导读:本文包含了醛糖还原酶相似基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,耐药性,肝细胞,蛋白,转染,药物,人类。
醛糖还原酶相似基因论文文献综述
唐大年,韦军民,李永国,吴蓓,贺修文[1]（2005）在《醛糖还原酶相似基因-1与人肝癌细胞耐药性关系的实验研究》一文中研究指出目的探讨醛糖还原酶相似基因-1(ARL-1基因)与人肝癌细胞耐药性的关系。方法线性化的ARL-1表达载体DNA转染至人肝癌细胞系(HepG-2细胞)作为实验组。含有活性醛基的表阿霉素、丝裂霉素作为实验用药,不含活性醛基的氟尿嘧啶作为阳性对照。通过乳酸脱氢酶(LDH)的测定、MTT法和流式细胞仪研究ARL-1基因在肝癌细胞耐药性形成中的作用。结果ARL-1基因成功转染至人肝癌细胞HepG-2,加入表阿霉素和丝裂霉素后,实验组的细胞毒性水平和细胞凋亡率明显低于对照组(P<0·05),耐药水平明显上升。加入氟尿嘧啶后,实验组及对照组的耐药水平无明显差异。结论高表达的ARL-1基因明显降低含有活性醛基化疗药物的细胞毒性和抑制其所诱导的细胞凋亡,增强人肝癌细胞的耐药性。(本文来源于《中华肝胆外科杂志》期刊2005年12期）
唐大年,李永国,韦军民,吴蓓,朱明炜[2]（2005）在《醛糖还原酶相似基因-1与人肝癌细胞药物敏感性的关系及相关基因的筛选》一文中研究指出目的探讨醛糖还原酶相似基因-1(ARL-1基因)与人肝癌细胞药物敏感性的关系,及相关基因的筛选。方法线性化的ARL-1表达载体DNA转染至人肝癌细胞系(HepG-2细胞)。含有活性醛基的表阿霉素、丝裂霉素作为实验用药,不含活性醛基的5-氟尿嘧啶作为阳性对照。采用MTT法和流式细胞仪研究ARL-1基因对肝癌细胞耐药性的影响,并运用cDNA芯片技术对相关基因进行筛选。结果ARL-1基因成功转染至人肝癌细胞HepG-2后,加入含有活性醛基的表阿霉素和丝裂霉素后,实验组的细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05),耐药水平明显高于对照组。加入不含活性醛基的5-氟尿嘧啶后,两组的细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。cDNA芯片分析发现实验组8种基因的表达水平明显上调,9种基因的表达水平明显降低,涉及细胞的蛋白质代谢、信号传导、转移、耐药性等方面。结论转染ARL-1基因后,人肝癌细胞的耐药水平明显升高,而且基因的表达谱发生改变。为系统研究肝癌细胞的耐药性及其机制提供了有用的线索。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2005年11期）
金俊飞,易力,刘璃,袁榴娣,施燕峰[3]（2004）在《小鼠醛糖还原酶相似基因同源蛋白表达研究》一文中研究指出目的 检测小鼠ARL-1同源蛋白的表达情况,分析人醛糖还原酶相似基因(ARL-1)与小鼠ARL-1同源蛋白的同源性和遗传距离,从进化的角度讨论小鼠ARL-1同源蛋白与人ARL-1的亲缘关系。方法 利用OenBank和Swiss-Prot数据库,采用Clustal X 1.8软件分析人ARL-1与小鼠ARL-1同源蛋白的同源性,利用Mega 2.0软件分析人ARL-1与小鼠ARL-1同源蛋白的遗传距离,推测其进化关系;采用westernblot方法,运用抗ARL-1多克隆抗体分析小鼠多种组织ARL-1同源蛋白的表达情况。 结果 人ARL-1分别与小鼠中国仓鼠卵巢还原酶(CHO-Red)、成纤维细胞生长因子调节蛋白(FR-1)、鼠醛糖还原酶相似蛋白(rARLP)、小鼠输精管蛋白(MVDP)、鼠晶状体醛糖还原酶(LeAR)、δ4-3-5β酮甾类还原酶(5β-Red)、鼠醛酮还原酶蛋白C(RaK-c)、3α-18-羟甾类脱氢酶(3α-HSD)有83％、82％、81％、79％70％、51％、50％、45％的同源性。人ARL-1与小鼠CHO-Red的遗传距离最短(18.0％,P=0.023),其次是FR-1(19.1％,P=0.023)和rARLP(19.9％,P=0.025)。从进化树来看,人ARL-1与小鼠FR-1、rARLP、CHO-Red亲缘关系较近,其次是MVDP与LeAR。采用western blot在小鼠输精管,睾丸、膀胱、子宫检测到ARL-1同源蛋白。 结论 人ARL-1与小鼠CHO-Red、FR-1、rARLP、MVDP有较高的同源性、较?(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2004年08期）
唐大年[4]（2003）在《人肝癌细胞耐药性与醛糖还原酶相似基因-1关系的实验研究》一文中研究指出目的：本实验通过将醛糖还原酶相似基因-1(Aldose Reductase like-1 gene ARL-1)转染入人肝癌细胞株(HepG2)，建立高表达ARL-1基因的细胞株(HepG2／ARL-1)。观察ARL-1基因对细胞生长的影响，和对含有活性醛基的抗肿瘤药物的细胞毒性及其所诱导的细胞凋亡的影响。获得转染ARL-1的实验组和对照组细胞基因表达谱的差异。从分子水平上探讨ARL-1与肝癌耐药性的关系，为临床肝癌化疗药物的选择提供实验依据。 方法：采用阳离子脂质体转染法将ARL-1转染至人肝癌细胞株HepG2，转染的细胞经G418筛选，挑选单克隆细胞扩增培养，建立稳定且高表达ARL-1基因的细胞株作为实验组(HepG2／ARL-1)；以HepG2细胞株为对照组。分别用半定量逆转录-聚合酶连反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)、流式细胞仪(FCS)和免疫组化法检测ARL-1基因在转基因细胞(实验组)中的mRNA表达水平和蛋白表达水平。通过细胞计数并绘制生长曲线来观察ARL-1基因对细胞生长的影响。实验用药：表阿酶素(E-ADM)和丝裂酶素(MMC)为含有活性醛基的抗肿瘤药物；5-氟尿嘧啶(5-Fu)为不含醛基的抗肿瘤药物，作为阳性对照用药。加入上述不同浓度的药物后，通过乳酸脱氢酶(LDH)的测定来检测抗肿瘤药物对实验组细胞和对照组细胞的细胞毒性作用，MTT法检测实验组细胞和对照组细胞的细胞活性。流式细胞仪检测细胞凋亡的发生率。DNA琼脂糖凝胶电泳图谱显示基因组DNA断裂情况。用包含1629条基因的人类肝癌表达谱芯片检测转染ARL-1后细胞基因的表达差异，用RT-PCR分析MDR1和泛素的mRNA水平，验证其结果的真实性。 结果：实验组ARL-1基因的mRNA水平和蛋白水平明显高于对照组，证实ARL-1基因成功转染入HepG2细胞中，并稳定的高表达。生长曲线显示ARL-1基因的转染对HepG2细胞的生长无明显影响。乳酸脱氢酶(LDH)的检测证实：含有活性醛基的抗肿瘤药物在实验组中的细胞毒性明显低于对照组；不含有醛基的抗肿瘤药物对两组细胞的细胞毒性无明显差异。MTT结果证实：实验组细胞在含有活性醛基的抗肿瘤药物的培养基中的细胞活性明显高于对照组的细胞活性；两组细胞的细胞活性在不含有醛基的抗肿瘤药物的培养基中无明显差异。流式细胞仪结果显示：含有醛基的抗肿瘤药物在实验组诱导的细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0.05)，不含醛基的抗肿瘤药物在两组诱导的细胞凋亡率无中用人学 博卜学仇论义明显差异（P＞O．05）。对照组的＊＊A琼脂糖凝胶电泳图谱呈现凋亡细胞的典型特征，即显示出阶梯状的DNA区带图谱，表明了DNA在核小体间断裂。cDNA芯片分析发现实验组中8种基因的表达水平明显上调，门种基因的表达水平明显降低，涉及细胞的蛋白质代谢、信号传导和耐药性等方面。RT－PCR的结果表明实验组的MDRI和泛素的mRNA水平明显高于对照组，与。DNA芯片的结果相符。 结论： IARL＊基因成功的转染入人肝癌细胞株（HepGZ），并稳定的高表达。 2 ARL－！基因能降低含有活性醛基的抗肿瘤药物的细胞毒性，和抑制其 所诱导的细胞凋亡。其可能是人肝癌细胞产生耐药性的原因之一。 3 人肝癌细胞株（HepGZ）转染 ARLq基因后，其基因表达谱发生改变。(本文来源于《中南大学》期刊2003-04-01）
王建,万腊香,吴孟津,万载阳,危当恒[5]（2002）在《醛糖还原酶相似基因转染细胞对含碳酰基抗癌药物耐药的研究》一文中研究指出目的 研究醛糖还原酶相似蛋白(aldose reductase like prptein,ARL-1)在肝癌细胞中的功能及ARL-1基因高表达与肝癌耐药之间的关系。方法 通过阳离子脂质体转染法将ARL-1基因导入HepG2细胞,建立稳定表达该基因的细胞株,采用MTT法检测细胞对含醛基药物的耐药变化情况。结果 转染细胞与未转染细胞相比,对含醛基的抗肿瘤药物如阿霉素、丝裂霉素的耐药性明显增强,其半数抑制浓度(IC50)分别提高到2.6倍和3.1倍,ADM组t=6.39,P<0.05,MMC组t=30.06,P<0.01。用不含醛基的5-氟尿嘧啶处理两组细胞,则未发现有明显的耐药差异(t=0.684,P>0.05)。结论 ARL-1的表达上调可能是肿瘤细胞对含醛基抗肿瘤药物耐药的主要原因之一。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2002年06期）
郑春华,周胜华,万腊香,吴孟津,杨永宗[6]（2002）在《高表达醛糖还原酶相似基因的HepG2单克隆细胞模型的建立》一文中研究指出醛糖还原酶相似基因(aldose re-ductase-like gene,ARL-1)表达的增高与肝癌抗药性关系的研究是近年来发展的一个新课题。曹德良等[1]率先进行了这方面的研究。他们发现:ARL-1基因的表达与肝癌抗药性之间可能有关。我们(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2002年06期）
醛糖还原酶相似基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨醛糖还原酶相似基因-1(ARL-1基因)与人肝癌细胞药物敏感性的关系,及相关基因的筛选。方法线性化的ARL-1表达载体DNA转染至人肝癌细胞系(HepG-2细胞)。含有活性醛基的表阿霉素、丝裂霉素作为实验用药,不含活性醛基的5-氟尿嘧啶作为阳性对照。采用MTT法和流式细胞仪研究ARL-1基因对肝癌细胞耐药性的影响,并运用cDNA芯片技术对相关基因进行筛选。结果ARL-1基因成功转染至人肝癌细胞HepG-2后,加入含有活性醛基的表阿霉素和丝裂霉素后,实验组的细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05),耐药水平明显高于对照组。加入不含活性醛基的5-氟尿嘧啶后,两组的细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。cDNA芯片分析发现实验组8种基因的表达水平明显上调,9种基因的表达水平明显降低,涉及细胞的蛋白质代谢、信号传导、转移、耐药性等方面。结论转染ARL-1基因后,人肝癌细胞的耐药水平明显升高,而且基因的表达谱发生改变。为系统研究肝癌细胞的耐药性及其机制提供了有用的线索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
醛糖还原酶相似基因论文参考文献
[1].唐大年,韦军民,李永国,吴蓓,贺修文.醛糖还原酶相似基因-1与人肝癌细胞耐药性关系的实验研究[J].中华肝胆外科杂志.2005
[2].唐大年,李永国,韦军民,吴蓓,朱明炜.醛糖还原酶相似基因-1与人肝癌细胞药物敏感性的关系及相关基因的筛选[J].中华实验外科杂志.2005
[3].金俊飞,易力,刘璃,袁榴娣,施燕峰.小鼠醛糖还原酶相似基因同源蛋白表达研究[J].中华肝脏病杂志.2004
[4].唐大年.人肝癌细胞耐药性与醛糖还原酶相似基因-1关系的实验研究[D].中南大学.2003
[5].王建,万腊香,吴孟津,万载阳,危当恒.醛糖还原酶相似基因转染细胞对含碳酰基抗癌药物耐药的研究[J].中华肝脏病杂志.2002
[6].郑春华,周胜华,万腊香,吴孟津,杨永宗.高表达醛糖还原酶相似基因的HepG2单克隆细胞模型的建立[J].中华肝脏病杂志.2002
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