导读:本文包含了免疫逃避论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,杆菌,间日,疟原虫,肺泡,阿拉伯,脾脏。
免疫逃避论文文献综述
左文娜,朱虹,李立萍,金爱燕,王强[1]（2019）在《FSTL1表达异常在鼻咽癌细胞免疫逃避中的作用》一文中研究指出目的探讨FSTL1表达异常在鼻咽癌细胞免疫逃避中的作用。方法选取2018-01～2019-03鼻咽癌患者20例及同期鼻咽部慢性黏膜炎症患者14例,取两组研究对象外周血血清、鼻咽部组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人血清FSTLI水平,采用重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在体外诱导培养人外周血巨噬细胞,同时将未加入M-CSF的细胞作为对照组,对细胞采用形态学、免疫荧光组织化学染色、组织病理检查等方法进行检测,分析FSTLI对巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响。结果鼻咽部慢性黏膜炎症血清FSTL1浓度为(0. 668±0. 383) ng/ml,鼻咽癌组血清FSTL1浓度为(0. 845±0. 505) ng/ml,两组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。FSTL1在鼻咽癌组织中表达水平降低,肿瘤细胞间质中的IL-1β和TNF-α表达水平降低;使用FSTL1蛋白对诱导的巨噬细胞处理至第7天,细胞培养液上清中的IL-1β和TNF-α水平较对照组明显增加。结论鼻咽癌可通过下调FSTL1蛋白的旁分泌抑制巨噬细胞的免疫功能,从而使肿瘤细胞能够逃避机体免疫细胞杀伤作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
张馨心[2]（2019）在《间日疟原虫输出蛋白PvEXP100参与宿主免疫逃避的机制及其在抗肿瘤治疗中的探究》一文中研究指出疟疾是世界上严重影响人类健康的公共卫生问题之一。由于疟原虫的免疫逃避,虫体在有免疫力的宿主体内仍能生存与繁殖,导致宿主产生的免疫保护不稳定。因此,研究疟原虫的免疫逃避机制对疟疾的预防和治疗具有重要意义。研究表明疟原虫的免疫逃避可能与输出蛋白和脾脏中的成纤维细胞相互作用有关。在筛选间日疟原虫未知蛋白发现PvEXP100(Plasmodium vivax exported protein 100)是间日疟原虫的输出蛋白之一,在此基础上观察PvEXP100对人脾脏成纤维细胞(human spleen fibroblasts,HSF)的作用,从而揭示间日疟原虫在脾脏中免疫逃避的机制。主要内容及结果如下:(1)PvEXP100功能区的筛选。构建重组质粒pEGFP-HSVg-D1-PvEXP100,转染至HEK293T细胞表达。通过Transwell观察PvEXP100对人脾脏成纤维细胞(HSF)迁移的作用,F1段能够引起HSF的大量迁移。构建原核表达重组质粒pET30a-PvEXP100-F1,得到纯蛋白进行后续实验。(2)PvEXP100-F1对HSF的作用。利用CCK-8法观察PvEXP100-F1对HSF增殖的影响,Transwell检测HSF的迁移情况。结果表明,PvEXP100-F1对HSF的增殖未见明显影响,但能促进HSF的迁移。Western blot检测MAPK信号通路的关键蛋白(ERK、JNK、p38)磷酸化水平均明显提高,说明MAPK信号通路被激活。通过流式细胞术和Western blot发现PvEXP100-F1与HSF结合,说明PvEXP100-F1通过诱导HSF的迁移并与其结合,可能参与间日疟原虫的免疫逃避。综上所述,PvEXP100-F1通过激活MAPK通路诱导HSF的迁移,并与其结合。该过程可能参与了间日疟原虫的免疫逃避。疟原虫感染可以使肿瘤相关巨噬细胞向M1型极化,抑制肿瘤增殖、侵袭及转移,因此初步探讨了间日疟原虫蛋白PvEXP100的抗肿瘤作用及机制,为疟原虫在肿瘤治疗中的潜在应用提供的理论依据。(3)PvEXP100-F1对巨噬细胞的影响。显微镜观察发现PvEXP100-F1使巨噬细胞形态改变,流式细胞术检测表面标志物发现巨噬细胞向M1型极化。采用ELISA和反转录PCR(RT-PCR)检测一氧化氮(NO)、白细胞介素2(IL-2)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌及相关细胞因子mRNA表达量的水平,PvEXP100-F1通过上调NO和细胞因子mRNA的表达水平增加NO和相应细胞因子的分泌。运用Western blot对MAPK信号通路的关键蛋白(ERK、JNK、p38)磷酸化水平的检测,发现均有提高。说明巨噬细胞的免疫调节与MAPK通路的激活密切相关。因此,PvEXP100-F1可以使巨噬细胞向M1型极化,并通过激活MAPK通路使其分泌炎性细胞因子。(4)PvEXP100-F1对肿瘤细胞的直接作用。CCK-8检测PvEXP100-F1对肝癌细胞(HepG2)的增殖影响,Transwell检测HepG2的迁移情况。结果表明,HepG2的增殖和迁移得到均被明显抑制。通过Western blot对细胞周期蛋白Cyclin D1、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax和蛋白酶Caspase3的表达水平进行检测,PvEXP100-F1通过抑制Cyclin D1的表达,下调Bcl-2的表达,上调Bax、Caspase3的表达,促进HepG2细胞凋亡。因此,PvEXP100-F1对HepG2具有直接作用。PvEXP100-F1使巨噬细胞激活并向M1型极化,使MAPK信号通路被激活,刺激巨噬细胞分泌NO和炎性细胞因子IL-2、TNF-α。PvEXP100-F1对HepG2有直接抑制增殖和迁移的作用并调控其相关周期蛋白。因此,PvEXP100-F1在肿瘤的免疫治疗方面具有潜在应用价值,值得进一步研究。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
李大帅,时坤,姚泽慧,刁乃超,田甜[3]（2018）在《牛呼吸道疾病综合征病原免疫逃避机制研究进展》一文中研究指出牛呼吸道疾病综合症(Bovine respiratory disease complex, BRDC)是由多种细菌和病毒感染引起的综合性疾病,给我国乃至世界养牛业造成了重大的经济损失~([1])。BRDC病原体主要包括:牛疱疹病毒1型(Bovine herpes virus-1,BHV-1)、牛呼吸道合胞体病毒(Bovine respiratory syncytial virus, BRSV)、牛病毒性腹泻病毒(B ovine viral(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年12期）
刘寒冬,王宏宾,樊海宁,牛海峰,王志鑫[4]（2018）在《多房棘球蚴病的免疫逃避机制》一文中研究指出多房棘球蚴病是一种人兽共患寄生虫病,呈世界性分布,严重危害着人类健康和畜牧业的发展。近年来,多房棘球蚴病免疫逃逸机制成为研究热点。本文主要从改变自身抗原、细胞毒作用、负向调节免疫、改变免疫反应类型、诱导免疫细胞凋亡、免疫抑制作用及宿主的先天免疫及遗传背景等方面综述多房棘球蚴逃避宿主免疫防御攻击机制,为抗击棘球蚴病提供新的临床免疫诊疗思路。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2018年06期）
邹灵秀,朱剑宗,潘雨,邓彦飞[5]（2018）在《多杀性巴氏杆菌免疫逃避机制》一文中研究指出多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,Pm)引起多种畜禽巴氏杆菌病,严重影响养殖业发展。该菌为了能在宿主体内建立感染,已具备了多样化的和复杂的策略来逃避宿主的免疫应答。已发现的多杀性巴氏杆菌的免疫逃避机制包括干扰或逃避宿主的吞噬作用,抵抗中性粒细胞、抗菌肽、补体介导的杀伤作用,降解免疫球蛋白或封闭抗体活性,形成生物膜等,除此之外,多杀性巴氏杆菌毒素(PMT)还参与多种免疫逃避活动。本文就针对多杀性巴氏杆菌的免疫逃避机制做一综述。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年10期）
常沛玺[6]（2018）在《猪链球菌2型双组分信号转导系统VraSR参与宿主免疫逃避机制初步研究》一文中研究指出猪链球菌(Streptococcus suis)是一种重要的猪病原体,它能够引起猪的多种疾病包括脑膜炎、败血症、关节炎、心内膜炎,甚至导致死亡。在猪链球菌33个血清型中,猪链球菌2型(Streptococcus suis serotype 2,S.suis 2)是临床分离最多的、毒力最强的病原菌,在给世界的养猪业带来了巨大的经济损失的同时,也能通过患病的动物或者污染的生猪肉副产品感染人类,威胁人类健康,严重的可引起人死亡。双组分信号转导系统(Two-component signal transduction system,TCS)广泛存在于细菌中,调节各种重要的细菌生理和代谢过程,在细菌的毒力和致病性方面发挥重要作用,但是对于猪链球菌中参与逃避天然免疫反应的双组分调控系统尚不清楚。本实验室已有ΔTCS2(ΔbceRS)、ΔTCS3(ΔnisKR)、ΔTCS4(ΔsalKR)、ΔTCS5(ΔciaRH)、ΔTCS6(ΔvicK)、ΔTCS8(Δihk/rr)、ΔTCS11(Δ1910KR)等双组分基因缺失株。本课题利用同源重组构建了ΔTCS1(ΔvraSR)、ΔTCS7(ΔSC84_1438hk/1439rr)、ΔTCS9(ΔSC84_1523hk/1522rr)、ΔTCS10(ΔcovR)、ΔTCS12(ΔSC84_1840rr)、ΔTCS13(ΔrevS)、ΔTCS14(ΔSC84_1925rr)、ΔTCS15(ΔvirSR)等双组分基因缺失株,并用PCR内外部引物验证成功获得15个双组分基因缺失突变株。通过猪链球菌2型野生株SC19与天然免疫细胞互作以及猪链球菌2型15个双组分基因缺失突变株在人全血中的存活能力比较,筛选出了1个重要的双组分调控系统VraSR,并探究了其在帮助猪链球菌2型逃避宿主免疫过程中发挥的作用以及毒力功能的作用。主要结果如下:1.15个双组分系统基因缺失突变株在人全血中存活能力的比较将猪链球菌和人血互作,并在1 h、2 h、3 h分别收集样品计数,与初始菌量比较计算存活率。结果表明,野生株和15个突变株均在人全血中呈现不断增殖的趋势。但是与野生株相比较,其中ΔvraSR和Δihk/rr增殖能力明显下降。2.猪链球菌2型感染人中性粒细胞后双组分调控蛋白的表达变化将猪链球菌2型野生株与人中性粒细胞互作3 h,收集样品提取细菌总RNA,检测15个反应调控蛋白表达水平。结果表明,与未经中性粒细胞刺激的对照组相比,vraR(SC84_0373),ciaR,SC84_1224,SC84_1439和SC84_1522基因上调明显。3.VraSR在天然免疫反应中的作用筛选出了双组分调控系统VraSR,进一步通过中性粒细胞杀菌验证野生株SC19、ΔvraSR、CΔvraSR对免疫细胞的抵抗能力。结果证实了缺失了VraSR后,猪链球菌在中性粒细胞中存活能力明显下降。随后采用流式细胞术检测中性粒细胞对野生株SC19、ΔvraSR、CΔvraSR的吞噬,体外模拟吞噬后的杀菌途径:氧化杀伤(H_2O_2)和非氧化杀伤(溶菌酶),均表明了缺失VraSR后,猪链球菌抵抗能力明显减弱。4.VraSR参与调控猪链球菌荚合成和细胞黏附荚膜的厚度影响着中性粒细胞对猪链球菌的吞噬,我们通过透射电镜检测了SC19、ΔvraSR、CΔvraSR的荚膜变化,并比较了唾液酸水平的差异和荚膜合成相关基因的表达差异。结果表明,缺失VraSR后,猪链球菌荚膜变薄。此结果与ΔvraSR黏附HBMEC细胞能力下降相悖,进一步通过qPCR发现缺失株体内与细胞黏附相关基因下调明显,表明双组分调控系统VraSR调控细胞黏附相关基因表达作用大于调控荚膜合成相关基因作用。5.VraSR基因缺失株对致病性和炎症反应的影响以BALB/c小鼠为模型,存活曲线和组织载菌量表明,双组分调控基因VraSR缺失后小鼠死亡率明显降低,猪链球菌更容易被机体清除。在感染初期,突变株和野生株引起的炎症因子表达水平无差异;在感染后期,突变株所引起的炎症反应明显低于野生株。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
周雅盼,李娇,鲍丽,段萍,白冰[7]（2018）在《恶性疟原虫的免疫逃避机制研究进展》一文中研究指出疟疾是由疟原虫感染引起经蚊虫传播的一种危害严重的全球性虫媒寄生虫病。近年来,随着耐药性虫株的广泛蔓延和对杀虫剂产生耐药的蚊虫的迅速扩散,疟疾的预防与治疗面临困境,因此疟疾疫苗的研制显得更为重要。疟原虫的免疫逃避机制是疟疾疫苗研究的难题之一。认识并了解疟原虫的免疫逃避机制对疟疾的预防和治疗有着非常重要的作用。论文对疟原虫抗原多态性、抗原变异、表位隐蔽等多种免疫逃避机制进行了描述。(本文来源于《动物医学进展》期刊2018年05期）
陈虹宇,张凯,尹德琦,桑晓宇,杨娜[8]（2018）在《锥虫免疫逃避的研究进展》一文中研究指出在寄生虫与宿主长期的适应过程中,有些寄生虫获得了抵制其免疫清除作用的能力,这种能力被称为免疫逃避(immune evasion)~([1])。寄生虫为了在宿主体内存活,进化出了逃避宿主先天性免疫和特异性免疫的能力。锥虫(Trypanosome)寄生于人和动物的血液内引起严重的锥虫病,其免疫逃避机制非常复杂,这也正是锥虫病疫苗研究困难的原因之一,揭示其免疫逃避机制将为锥虫病疫苗的研制奠定理论基础。锥虫有多种复杂的免疫逃避机制,如(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年05期）
李良[9]（2018）在《结核菌脂阿拉伯甘露糖通过Notch1介导结核免疫逃避的实验研究》一文中研究指出目的探讨Notch1信号通路在结核菌脂阿拉伯甘露糖(LAM)诱导的结核免疫逃避中的作用。方法使用腹腔注射LAM,以及LAM+Notch通路抑制剂(GSI),收获小鼠腹腔巨噬细胞,RT-PCR法进行Notch1 mRNA转录水平的研究,Western Blot法对Notch1受体表达水平进行鉴定,ELISA法检测细胞因子IL-1β、INF-γ、IL-12的分泌水平。结果经LAM刺激后的小鼠腹腔巨噬细胞Notch1受体的转录水平与表达水平均升高。IL-1β、IL-12、炎症介质分泌水平显着下降,GSI干预能减弱IL-1β、IL-12的下降趋势。而INF-γ分泌水平不受LAM以及GSI干预的影响。结论 Notch1信号通路在LAM诱导的结核分枝杆菌免疫逃避中有着重要的作用,而基于Notch信号通路的治疗方法在不久的将来可能为潜伏结核感染(LTBI)患者或者难治性结核病患者提供新的治疗思路。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年11期）
刘微,孙榕彬,王洪瑞[10]（2018）在《嵌入模拟退火机制的免疫逃避的粒子群算法》一文中研究指出在寻优过程中,为了能够更快速的找到最优解,提出了一种基于免疫逃避粒子群算法与模拟退火粒子群算法相结合的改进算法.模拟退火粒子群算法能够使算法跳出局部极值,免疫逃避粒子群算法能够让初始化粒子更加快速的搜索,二者的结合让两个算法的优越性更加突出,搜索速度更快,收敛和搜索精度都更加优化.(本文来源于《吉林师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年01期）
免疫逃避论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
疟疾是世界上严重影响人类健康的公共卫生问题之一。由于疟原虫的免疫逃避,虫体在有免疫力的宿主体内仍能生存与繁殖,导致宿主产生的免疫保护不稳定。因此,研究疟原虫的免疫逃避机制对疟疾的预防和治疗具有重要意义。研究表明疟原虫的免疫逃避可能与输出蛋白和脾脏中的成纤维细胞相互作用有关。在筛选间日疟原虫未知蛋白发现PvEXP100(Plasmodium vivax exported protein 100)是间日疟原虫的输出蛋白之一,在此基础上观察PvEXP100对人脾脏成纤维细胞(human spleen fibroblasts,HSF)的作用,从而揭示间日疟原虫在脾脏中免疫逃避的机制。主要内容及结果如下:(1)PvEXP100功能区的筛选。构建重组质粒pEGFP-HSVg-D1-PvEXP100,转染至HEK293T细胞表达。通过Transwell观察PvEXP100对人脾脏成纤维细胞(HSF)迁移的作用,F1段能够引起HSF的大量迁移。构建原核表达重组质粒pET30a-PvEXP100-F1,得到纯蛋白进行后续实验。(2)PvEXP100-F1对HSF的作用。利用CCK-8法观察PvEXP100-F1对HSF增殖的影响,Transwell检测HSF的迁移情况。结果表明,PvEXP100-F1对HSF的增殖未见明显影响,但能促进HSF的迁移。Western blot检测MAPK信号通路的关键蛋白(ERK、JNK、p38)磷酸化水平均明显提高,说明MAPK信号通路被激活。通过流式细胞术和Western blot发现PvEXP100-F1与HSF结合,说明PvEXP100-F1通过诱导HSF的迁移并与其结合,可能参与间日疟原虫的免疫逃避。综上所述,PvEXP100-F1通过激活MAPK通路诱导HSF的迁移,并与其结合。该过程可能参与了间日疟原虫的免疫逃避。疟原虫感染可以使肿瘤相关巨噬细胞向M1型极化,抑制肿瘤增殖、侵袭及转移,因此初步探讨了间日疟原虫蛋白PvEXP100的抗肿瘤作用及机制,为疟原虫在肿瘤治疗中的潜在应用提供的理论依据。(3)PvEXP100-F1对巨噬细胞的影响。显微镜观察发现PvEXP100-F1使巨噬细胞形态改变,流式细胞术检测表面标志物发现巨噬细胞向M1型极化。采用ELISA和反转录PCR(RT-PCR)检测一氧化氮(NO)、白细胞介素2(IL-2)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌及相关细胞因子mRNA表达量的水平,PvEXP100-F1通过上调NO和细胞因子mRNA的表达水平增加NO和相应细胞因子的分泌。运用Western blot对MAPK信号通路的关键蛋白(ERK、JNK、p38)磷酸化水平的检测,发现均有提高。说明巨噬细胞的免疫调节与MAPK通路的激活密切相关。因此,PvEXP100-F1可以使巨噬细胞向M1型极化,并通过激活MAPK通路使其分泌炎性细胞因子。(4)PvEXP100-F1对肿瘤细胞的直接作用。CCK-8检测PvEXP100-F1对肝癌细胞(HepG2)的增殖影响,Transwell检测HepG2的迁移情况。结果表明,HepG2的增殖和迁移得到均被明显抑制。通过Western blot对细胞周期蛋白Cyclin D1、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax和蛋白酶Caspase3的表达水平进行检测,PvEXP100-F1通过抑制Cyclin D1的表达,下调Bcl-2的表达,上调Bax、Caspase3的表达,促进HepG2细胞凋亡。因此,PvEXP100-F1对HepG2具有直接作用。PvEXP100-F1使巨噬细胞激活并向M1型极化,使MAPK信号通路被激活,刺激巨噬细胞分泌NO和炎性细胞因子IL-2、TNF-α。PvEXP100-F1对HepG2有直接抑制增殖和迁移的作用并调控其相关周期蛋白。因此,PvEXP100-F1在肿瘤的免疫治疗方面具有潜在应用价值,值得进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫逃避论文参考文献
[1].左文娜,朱虹,李立萍,金爱燕,王强.FSTL1表达异常在鼻咽癌细胞免疫逃避中的作用[J].山西医科大学学报.2019
[2].张馨心.间日疟原虫输出蛋白PvEXP100参与宿主免疫逃避的机制及其在抗肿瘤治疗中的探究[D].江南大学.2019
[3].李大帅,时坤,姚泽慧,刁乃超,田甜.牛呼吸道疾病综合征病原免疫逃避机制研究进展[J].中国预防兽医学报.2018
[4].刘寒冬,王宏宾,樊海宁,牛海峰,王志鑫.多房棘球蚴病的免疫逃避机制[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2018
[5].邹灵秀,朱剑宗,潘雨,邓彦飞.多杀性巴氏杆菌免疫逃避机制[J].畜牧与兽医.2018
[6].常沛玺.猪链球菌2型双组分信号转导系统VraSR参与宿主免疫逃避机制初步研究[D].华中农业大学.2018
[7].周雅盼,李娇,鲍丽,段萍,白冰.恶性疟原虫的免疫逃避机制研究进展[J].动物医学进展.2018
[8].陈虹宇,张凯,尹德琦,桑晓宇,杨娜.锥虫免疫逃避的研究进展[J].中国兽医学报.2018
[9].李良.结核菌脂阿拉伯甘露糖通过Notch1介导结核免疫逃避的实验研究[J].中国现代医生.2018
[10].刘微,孙榕彬,王洪瑞.嵌入模拟退火机制的免疫逃避的粒子群算法[J].吉林师范大学学报(自然科学版).2018
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