导读:本文包含了愈创木烷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:倍半萜,莪术,衍生物,化合物,刘寄奴,表型,瑞香。
愈创木烷论文文献综述
尤慧梅,张隽荣,赵志恒,王韦,张丽珠[1]（2019）在《云南巴豆中1个新的愈创木烷型倍半萜》一文中研究指出采用硅胶柱色谱,Sephadex LH-20柱色谱和半制备型高效液相色谱等手段对云南巴豆Croton yunnanensis枝叶的90%乙醇提取物的化学成分进行了研究,从中分离得到了5个倍半萜类化合物。通过现代波谱方法分析,将该5个化合物的结构分别鉴定为11-methoxyl alismol(1),6β,7β-epoxy-4α-hydroxyguaian-10-ene(orientalol C,2),multisalactone D(3),arvestonol(4),4,5-dihydroblumenol A(5)。其中化合物1为新的愈创木烷型倍半萜,化合物2～4为首次从巴豆属植物中分离得到,化合物5为首次从该种植物中分离得到。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年21期）
赫军,续洁琨,刘淑娜,杨弋帆,张维库[2]（2018）在《瑞香狼毒中的1个新愈创木烷型倍半萜》一文中研究指出目的研究瑞香狼毒Stellerachamaejasme中的化学成分。方法采用多种色谱技术对瑞香狼毒95%乙醇提取物进行分离纯化,通过质谱及核磁共振等数据对化合物进行结构鉴定。结果从瑞香狼毒提取物中分离得到了1个倍半萜类化合物,鉴定为1β,10β-二羟基愈创木-4,11-二烯-3-酮(1)。结论化合物1为新的愈创木烷型倍半萜,命名为狼毒愈创木酮A,是首次从狼毒属植物中分离得到此类化合物。(本文来源于《中草药》期刊2018年22期）
李鹏诚[3]（2018）在《愈创木烷倍半萜天然产物4-Epicurcumenol不对称全合成研究》一文中研究指出愈创木烷型倍半萜类天然产物具备抗菌、抗肿瘤、抗炎(抑制NO产生)、抗氧化、抗寄生虫和抗急性骨髓性白血病等生物活性,备受众多有机化学家和药物化学家们的关注。论文对愈创木烷型倍半萜类天然产物的发现、结构类型及生物活性进行了综述。论文以3-丁炔-1-醇为起始原料,经18步反应成功构建了天然产物4-Epicurcumenol的[5,7]桥氧并环结构,总收率0.48%。其中,通过Evans不对称甲基化反应在化合物2-8的C-4位高立体选择性引入手性甲基,然后通过Rh(II)催化重氮酮的CCCC反应一步构筑该天然产物[5,7]桥氧并环核心骨架,最后环合产物2-16a于-30?C在LiHMDS和ZnCl_2的协同作用下与丙酮发生Aldol反应,然后经对甲苯磺酸催化脱水在C-7位成功引入异丙叉基,从而完成该天然产物全部碳骨架的构建,为顺利实现该天然产物全合成奠定坚实基础。(本文来源于《浙江工业大学》期刊2018-06-01）
崔源源[4]（2018）在《莪术愈创木烷型倍半萜化合物干预介入后再狭窄的机制研究》一文中研究指出药物洗脱支架(Drug-Eluting Stent,DES)引起的血管内皮修复延迟,是导致支架血栓、支架再狭窄等主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)的一个重要病理环节。因此,单纯抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖,不仅未能根本解决介入后血管再狭窄的问题,而且有增加支架血栓的风险。如何抑制VSMC增殖,又能促进血管内皮修复,是目前介入研究领域的一个难点。支架置入过程,常伴随内皮层瓦解,活性氧(Reactive oxygen species,ROS)瀑布式产生,且永久性金属支架结构也不断刺激血管组织,诱发长期氧化应激反应。因此,本论文首先评价抗氧化剂对冠心病介入患者MACE的有效性。经Meta分析证明,在介入后常规治疗基础上,给予抗氧化剂(普罗布考)干预,可降低冠心病介入患者MACE发生率,这与抗氧化剂降低再次血运重建,改善血脂水平相关。也为本论文选取实验模型提供了参考依据。现代药理研究发现,莪术主要成分具有抗氧化应激、抗炎症反应、减缓动脉粥样硬化发生发展的作用。莪术愈创木烷型倍半萜化合物(ZGS)是中药莪术中的重要活性成分。课题组前期研究发现,在小型猪血管损伤模型中,ZGS支架可促进支架梁包埋,减轻内膜增生。但是,具体的作用机制尚未清楚。因此,本论文围绕ZGS对损伤血管的修复作用,进行如下研究:(1)莪术愈创木烷型倍半萜化合物对氧化应诱导内皮细胞损伤的研究;(2)莪术愈创木烷型倍半萜化合物对血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移的研究;(3)莪术愈创木烷型倍半萜化合物对球囊损伤血管的修复作用。研究一抗氧化剂对冠心病介入后患者主要不良心血管事件的Meta分析目的:评价抗氧剂对改善冠心病介入后患者主要不良心血管事件(MACE)的有效性。方法:检索 PubMed,EMBASE,ScienceDirect and the cochrane central register of clinical trial,中文学术期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库(WFDP)等电子数据库进行检索。中英文检索词包括“抗氧化剂”或“普罗布考”或“维他命C”或“维他命E”或“N-乙酰半胱氨酸”和“血管成形术”或“支架”和“随机”。采用Cochrane协作网提供的RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:在纳入的349篇文献中,有7篇文献对冠心病介入后患者发生MACE事件进行了报告,其中抗氧化剂(普罗布考,n=352)组,发生MACE事件72例,发生率为20.5%;对照组(n=354)发生MACE事件111例,发生率为31.4%。与对照组比较,普罗布考组明显降低MAEC发生率(RR:0.65,95%CI,0.51 to 0.84,comparisonP = 0.0008)。经亚组分析,与对照组比较,普罗布考组有52例患者发生再次血运重建,发生率为14.8%,显着低于对照组(86例,发生率为24.3%,95%CI,0.44to 0.83,P = 0.002)。两组再次心肌梗死和全因死亡率无显着差异(P= 0.34,P= 0.49)。此外,与对照组比较,普罗布考组显着降低介入后患者总胆固醇和低密度脂蛋白水平(SMD,-0.68,95%CI,-0.87 to-0.49;P<0.00001;SMD,-0.28,95%CI,-0.46 to-0.11;P = 0.001)。结论:与冠心病介入后常规治疗比较,抗氧化剂普罗布考联合常规治疗可明显降低MACE发生率,该作用与普罗布考降低再次血运重建,改善总胆固醇和低密度脂蛋白水平相关。研究二莪术愈创木烷型倍半萜化合物对氧化应激诱导内皮细胞损伤的研究目的:观察ZGS对氧化应激(过氧化氢,H2O2)诱导内皮细胞损伤的作用。方法:给予不同浓度的H2O2刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs),干预不同的时间(0、12、24h),利用MTT法和划痕实验观察HUVECs活性和迁移,建立氧化应激损伤模型。模型建立后,给予ZGS(5、10、20和40ug/ml)干预24 h,观察ZGS对H2O2诱导HUVECs损伤的作用。利用transwell实验和划痕实验观察HUVECs迁移力;采用Western blot、RT-PCR、小干扰RNA技术和细胞免疫荧光技术观察ZGS调节内皮细胞修复的相关机制(Cav-l、eNOS、SDF-lα、MAPKs 和 Nrf2)。结果:(1)与空白组比较,H2O2浓度为500ug/ml,干预24 h,显着降低HUVECs迁移和活性(均P<0.01)。给予ZGS(5、10、20和40ug/mL)作用24 h,ZGS剂量依赖性地逆转H2O2损伤的HUVECs迁移。(2)与空白组比较,H2O2上调Cav-1蛋白表达,下调eNOS蛋白和磷酸化(Ser1177)表达。给予ZGS处理24 h,ZGS浓度依赖性地下调H2O2诱导的Cav-1表达,增加eNOS磷酸化(Ser1177)水平(P>0.05)。给予 eNOS 抑制剂 L-NAME,与 ZGS+H2O2组比较,ZGS+H2O2+L-NAME 下调 eNOS 磷酸化(Ser1177)水平(P<0.01)和细胞迁移力(P<0.01)。分别沉默eNOS和Cav-1蛋白表达,ZGS未能调节H2O2诱导的eNOS磷酸化(P>0.05)和Cav-1水平(P>0.05)。(3)与H2O2组比较,ZGS作用24h浓度依赖性地上调H2O2诱导的SDF-1α和P-38表达,但尚未改善P-JNK和P-Erk1/2表达。沉默Cav-1后,ZGS未改善H2O2诱导的SDF-1α和P-P38表达(均P>0.05)。(4)与H2O2组比较,ZGS干预24 h,可促进H2O2诱导的Nrf2核转移。结论:ZGS改善氧化应激诱导的内皮细胞损伤,促进内皮细胞迁移和抗氧化应激能力,其机制与调节Cav-1/P38/eNOS信号通路和Nrf2核转移相关。研究叁莪术愈创木烷型倍半萜化合物对血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移的研究目的:观察ZGS对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人冠脉平滑肌细胞(HCSMCs)表型转化、增殖迁移的作用。方法:利用TNF-α诱导HCSMCs从收缩型向合成型转化。给予ZGS(5、10、20和40ug/mL)干预24h,观察ZGS对TNF-α诱导的HCSMCs表型转化、增殖迁移的作用。利用划痕实验和trαnswell小室实验评价HCSMCs迁移力;采用流式细胞术观察细胞周期;采用Western blot和小干扰RNA沉默技术观察ZGS调节HCSMCs表型转化、增殖迁移的相关机制。结果:(1)TNF-α(50 ng/ml)刺激 HCSMCs 24 h,HCSMCs 增殖水平显着增加(P<0.01),且细胞形态变为“扁平状”,建立HCSMCs表型转化模型。(2)与TNF-α组比较,给予ZGS干预24 h,HCSMCs维持在“谷峰状”,ZGS+TNF-α 浓度依赖性地(5、10、20 和 40 ug/ml)抑制HCSMCs增殖于G0/G1期,同时,抑制HCSMCs迁移。(3)与TNF-α组比较,TNF-α+ZGS浓度依赖性地上调SMH-HMC和calponin表达,下调S100A4蛋白表达,SM-α-actin未见改变。(4)与TNF-α组比较,ZGS干预24 h,浓度依赖性地下调TNF-α诱导的Cx43蛋白水平,上调Cx40和Cx37蛋白水平。(5)与TNF-α比较,ZGS浓度依赖性地上调TNF-α诱导的P-Cav-1表达,下调P-Stat3和CyclinD1水平。结论:ZGS可上调TNF-α诱导的收缩蛋白表达,下调合成蛋白表达,抑制HCSMCs从收缩型向合成型转化,并可阻滞HCSMCs增殖迁移,其机制与调节连接蛋白(Cx43、Cx40、和 Cx37)和 Cav-1/Stat3/CyclinD1 信号通路相关。研究四莪术愈创木烷型倍半萜化合物对大鼠球囊损伤血管的修复作用目的:采用球囊损伤大鼠腹主动脉血管模型,观察ZGS对损伤血管的修复作用。方法:建立球囊损伤SD大鼠腹主动脉模型,实验分为5组:假手术组(Sham组、10 只)、模型组(Model 组,10 只)、ZGS20 组(20mg/kg/d,10 只)、ZGS40 组(40mg/kg/d,10 只)和 Cav-1 抑制剂组(MβCD,10 只)。HE 染色观察各组球囊损伤血管壁内膜增生情况;免疫组化观察各组平滑肌表型相关标记蛋白表达;免疫荧光观察各组Cav-1/Cxs(Cx43、Cx40和Cx37)表达。结果:(1)利用HE染色观察各组血管形态,与Sham组比较,模型组管腔内膜增厚(P<0.01),提示模型建立成功。与模型组比较,ZGS20组与ZGS40组内膜增生减少(P<0.05和P<0.01);给予Cav-1抑制剂MβCD,逆转ZGS对内膜增生的抑制作用(均P<0.05)。(2)与模型组比较,ZGS20组与ZGS40组中膜层SMH-HMC表达增加(均P<0.01),内膜层S100A4表达减少(均P<0.01);与ZGS20组或ZGS40组比较,ZGS+MβCD组SMH-HMC表达显着减少(均P<0.01),内膜层S100A4表达显着增加(均P<0.01)。(3)与模型组比较,ZGS20组与ZGS40组内膜层P-Stat3表达减少(均P<0.01);与ZGS20或ZGS40组比较,ZGS+MβCD组内膜层P-Stat3表达显着增加(均P<0.01)。(4)与Sham组比较,模型组中膜层P-Cav-1表达降低,Cx43表达增加,Cx40、Cx37表达减少;给予ZGS逆转球囊损伤诱导的P-Cav-1/Cxs表达。(5)与模型组比较,ZGS20和ZGS40组内皮细胞标记物CD34表达增加(均P<0.01)。结论:ZGS可维持球囊损伤血管的平滑肌细胞呈收缩表型,促进内皮修复,减少内膜增生,其机制与调节Cxs(Cx40、Cx37和Cx43)和Cav-1/Stat3信号通路有关。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2018-05-30）
刘贵园,温楠,张茂生,徐应淑,付少彬[5]（2017）在《南鹤虱中愈创木烷型倍半萜类化学成分研究》一文中研究指出为了阐明中药南鹤虱的化学成分,采用各种柱色谱及制备液相色谱进行分离纯化,从南鹤虱中分离得到9个愈创木烷型倍半萜成分,经理化性质和波谱数据确定其结构分别为11-羟基-8β-当归酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(1)、11-乙酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(2)、11-乙酰氧基-8β-异丁酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(3)、11-乙酰氧基-8β-丙酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(4)、11-羟基-4-愈创木烯-3-酮(5)、1β-羟基-11-乙酰氧基-8β-当归酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(6)、11-乙酰氧基-8β-当归酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(7)、8β-羟基-11-乙酰氧基-4-愈创木烯-3-酮(8)和8β,11-二羟基-4-愈创木烯-3-酮(9)。其中化合物1为新化合物,化合物5为新的天然产物,化合物2~4为首次从该属植物中分离得到的。(本文来源于《药学学报》期刊2017年07期）
周学明,郑彩娟,陈光英,李小宝[6]（2017）在《从毛瓜馥木中分离得到两个新的愈创木烷型倍半萜》一文中研究指出毛瓜馥木Fissistigma maclurei Merr.属于番荔枝科(Annonaceae)瓜馥木属的一种攀援灌木。研究表明瓜馥木属植物具有抗类风湿关节炎活性,其化学成分主要包含生物碱、环戊烯酮、倍半萜、查耳酮以及黄酮类化合物等。研究发现,类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病,它与滑膜细胞增生具有很大的关联。在我们之前的研究中,发现瓜馥木中存在许多(本文来源于《中国化学会第十九届全国有机分析及生物分析学术研讨会论文汇编》期刊2017-03-30）
卢勇平,祁伟鹏,翁国栋,张兴贤[7]（2015）在《愈创木烷型倍半萜类天然产物及其类似物的全合成研究进展》一文中研究指出综述了愈创木烷型倍半萜类天然产物及其类似物的全合成研究进展.主要包括以卡宾羰基叶立德环化串联反应、烯烃复分解环化反应、分子内羟醛缩合反应等作为关键反应的方法来构筑该类天然产物的基本骨架.(本文来源于《有机化学》期刊2015年07期）
李瑞娟,郭东晓,娄红祥[8]（2013）在《尖瓣光萼苔(东亚亚种)中的一个新愈创木烷型倍半萜内酯化合物(英文》一文中研究指出目的:研究中国尖瓣光萼苔(东亚亚种)的化学成分。方法:采用多种柱色谱技术分离,运用NMR、MS、IR等多种波谱技术鉴定化合物的结构。结果:从尖瓣光萼苔(东亚亚种)中分离得到3个化合物,分别为guaian-3-en-2α,14-6α,12-diolide(1)、(20R)-6-hydrox ystig masta-4,22-dien-3-one(2)和(20R)-3-hydrox ystig masta-5,22-dien-7-one(3)。结论:化合物1为新化合物,化合物2和3为已知甾体。(本文来源于《中国天然药物》期刊2013年01期）
昝珂,陈筱清,屠鹏飞[9]（2012）在《南刘寄奴中的一个新1,10-裂环愈创木烷型倍半萜(英文)》一文中研究指出目的:研究南刘寄奴中化学成分。方法:采用硅胶和 ODS 等柱层析分离手段以及半制备高效液相, 运用 NMR、MS 以及理化性质鉴定化合物的结构。结果:从南刘寄奴中分离得到 8 个化合物, 其结构鉴定为 3β-ethoxytanapartholide (1), ((4S*,5S*)-dihydro-5-[(1R*, 2S*)-2-hydroxy-2-methyl-5-oxo-3-cyclopenten-1-yl]-3-methylene-4-(3-oxobutyl)-2(3H)-furanone) (2), ligucy-peronol (3), cyperusol C (4), santamarin (5), 1α, 2α, 3α, 4α, 10α-pentahydroxyguaia-11(13)-ene-12, 6α-olide (6), balanophonin (7),methyl 3-(2’-hydroxy-4’-methoxyphenyl) propanoate (8)。结论:化合物 1 是新人工产物, 化合物 4 和 8 为首次从蒿属中分离得到, 化合物 2–3, 5–7 为首次从该植物中分离得到。(本文来源于《中国天然药物》期刊2012年05期）
曹雪[10]（2011）在《愈创木烷类衍生物的合成研究及波谱学分析》一文中研究指出莪术醇是愈创木烷类化合物,又名姜黄环奥醇,具有抗癌、抗病毒、抗菌等作用,但它的肿瘤治疗范围有限,且不易制成针剂。将莪术醇作为先导化合物进行结构修饰,有利于改善其理化性能及活性。本文设计了对莪术醇的11位和7位进行一系列结构修饰。在莪术醇的11位修饰中,将莪术醇的环外双键断裂氧化,将所得产物的半缩酮水解,水解产物进行迈克尔加成反应,所得加成产物为非对映异构体。通过对机理的研究发现：半缩酮水解后莪术醇的刚性结构消失,造成进一步反应产物构成复杂。在半缩酮水解反应条件探索时,得到了具备内酯的化合物4,应用1D和2D NMR测试了化合物4的NMR、13C NMR、1H-1HCOSY、gHSQC、gHMBC,对化合物4的’H和BC化学位移进行了全归属,结合其红外光谱和质谱,推得化合物4为8-羟基-12-异丙基-2-甲基-叁环[6.2.2.01,5]十二烷-10-氧杂-6,9-二酮,为新型的具备内酯环的莪术醇衍生物。在莪术醇的7位结构修饰中,莪术醇的环外双键重排到环内,随后将重排产物双键环氧化,环氧化产物在稀盐酸的作用下开环得到莪术醇7位羟基衍生物,将其氧化生成莪术醇7位羰基衍生物,经NMR实验数据推测7位羟基和8位羰基形成分子内氢键,影响了进一步尝试迈克尔加成反应和还原胺化反应的发生。在将8位羟基保护后,对反应路线进行了修订,使用路易斯酸实现了对叁元氧环的开环。结合NMR实验数据,对环氧化反应和开环反应的机理进行了讨论。(本文来源于《大连理工大学》期刊2011-05-22）
愈创木烷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究瑞香狼毒Stellerachamaejasme中的化学成分。方法采用多种色谱技术对瑞香狼毒95%乙醇提取物进行分离纯化,通过质谱及核磁共振等数据对化合物进行结构鉴定。结果从瑞香狼毒提取物中分离得到了1个倍半萜类化合物,鉴定为1β,10β-二羟基愈创木-4,11-二烯-3-酮(1)。结论化合物1为新的愈创木烷型倍半萜,命名为狼毒愈创木酮A,是首次从狼毒属植物中分离得到此类化合物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
愈创木烷论文参考文献
[1].尤慧梅,张隽荣,赵志恒,王韦,张丽珠.云南巴豆中1个新的愈创木烷型倍半萜[J].中国中药杂志.2019
[2].赫军,续洁琨,刘淑娜,杨弋帆,张维库.瑞香狼毒中的1个新愈创木烷型倍半萜[J].中草药.2018
[3].李鹏诚.愈创木烷倍半萜天然产物4-Epicurcumenol不对称全合成研究[D].浙江工业大学.2018
[4].崔源源.莪术愈创木烷型倍半萜化合物干预介入后再狭窄的机制研究[D].中国中医科学院.2018
[5].刘贵园,温楠,张茂生,徐应淑,付少彬.南鹤虱中愈创木烷型倍半萜类化学成分研究[J].药学学报.2017
[6].周学明,郑彩娟,陈光英,李小宝.从毛瓜馥木中分离得到两个新的愈创木烷型倍半萜[C].中国化学会第十九届全国有机分析及生物分析学术研讨会论文汇编.2017
[7].卢勇平,祁伟鹏,翁国栋,张兴贤.愈创木烷型倍半萜类天然产物及其类似物的全合成研究进展[J].有机化学.2015
[8].李瑞娟,郭东晓,娄红祥.尖瓣光萼苔(东亚亚种)中的一个新愈创木烷型倍半萜内酯化合物(英文[J].中国天然药物.2013
[9].昝珂,陈筱清,屠鹏飞.南刘寄奴中的一个新1,10-裂环愈创木烷型倍半萜(英文)[J].中国天然药物.2012
[10].曹雪.愈创木烷类衍生物的合成研究及波谱学分析[D].大连理工大学.2011
论文知识图
