄时对照组新生儿,并且差异均有统计学意义(t=16.920、21.600、27.200、24.440、21.670、18.690,t=11.380、24.680、37.800、15.670、14.460、18.060;均为P<0.001)。ARDSexp组患儿呼吸支持后0、48、72、96h的PAP,均低于ARDSp组,呼吸支持后24h的PAP高于ARDSp组,并且差异均有统计学意义(t=5.136、4.829、8.197、6.691、7.483,均为P<0.001)。结论围生期ARDS新生儿PAP均有不同程度增高,其增高程度与疾病严重程度相关。ARDSp与ARDSexp患儿存在呼吸力学指标与PAP差异,PAP可以作为判断患儿呼吸窘迫严重程度及预后的指标。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
何旭,王珂,刘石生[3]（2018）在《压力结合热处理对橡胶籽内源β-葡萄糖苷酶的影响》一文中研究指出以橡胶籽为原料,研究了橡胶籽β-葡萄糖苷酶的热稳定性,以及在室温和高温下(105℃、110℃和115℃),不同压力条件对橡胶籽粉、橡胶籽冻干粉β-葡萄糖苷酶活性的影响。结果表明:橡胶籽β-葡萄糖苷酶热稳定性的边界温度在90℃到100℃之间,冻干粉为100℃~110℃;室温下,橡胶籽粉中β-葡萄糖苷酶活性随着压力增大,呈现先下降后上升又下降的趋势。压力对橡胶籽冻干粉β-葡萄糖苷酶有明显的激活作用,在压力为30 MPa时,激活作用最为明显;高温处理后(0 MPa),冻干粉酶活明显高于橡胶籽粉;105℃加压处理橡胶籽粉和冻干粉酶活变化趋势接近,为先上升后下降又上升,压力对橡胶籽粉的作用效果更为明显;110℃加压处理,在0~20 MPa内都酶活呈现先上升后保持的趋势,橡胶籽粉在20 MPa以后为先下降后上升而冻干粉酶活则一直上升;115℃加压处理时,橡胶籽粉β-葡萄糖苷酶酶活一直处于上升状态,而冻干粉在10~20 MPa出现了酶活的降低,后又恢复上升趋势。(本文来源于《食品工业》期刊2018年01期）
范薇,孙勇,张钧,郑颖,刘奕[4]（2015）在《不同压力持续气道正压对单肺通气时患者氧合作用和肺内分流量及内源性抗氧化酶变化的影响》一文中研究指出目的探讨不同压力持续气道正压(CPAP)对单肺通气时患者氧合作用和肺内分流量(Qs/Qt)及内源性抗氧化酶变化的影响。方法择期行食管癌根治术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为五组,全程采取双肺通气(TLV组)、在单肺通气时非通气侧肺的支气管导管直接开放于大气(OLV-0组)、在非通气侧肺连接CPAP系统,分别给予CPAP 3cm H2O(OLV-3组),6cm H2O(OLV-6组)和9cm H2O(OLV-9组)。于平卧位开胸前(T0)、侧卧位单肺通气后(TLV组于开胸后15min,T1)、30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)、150min(T6)及手术结束时(T7),分别采取动脉血行血气分析并计算Qs/Qt,抽取静脉血测定血清内源性抗氧化酶:谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,观察术中肺萎陷质量。结果与TLV组比较,T1~T6时OLV-0组和T4~T6时OLV-3组Qs/Qt明显升高、PaO2明显降低(P<0.05或P<0.01)。与T0时比较,T2~T6时OLV-0组和T4~T6时OLV-3组Qs/Qt明显升高、而PaO2明显降低(P<0.05或P<0.01)。与TLV组比较,T1~T6时OLV-0组四种酶及OLV-3组GR、CAT、GST活性明显下降(P<0.05),而T5、T6时OLV-3组GPX活性明显下降(P<0.05)。与T0时比较,T1~T6时OLV-0、OLV-3组CAT、GR、GST活性明显下降(P<0.05),而T4~T6时OLV-0组和T6时OLV-3组GPX活性明显下降(P<0.05),在单肺通气期间OLV-6、OLV-9组四种内源性抗氧化酶的活性差异无统计学意义。OLV-0、OLV-3及OLV-6组术侧肺萎陷质量Ⅰ级例数明显多于OLV-9组(P<0.05)。结论单肺通气期间非通气侧肺实施6cm H2O的CPAP和9cm H2O的CPAP可明显提高患者氧分压,减少Qs/Qt,增加内源性抗氧化酶的活性,且6cm H2O的CPAP更有利于手术的操作。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年09期）
Mao,Y,Tokudome,T,Kishimoto,I,Otani,K,Nishimura,H[5]（2015）在《内源性生长素通过胆碱能抗炎通路,减弱压力超负荷诱导的心肌肥厚》一文中研究指出心脏肥大通常是由高血压引起的,是心脏衰竭和猝死的主要危险因素。已有研究报道,内源性生长素通过调节自主神经系统对心功能衰竭和梗死后重塑可产生有益影响。然而,生长素减轻心肌肥厚和其潜在的作用机制尚未知。在该研究中,研究者在生长素基因敲除小鼠和野生型同窝小鼠中,通过建立横向主动脉缩窄诱导心脏肥大发生。12周后,与野生型小鼠相(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年04期）
丁琦,黄建安[6]（2014）在《压力控制法肺复张对肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征患者炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察压力控制(PCV)法肺复张(RM)对肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血和肺泡灌洗液(BALF)炎症因子的影响。方法选择2008年5月至2013年5月南京医科大学附属苏州医院重症医学科(ICU)收治的行机械通气的ARDS患者30例,其中肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)各15例。采用肺保护通气策略(LPVS),给予PCV法RM。压力上限为高位转折点(UIP),呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LIP)+2 cm H2O,维持时间60 s,RM后维持原方案通气。观察不同时间段外周血及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果 30例患者在RM后TNF-α显著下降,IL-10显着升高,ARDSexp患者变化更明显(P<0.05)。结论 PCV法RM能导致促炎因子向抗炎因子的漂移,减轻ARDS患者全身和肺的炎症反应,对ARDSexp的效果优于ARDSp。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2014年06期）
杨海英[7]（2014）在《压力控制法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的疗效及安全性》一文中研究指出急性呼吸窘迫综合征是临床常见急症,根据病因不同分为肺内源性及肺外源性,其病理生理及治疗策略选择均有所不同[1]。肺复张是实现开放塌陷肺泡的主要方法,也是急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略的有效补充。常见的方法有控制性肺膨胀、呼吸末正压递增法、压力控制法。本研究采用压力控制法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征,探讨其临床效果及安全性,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取本院2011年4月—2013年4月收治的(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2014年19期）
宋丽秀,陈卫刚,郑勇,张宁,齐翠花[8]（2014）在《内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系及一氧化碳/血红素合酶体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响》一文中研究指出目的:研究内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)体系及一氧化碳(carbonic oxide,CO)/血红素合酶(heme oxygenase,HO-1)体系对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,探讨NO/NOS体系及CO/HO-1体系在大鼠肝硬化门静脉高压中的作用.方法:将SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N C组)、正常对照+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(NC+LNAME+ZnPP-Ⅸ组)、肝硬化模型组(CIRM组)、肝硬化模型+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(CIRM+LNAME+ZnPP-Ⅸ组).均用插管法测定门静脉压力,用硝酸还原酶法测定血浆中NO含量,联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO含量,运用蛋白免疫印迹技术(Western blot)测定肝组织中内皮细胞一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,e N O S)、诱导型一氧化氮合酶(i n duc i b l e nitricoxide synthase,iNOS)及HO-1蛋白的表达情况.结果:与NC组相比,CIRM组血浆NO、CO含量明显升高(160.12μmol/L±4.18μmol/L,111.12μmol/L±2.26μmol/L vs 81.11μmol/L±2.91μmol/L,70.51μmol/L±3.10μmol/L,均P<0.01),门静脉压力明显升高(16.08 mmHg±1.16 mmHg vs 9.85 mmHg±1.10 mmHg,P<0.01),肝组织中iNOS及HO-1蛋白含量明显升高(165.69±1.17,155.79±1.29 vs 135.22±0.54,125.44±0.94,均P<0.01),但eNOS在肝组织的表达却明显降低(118.65±1.29 vs 160.77±2.12,P<0.01),而NC+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组NO、CO含量则明显降低(52.06μmol/L±3.17μmol/L,52.51μmol/L±2.63μmol/L,均P<0.01),门静脉压力无统计学意义,肝组织中eNOS、iNOS及HO-1蛋白含量亦明显降低(130.83±1.57,120.81±1.47,111.03±1.45,均P<0.01);与CIRM组相比,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组血浆NO、CO含量明显降低(100.24μmol/L±3.80μmol/L,83.73μmol/L±1.78μmol/L,均P<0.01),门静脉压力明显降低(14.13 mmHg±0.56 mmHg,P<0.01),肝组织中eNOS、iNOS及HO-1蛋白含量明显降低(87.50±1.07,150.66±1.42,139.88±1.73,均P<0.01).结论:NO、CO作为新型气体信号分子,与肝硬化门静脉压力的变化密切相关,而NO、CO抑制剂的干预研究则进一步证明了内源性NO/NOS体系及CO/HO-1体系对肝硬化门静脉高压的形成具有重要的调节作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2014年19期）
王家泽[9]（2014）在《压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征临床观察及安全性评估》一文中研究指出目的分析压力控制法在治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的临床疗效及安全性。方法选取2012.1~2013.1入住我院的52例肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象,随机分为呼吸末正压递增法治疗的对照组及压力控制法治疗的观察组各26例,比较两组患者接受治疗后的呼吸指标、血流动力学数值、治疗安全性等差异。结果观察组患者治疗后氧合指数(192.75±23.75)、肺静态顺应性(49.42±9.64)明显高于对照组患者(P<0.05);心率及平均中心静脉压略低于对照组患者,平均动脉压略高于对照组患者,比较差异无显着性(P>0.05);不良反应发生率(7.69%)明显低于对照组患者(P<0.05)。结论压力控制法可以有效提高肺内源性急性呼吸窘迫综合征的治疗效果,且具有良好的安全性。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2014年01期）
林孟相,陈如杰,庄荣,王本级,屠文展[10]（2013）在《压力控制法联合针刺法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的临床观察及安全性评估》一文中研究指出目的:探讨压力控制通气(PCV)联合针刺法对肺内源性急性呼吸窘迫综合征呼吸力学和氧合作用的影响。方法:对70例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行机械通气(MV)治疗。A组先用PCV联合针刺法,分别保持潮气量(VT)和平均气道压(MPaw)不变,后改为VCV;B组先用VCV,后改为PCV联合针刺法,保持血氧饱和度平稳0.5h后监测指标。受试者在5h内依次完成上述实验。结果:PCV时峰压(PIP)、平台压(Pplat)明显低于VCV时的PIP、Pplat(P均<0.01),而MPaw明显高于VCV时的MPaw(P<0.01);在保持MPaw相同时,氧合作用差异无统计学意义(P>0.05),患者均无气压伤。结论:PCV联合针刺法可以有效地控制PIP、Pplat,并保证氧合,实现肺保护性通气。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年05期）
内源压力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨围生期肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)及肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)患儿呼吸力学指标、肺动脉压力(PAP)变化及意义。方法选择2015年5月至2017年8月,于东南大学医学院附属盐城医院新生儿科收治的78例围生期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿为研究对象。按照病因,将其中41例ARDSp患儿,纳入ARDSp组;37例ARDSexp患儿,纳入ARDSexp组。选择同期、同日龄及同一家医院产科40例健康新生儿,纳入对照组。根据氧合指数(OI),将78例ARDS新生儿的ARDS严重程度判定为轻、中、重度。采用成组t检验、方差分析及χ~2检验,对如下计量资料或计数资料进行统计学比较。(1)对ARDSp组及ARDSexp组患儿临床资料、OI及呼吸力学指标进行比较;对不同严重程度ARDS患儿的PAP值,进行组间及组内比较;(2)对2组ARDS患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前,以及对照组新生儿相应小时龄时的PAP值进行组间比较。采用Pearson相关性分析,对78例ARDS患儿的OI与PAP进行相关性分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》。结果 (1)ARDSexp组围生期新生儿胎龄、出生体重、肺表面活性物质(PS)使用率、新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发生率及死亡率[(37.5±1.7)周、(2 548±465)g、13.5%、2.7%、2.7%],均低于ARDSp组[(38.9±1.7)周、(3 188±513)g、78.0%、24.4%、19.5%],而持续气道正压通气(CPAP)成功率(13.5%),则高于ARDSp组(0),并且差异均有统计学意义(t=3.632,P<0.001;t=5.750,P<0.001;χ~2=32.491,P<0.001;χ~2=7.552,P=0.006;χ~2=5.384,P=0.020;χ~2=5.920,P=0.015)。(2)本研究73例ARDS患儿采用有创机械通气24h时,ARDSexp组患儿OI、平均气道压(MAP)及气道阻力(Raw)[(14.8±4.3),(10.4±2.9)cmH2O,(83.9±18.3)cmH2O/(L·s)](1cmH_2O=0.098kPa),均低于ARDSp组[(18.8±3.2),(15.5±2.4)cmH_2O,(115.8±30.7)cmH_2O/(L·s)],而呼吸系统顺应性(Crs)[(0.39±0.09)mL/(cmH_2O·kg)],则高于ARDSp组[(0.26±0.05)mL/(cmH_2O·kg)],并且差异均有统计学意义(t=4.561、8.754、5.537、7.713,均为P<0.001)。(3)呼吸支持24h时:ARDSexp组中度或重度ARDS患儿的PAP[(54.7±5.9)mmHg,(64.2±4.9)mmHg](1mmHg=0.133kPa),均分别低于ARDSp组[(62.5±5.4)mmHg,(68.0±6.5)mmHg],并且差异均有统计学意义(t=3.258、2.148,均为P<0.05)。ARDSp组内,重度ARDS患儿PAP高于中度ARDS患儿,并且差异有统计学意义(t=2.424,P=0.021);ARDSexp组内,重度ARDS患儿PAP分别高于轻度[(37.8±6.5)mmHg]、中度ARDS患儿,中度ARDS患儿PAP高于轻度ARDS患儿,并且差异均有统计学意义(t=14.060、4.891、5.629,均为P<0.001)。(4)Pearson相关性分析结果显示,本研究78例ARDS患儿的OI与PAP呈线性正相关关系(r=0.720,P<0.001)。(5)ARDSp组及ARDSexp组患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前PAP,均分别高于相应小时龄时对照组新生儿,并且差异均有统计学意义(t=16.920、21.600、27.200、24.440、21.670、18.690,t=11.380、24.680、37.800、15.670、14.460、18.060;均为P<0.001)。ARDSexp组患儿呼吸支持后0、48、72、96h的PAP,均低于ARDSp组,呼吸支持后24h的PAP高于ARDSp组,并且差异均有统计学意义(t=5.136、4.829、8.197、6.691、7.483,均为P<0.001)。结论围生期ARDS新生儿PAP均有不同程度增高,其增高程度与疾病严重程度相关。ARDSp与ARDSexp患儿存在呼吸力学指标与PAP差异,PAP可以作为判断患儿呼吸窘迫严重程度及预后的指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源压力论文参考文献
[1].梁宇明,何燕.心脏压力超负荷状态下内源性心脏保护作用机制研究进展[J].山东医药.2018
[2].尹同进,雍其军,成胜,胡雨生.围生期新生儿肺内源性与外源性急性呼吸窘迫综合征的呼吸力学指标及肺动脉压力变化[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2018
[3].何旭,王珂,刘石生.压力结合热处理对橡胶籽内源β-葡萄糖苷酶的影响[J].食品工业.2018
[4].范薇,孙勇,张钧,郑颖,刘奕.不同压力持续气道正压对单肺通气时患者氧合作用和肺内分流量及内源性抗氧化酶变化的影响[J].临床麻醉学杂志.2015
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[10].林孟相,陈如杰,庄荣,王本级,屠文展.压力控制法联合针刺法治疗肺内源性急性呼吸窘迫综合征的临床观察及安全性评估[J].中华中医药学刊.2013
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