低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老的机制

论文摘要

目的研究低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖的机制。方法对5种肝癌细胞株分别采用0 mmol/L（对照组）、1 mmol/L（实验组）二甲双胍处理,筛选出高表达衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）的2种细胞株;通过MTS实验观察1 mmol/L二甲双胍对筛选出的肝癌细胞HepG2和Huh-7增殖的影响。采用免疫印迹检测低氧条件下药物干预HepG2和Huh-7细胞,钠氢交换蛋白1（NHE1）、质子转运ATP酶（V-ATPase）、HIF-1α、Glut1和CAXII蛋白的表达。结果肝癌HepG2和Huh-7细胞SA-β-Gal较对照组显著升高（P<0.05）。MTS结果显示二甲双胍抑制肝癌HepG2和Huh-7细胞的增殖。NHE1、V-ATPase、HIF-1α在对照组中表达高于实验组,而Glut1和CAXII蛋白两组相比无明显差异。结论低浓度二甲双胍可通过诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖,抗癌作用可能与改变肝癌细胞微环境pH值有关。

论文目录

• 1 材料与方法
•   1.1 材料
•     1.1.1 细胞株
•     1.1.2 试剂
•     1.1.3 仪器
•   1.2 实验方法
•     1.2.1 细胞培养
•     1.2.2 衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色实验
•     1.2.3 MTS实验
•     1.2.4 Western blot实验
•   1.3 统计学方法
• 2 结果
•   2.1 衰老细胞株的筛选
•   2.2 细胞增殖能力检测
•   2.3 低氧条件下药物干预对蛋白表达的影响
• 3 讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 陈纪涛,殷威达,刘兆宇,李明,方向明,刘季芳

关键词: 二甲双胍,肝细胞癌,钠氢交换蛋白,质子转运酶,衰老

来源: 广东医学 2019年24期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 药学

单位: 广州医科大学附属第五医院肿瘤科

基金: 国家自然科学基金面上项目(编号:81772553),广州市西医类一般引导项目(编号:20181A011090,20191A011089)

分类号: R96

DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20192576

页码: 3367-3371

总页数: 5

文件大小: 6584K

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