导读:本文包含了神经元型一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,神经元,电针,足底,蛋白,焦虑,绝经期。
神经元型一氧化氮合酶论文文献综述
朱贤慧,张蕾,杜紫薇,徐楚,孙楠[1]（2019）在《大鼠神经元型一氧化氮合酶基因慢病毒载体的构建及功能测定》一文中研究指出目的:构建编码大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)全长基因的慢病毒载体,并检测其表达效率和催化活性功能。方法:采用RT-PCR提取nNOS的cDNA,同时改造真核表达载体pCDH-GFP。鉴定nNOS的cDNA碱基序列正确后,将目的基因克隆入慢病毒载体pCDH-GFP,得重组载体pCDH-GFP/nNOS,采用Lipofectamine 2000将其及慢病毒包装辅助质粒转染293T细胞,超速离心纯化后,感染神经干细胞和海马齿状回神经元进行感染能力鉴定,并检测nNOS蛋白表达和催化功能。结果:成功构建编码nNOS全长cDNA,测序证明重组慢病毒载体pCDH-GFP/nNOS构建成功。包装慢病毒颗粒LV-nNOS-GFP可以感染离体神经干细胞和在体神经元。Western blot检测证明nNOS蛋白成功表达。一氧化氮浓度检测表明表达的nNOS具有催化活性。结论:慢病毒载体LV-nNOS-GFP构建成功,可以表达功能性全长nNOS蛋白。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
陈永庆,高凤岩,尹惠丽,于丽,徐丽丽[2]（2018）在《注射用鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮合酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨注射用鼠神经生长因子(NGF)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法选择2015年3月—2017年7月住院治疗的急性脑梗死患者92例,随机分为常规组(n=46)和m NGF组(n=46)。常规组按常规方法给予抗血小板聚集、降颅压、降脂稳定斑块、控制血压血糖、抗感染、维持水电平衡等,根据患者个体情况应用脱水剂及加强营养;m NGF组在常规治疗基础上加用鼠NGF肌肉注射治疗,30μg/次,1次/d,共治疗28 d。对比两组治疗后总有效率,观察并比较两组治疗前后NIHSS评分、Barthel指数及血清NSE、一氧化氮(NO)、NOS水平。结果 m NGF组治疗后总有效率(89.13%)明显高于常规组(67.39%),两组治疗后总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗28 d后NIHSS评分明显下降(P<0.05)、Barthel指数明显增高,同组治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05);但m NGF组变化程度大于常规组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前NSE、NO及NOS水平无统计学差异;两组治疗14 d、28 d后NSE、NO及NOS水平明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);但m NGF组下降幅度明显大于常规组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用鼠NGF治疗能有效降低急性脑梗死患者血清NSE和NOS活性,从而发挥对缺血脑损伤的保护作用,促进神经功能的恢复。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年09期）
肖和达,汤礼军[3]（2017）在《神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展》一文中研究指出一氧化氮合酶(NOS)是体内生成一氧化氮(NO)的关键酶,具有重要的生物学意义。随着对NOS的生化和分子学特征的研究深入,干预NOS-NO途径在胃肠动力障碍中起有重要作用。本文就神经元型一氧化氮合酶(n NOS)与胃肠动力障碍关系的研究进展作一综述。(本文来源于《胃肠病学》期刊2017年11期）
Shabeeh,H,Khan,S,Jiang,B,Brett,S,Melikian,N[4]（2017）在《健康人的血压受神经元型一氧化氮合酶的调节》一文中研究指出生理上,一氧化氮由内皮型和神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)生成。nNOS虽首先在大脑中被识别,但它也在其他组织,包括心脏和骨骼肌中表达。越来越多的实验证据表明,nNOS对心血管功能有重要的影响,但其对人类全身血液动力学的综合影响仍未知。研究人员进行了第一(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年03期）
汪婷婷,耿婷婷,姜劲峰,徐旺芳,荣长保[5]（2016）在《电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显着降低(P<0.01,P<0.05),不同时间电针干预均能够使其显着升高(P<0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P<0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显着降低,而CA 3区显着升高(P<0.01),电针处理可以使其逆转(P<0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年04期）
汪婷婷,耿婷婷,姜劲峰,徐旺芳,荣长保[6]（2016）在《电针调节抑郁症双重状态的神经元性一氧化氮合酶机制》一文中研究指出目的对电针治疗抑郁症双重状态的神经元性一氧化氮合酶(nNOS)机制研究进行初步探讨。方法通过对近几年来发表的相关文献进行总结与分析,探讨nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一。结果 1)抑郁症双重状态-焦虑和抑郁与nNOS密切相关,即:慢性应激早期大鼠海马nNOS活性增高,介导焦虑样行为;慢性应激晚期大鼠海马nNOS活性降低,介导抑郁样行为。2)nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一,即:电针减少慢性应激早期大鼠海马nNOS的释放,达到抗焦虑样作用;电针提高慢性应激晚期大鼠海马nNOS的表达,达到抗抑郁样作用。结论 nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一。(本文来源于《吉林中医药》期刊2016年06期）
汪婷婷[7]（2016）在《神经元性一氧化氮合酶在电针调节抑郁症双重状态的作用研究》一文中研究指出目的：初步探讨神经元性一氧化氮合酶(nNOS)对电针调节抑郁症双重状态-焦虑和抑郁样行为的影响。方法：实验一：将SD大鼠(84只)随机分为6组：正常组(1和2)、焦虑组、抑郁组、电针抗焦虑组和电针抗抑郁组。分别采用慢性温和不可预知应激(CUMS)7天和21天结合孤养方法制备焦虑和抑郁样模型,正常组(1和2)不予任何干预,造模同时电针治疗抗焦虑和抗抑郁组,选择“百会”和“印堂”穴,频率分别为100Hz和2Hz、电流强度约为1mA,留针15min,每日一次,分别连续治疗7天和21天。实验二：将SD大鼠(24只)随机分为3组：正常组(Control)、足底电击组(FootshockFS)、电针抗足底电击组(EA-FS)。采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型,电针“百会”和“印堂”穴,频率100Hz,电流强度约为1mA,留针15min,每日1次,连续治疗7天。治疗结束后,采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为、开野实验(Open-field)、体重、糖水相对消耗量等评价抑郁样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western-Blet)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(Neuronal Nitric Oxide Synthase,nNOS)表达和CA3、CA1区蛋白的表达。结果：实验一：1.行为学测试：高架十字迷宫实验(EPM评分)：与正常组1比较,大鼠接受CUMS7天后在开臂/(开臂+闭臂)的时间和次数百分比显着降低(P<0.01),电针能够使其升高(P<0.01)；与正常组2比较,开野实验(Open-field)中大鼠接受CUMS21天后其水平运动距离和中央探索次数百分比均显着下降(P<0.01),电针能够使其显着性提高(P<0.01)；体重测量：与正常组2比较,造模第7天,抑郁组和电针抗抑郁组体重均有下降趋势,但两组间无统计学差异,第14、21天抑郁组体重减少(P<0.01),电针可以使其增加(P<0.05)；糖水相对消耗量实验：与正常组2比较,造模第7天,抑郁组糖水相对消耗量稍有下降,但无统计学差异,第14、21天抑郁组糖水相对消耗量降低(P<0.01),电针能够使显着升高(P<0.05)；2.RT-PCR显示,焦虑和抑郁组海马nNOS mRNA表达均低子正常组(1和2),电针均可以升高其表达；3.蛋白免疫印迹(Western-Blet)显示,焦虑和抑郁组海马nNOS蛋白表达均低于正常组(1和2),电针均能够升高其表达；4.免疫组化显示,与正常组(1和2)比较,焦虑和抑郁组海马CA3和CA1区nNOS平均光密度和累计光密度值均显着降低(P<0.05),电针可以使其表达提高(P<0.05)；实验二：1.行为学测试：高架十字迷宫实验(EPM评分)：与正常组(Control)比较,大鼠接受足底电击7天后在开臂／(开臂+闭臂)的时间和次数百分比显着降低(P<0.05),电针能够使其升高(P<0.05); 2.RT-PCR显示,足底电击组(FS)海马nNOS mRNA表达高于正常组(Control),电针可以降低其表达；3.免疫组化显示,与正常组(Contro1)比较,足底电击组(FS)海马CA3区nNOS平均光密度和累计光密度值均显着升高(P<0.05),电针可以使其恢复性下调(P<0.05),而CA1区nNOS平均光密度和累计光密度值均显着降低(P<0.01),电针可以升高其表达(P<0.01)。结论：抑郁症在不同的应激时程一慢性应激早期(CUMS 7天)和晚期(CUMS21天)表现出不同的状态,即焦虑和抑郁样状态,随着应激方式、强度等不同,nNOS的表达也会相应表现出不同状态,且电针具有明显抗焦虑和抑郁样作用,说明nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态机制之一。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2016-03-23）
宋长栋,刘恒方,刘方,张敏,郭亚培[8]（2016）在《Duchenne型肌营养不良症中神经元型一氧化氮合酶和utrophin的表达水平》一文中研究指出目的研究神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和抗肌萎缩蛋白相关蛋白(utrophin)在Duchenne型肌营养不良症(DMD)中的表达水平及与病情的关系,并探讨DMD中抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、n NOS、utrophin 3者间的相关性。方法收集DMD患者26例,并分为轻症组(19例)和重症组(7例),收集正常对照患者21例,利用免疫荧光方法检测n NOS和utrophin的表达并进行统计分析。结果 DMD患者中23例n NOS呈完全缺失、3例明显减少,22例DMD患者utrophin表达增多,4例患者utrophin阴性表达,正常对照中n NOS均为阳性、utrophin均为阴性,DMD患者n NOS表达减少而utrophin表达增多(Z=-6.557、-5.426,P<0.05)。轻症组与重症组比较n NOS、utrophin的表达水平均无统计学意义。相关分析DMD中utrophin与dystrophin的表达水平呈负相关(r=-0.419,P<0.05),而n NOS与utrophin、dystrophin均无相关性。结论 DMD患者中n NOS的表达减少、utrophin的表达增多,且两者可能参与DMD的病理过程。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年01期）
蒙国光,任大勇,张宇新[9]（2015）在《P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响》一文中研究指出目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显着增加(P<0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年35期）
宋天琦,付金玲,王策[10]（2015）在《绝经期妇女绝经前后性激素水平、脑源性神经生长因子及神经元性一氧化氮合酶的变化》一文中研究指出目的检测绝经期妇女绝经前后性激素水平、脑源性神经生长因子(BDNF)及神经元性一氧化氮合酶(n NOS)的变化,并分析其对绝经期妇女的影响。方法选择北华大学附属医院2013年7月~2014年5月围绝经期妇女126例,作为观察组,随机选取同期正常体检妇女126例作为对照组,所有入选对象均抽取空静脉血5 ml,检测促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)及BDNF、n NOS浓度。结果观察组妇女血清FSH和LH分别为(53.92±2.81)m IU/L和(42.40±3.14)IU/L,均高于对照组(21.26±1.95)m IU/L和(20.17±2.93)IU/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组妇女E2、P和T分别为(45.61±4.23)pmol/L、(21.08±3.93)nmol/L和(0.58±0.30)pmol/L,均低于对照组(108.26±6.91)pmol/L、(64.32±4.61)nmol/L和(1.39±0.73)pmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组血清BDNF和n NOS分别为(3.82±0.51)ng/ml和(20.17±2.93)IU/L,均低于对照组(4.79±0.63)ng/ml和(20.17±2.93)IU/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绝经期妇女性激素发生明显改变,其中血清FSH、LH和T升高,E2和P水平降低,血清BDNF和n NOS均明显下降。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年27期）
神经元型一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨注射用鼠神经生长因子(NGF)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法选择2015年3月—2017年7月住院治疗的急性脑梗死患者92例,随机分为常规组(n=46)和m NGF组(n=46)。常规组按常规方法给予抗血小板聚集、降颅压、降脂稳定斑块、控制血压血糖、抗感染、维持水电平衡等,根据患者个体情况应用脱水剂及加强营养;m NGF组在常规治疗基础上加用鼠NGF肌肉注射治疗,30μg/次,1次/d,共治疗28 d。对比两组治疗后总有效率,观察并比较两组治疗前后NIHSS评分、Barthel指数及血清NSE、一氧化氮(NO)、NOS水平。结果 m NGF组治疗后总有效率(89.13%)明显高于常规组(67.39%),两组治疗后总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗28 d后NIHSS评分明显下降(P<0.05)、Barthel指数明显增高,同组治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05);但m NGF组变化程度大于常规组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前NSE、NO及NOS水平无统计学差异;两组治疗14 d、28 d后NSE、NO及NOS水平明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);但m NGF组下降幅度明显大于常规组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用鼠NGF治疗能有效降低急性脑梗死患者血清NSE和NOS活性,从而发挥对缺血脑损伤的保护作用,促进神经功能的恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元型一氧化氮合酶论文参考文献
[1].朱贤慧,张蕾,杜紫薇,徐楚,孙楠.大鼠神经元型一氧化氮合酶基因慢病毒载体的构建及功能测定[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[2].陈永庆,高凤岩,尹惠丽,于丽,徐丽丽.注射用鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮合酶活性的影响[J].药物评价研究.2018
[3].肖和达,汤礼军.神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展[J].胃肠病学.2017
[4].Shabeeh,H,Khan,S,Jiang,B,Brett,S,Melikian,N.健康人的血压受神经元型一氧化氮合酶的调节[J].中华高血压杂志.2017
[5].汪婷婷,耿婷婷,姜劲峰,徐旺芳,荣长保.电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响[J].针刺研究.2016
[6].汪婷婷,耿婷婷,姜劲峰,徐旺芳,荣长保.电针调节抑郁症双重状态的神经元性一氧化氮合酶机制[J].吉林中医药.2016
[7].汪婷婷.神经元性一氧化氮合酶在电针调节抑郁症双重状态的作用研究[D].南京中医药大学.2016
[8].宋长栋,刘恒方,刘方,张敏,郭亚培.Duchenne型肌营养不良症中神经元型一氧化氮合酶和utrophin的表达水平[J].中风与神经疾病杂志.2016
[9].蒙国光,任大勇,张宇新.P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响[J].世界华人消化杂志.2015
[10].宋天琦,付金玲,王策.绝经期妇女绝经前后性激素水平、脑源性神经生长因子及神经元性一氧化氮合酶的变化[J].中国妇幼保健.2015
论文知识图
