肾上腺能论文-赵文君,周凯翔,张晨,董玉琳

肾上腺能论文-赵文君,周凯翔,张晨,董玉琳

导读:本文包含了肾上腺能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:蓝斑,导水管周围灰质腹外侧区,逆行跨单级突触病毒,去甲肾上腺素能神经元

肾上腺能论文文献综述

赵文君,周凯翔,张晨,董玉琳[1](2018)在《小鼠蓝斑内去甲肾上腺能神经元与中脑导水管周围灰质腹外侧区谷氨酸能神经元的联系》一文中研究指出目的:在v Glu T2-ires-cre小鼠脑中利用重组狂犬病毒介导的逆行跨单级突触追踪和免疫荧光组织化学染色技术,研究蓝斑(LC)和中脑导水管周围灰质腹外侧区(vl PAG)之间的纤维联系。方法:首先将辅助病毒注入v Glu T2-ires-cre小鼠右侧vl PAG内,叁周过后将重组狂犬病毒注入相同区域。一周后,在激光共聚焦显微镜下观察全脑突触前神经元的分布;同时利用免疫荧光组织化学技术,特异性标记LC内去甲肾上腺素能神经元,观察LC内去甲肾上腺素能神经元与狂犬病毒逆行标记的神经元之间的共存情况。结果:将狂犬病毒介导的逆行跨单级突触病毒注入vl PAG后,脑内大量的核团,如背内侧前额叶皮质(dm PFC)、前扣带回皮质(ACC)、LC等,均可观察到大量密集分布的突触前神经元。利用免疫荧光组织化学双重染色技术,观察到LC内存在密集分布的TH样免疫阳性神经元,且部分TH阳性神经元同时与狂犬病毒标记的神经元共标,证实LC和vl PAG之间存在纤维联系。结论:LC内去甲肾上腺素能神经元发出投射至vl PAG,作用于其中的谷氨酸能神经元,该通路可能参与了镇痛效应以及慢性痛状态下觉醒的维持。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年05期)

吴开杰[2](2018)在《SCIENCE:肾上腺能神经可以“开启”前列腺癌血管-代谢的“开关”》一文中研究指出在机体发育过程中,神经与血管密切相关,并可以促进血管结构的形成。越来越多研究发现,新生神经纤维可以调控肿瘤的发生和发展,交感神经纤维释放的肾上腺能信号通过作用于表达在肿瘤微环境中的β-肾上腺能受体(β-adrenergic receptors,βAdRs)而发挥作用。近期发表于2017年SCIENCE杂志上的题为"Adrenergic nerves activate an angio-meta-(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年05期)

刘森[3](2017)在《研究良性前列腺增生患者在治疗过程中同时服用5α-还原酶抑制剂和α_(1A)-肾上腺能受体阻滞剂对疗效的影响》一文中研究指出目的研究良性前列腺增生(BPH)患者在治疗过程中同时服用5α-还原酶抑制剂和α1A-肾上腺能受体阻滞剂对疗效的影响。方法 120例良性前列腺增生患者作为本次研究对象,根据治疗方法不同分为A组与B组,每组60例。A组患者采用α1A-肾上腺能受体阻滞剂治疗,B组患者采用5α-还原酶抑制剂联合α1A-肾上腺能受体阻滞剂治疗,比较两组的治疗效果。结果两组患者治疗前膀胱残余尿量(PVR)、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、前列腺体积(TRV)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,A组患者的IPSS、QOL、PVR均有明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05),治疗6个月后TRV与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,B组患者的IPSS、QOL、PVR、TRV均有明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后,A组患者QOL(2.8±1.2)分、PVR(17.6±7.5)ml、TRV(51.4±11.6)ml、IPSS(9.1±3.6)分与B组QOL(2.6±1.2)分、PVR(16.6±7.0)ml、TRV(46.4±10.3)ml、IPSS(8.8±3.5)分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论良性前列腺增生患者在治疗过程中同时服用5α-还原酶抑制剂和α1A-肾上腺能受体阻滞剂的疗效显着,但与治疗过程中单独服用α1A-肾上腺能受体阻滞剂的疗效差异不大。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2017年22期)

朱万龙,王政昆[4](2015)在《不同肾上腺能受体激动剂对冷暴露中缅树鼩产热能力的影响》一文中研究指出研究了冷驯化条件下不同肾上腺能受体激动剂对中缅树鼩产热能力的影响,测定了其静止代谢率和非颤抖性产热。结果表明:冷驯化组中缅树鼩的静止代谢率(Resting metabolic rate,RMR)较对照组增加,β3-NST(注射β3-肾上腺素激动剂BRL37344)和NST(注射NE)较对照组均极显着增加。冷驯化组和对照组在注射NE和BRL37344后其耗氧量均有极显着的增加。对照组中缅树鼩的NST高于β3-NST,但两者之间差异不显着。冷驯化组中缅树鼩NST与β3-NST差异极显着。以上结果说明冷驯化可使中缅树鼩的产热能力显着增强,其BAT中可能存在有β3-肾上腺能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR),推测β3-AR可能并不是中缅树鼩BAT中唯一的肾上腺能受体,NE可能通过多种肾上腺能途径来增加产热,肾上腺能受体通路在中缅树鼩适应性产热中起到了重要作用。(本文来源于《绿色科技》期刊2015年12期)

刘德红,刘映峰,孟新科,徐志伟[5](2014)在《艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞β肾上腺能受体及血流动力学的影响》一文中研究指出目的通过观察艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞β肾上腺能受体及心脏血流动力学的影响。方法随机将60只大鼠分为假手术组、脓毒血症组、艾司洛尔组,每组20只。采用盲肠穿孔结扎术制备脓毒症大鼠模型。各组术后分别予以相应措施。观察术后6、12、18 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dP/dt)、左室最大舒张速率(-dP/dt)。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠手术后6 h始即出现MAP的明显下降(P<0.01)。艾司洛尔组的MAP 6 h时与脓毒血症组大鼠有提高,随着时间延长,差异逐渐增大,12 h开始P<0.01。脓毒症组大鼠术后6 h HR较假手术组略有增高,12 h时HR即开始明显降低(P<0.01),而艾司洛尔组6 h时HR与脓毒症组差异无统计学意义(P>0.05),但自12 h开始HR较脓毒症组明显提高(P<0.05)。与假手术组比较,脓毒症大鼠的LVEDP、LVSP、+dP/dt及-dP/dt自6h始即出现均降低,而艾司洛尔组各项指标比脓毒症组显着提高(P<0.01)。另外假手术组和脓毒症模型组各时间点β肾上腺能受体活性均无明显变化;对应时点脓毒症模型组合艾司洛尔组β肾上腺能受体活性明显较假手术组低(P<0.05);0.5 h艾司洛尔组β肾上腺能受体活性明显高于脓毒症模型组(P<0.05)。结论艾司洛尔用于辅助治疗脓毒症可有助于稳定HR,改善心脏血流动力学,其可能是通过激活心肌β肾上腺素能受体-环磷酸腺苷系统起到改善心功能,保护心肌细胞的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年13期)

廖新华,仇广林,陈锐,赵伟,王曙逢[6](2013)在《胃癌细胞中β肾上腺能受体与NF-κB通路及其下游侵袭相关因子的关系》一文中研究指出目的:探讨胃癌细胞中β肾上腺能受体(β-ARs)与NF-κB通路及下游侵袭相关因子的关系。方法:分别用不同浓度普萘洛尔(10,30,100μmol/L)和异丙肾上腺素(50,100,200μmol/L)作用胃癌BGC-823和SGC-7901细胞株24 h后,用RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF),环氧化酶2(COX-2),基质金属蛋白酶2(MMP-2),基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达;用Western blot检测上述因子及NF-κB p65蛋白表达。结果:与对照细胞比较,普萘洛尔呈浓度依赖性降低两种胃癌细胞VEGF,COX-2,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,而异丙肾上腺素则呈浓度依赖性升高上述因子的mRNA表达(均P<0.05);与对照组细胞比较,普萘洛尔作用后,两种胃癌细胞上述因子及NF-κB p65蛋白的表达明显下调,而异丙肾上腺素作用后则呈反向变化,且作用均呈浓度依赖性(均P<0.05)。结论:β-ARs与胃癌侵袭、转移密切相关,且其作用机制可能与增加NF-κB通路活性及其下游侵袭相关分子的表达有关。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2013年10期)

胡志胜[7](2012)在《肾上腺能α1A-受体阻滞剂与5α-还原酶抑制剂联用治疗BPH疗效观察》一文中研究指出目的探讨肾上腺能α1A-受体阻滞剂与5α-还原酶抑制剂联合用药治疗良性前列腺增生症(BPH)的疗效。方法将106例患者随机分为单一用药组和联合用药组各53例,单一用药组用肾上腺能α1A-受体阻滞剂(盐酸坦洛新缓释胶囊,商品名:齐索,口服,0.2mg/次,1次/d)。联合用药组肾上腺能α1A-受体阻滞与5α-还原酶抑制剂(爱普列特,口服,5mg/次,2次/d)联用,疗程为6个月。6个月后两组病例就国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、膀胱残余尿量(PVR)及前列腺体积(TRV)等指标及相关疗效进行比较。结果单一用药组IPSS、QOL、PVR均有减低,前列腺体积TRV无明显变化,联合用药组IPSS、QOL、PVR均有减低,前列腺体积TRV明显缩小,联合用药组远期并发症的发生率(1.9%)明显低于单一用药组(7.5%)。结论肾上腺能α1A-受体阻滞剂与5α-还原酶抑制剂联用治疗BPH疗效显着,不良反应小。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2012年09期)

李晓峰,张悦,李蕴,朱进霞[8](2012)在《β_2肾上腺能受体与黏蛋白2在大鼠结肠黏膜的共存》一文中研究指出目的探究去甲肾上腺素对大鼠结肠黏液分泌的影响以及肾上腺能β受体在大鼠结肠黏膜的分布。方法采用酶联免疫吸附测定法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对结肠黏液分泌的影响;用免疫荧光组织化学方法观察黏蛋白2(mucin2,MUC2)及β肾上腺能受体在结肠黏膜的分布;实时定量PCR方法检测β肾上腺能受体在大肠结肠黏膜的表达;同时采用阿利新蓝/过碘酸雪夫染色方法检测黏液细胞在结肠黏膜的分布;使用激光共聚焦显微镜观察β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞的共存。结果去甲肾上腺素可刺激大鼠远端结肠黏膜的黏液释放增加,比对照组增加约247%。免疫荧光组织化学结果显示β1和β3肾上腺能受体在结肠黏膜有弱表达,β2肾上腺能受体为高表达。β1和β2肾上腺能受体mRNA表达相对量与免疫荧光组织化学一致。黏蛋白MUC2主要表达在结肠隐窝的黏液细胞内,且与β2肾上腺能受体有共存。结论β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞共存;去甲肾上腺素可促进结肠黏液分泌。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2012年02期)

余国膺[9](2011)在《β_3肾上腺能受体通过逆转一种氧化性修饰刺激心脏Na~+-K~+泵》一文中研究指出β3肾上腺能受体与β1及β2受体在结构上,配体亲和力和与细胞内信号转导径路等方面均不相同。心力衰竭时它在心肌的表达上调,因为它介导正常心脏的一种负性变力性效应。曾有人一度认为是适应不良。因而提(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2011年03期)

周凤玲,林娜[10](2009)在《2型糖尿病患者β_3肾上腺能受体基因型及其与胰岛素抵抗的相关性研究》一文中研究指出目的研究2型糖尿病患者β3肾上腺能受体基因型及其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取151例中老年2型糖尿病患者,80例健康体检成年人作为对照。比较糖尿病患者与非糖尿病患者之间的各种生化指标及基因型的差异,胰岛素抵抗患者和非胰岛素抵抗患者各种生化指标及基因型的差异。结果2型糖尿病患者较年龄匹配的非糖尿患者群BMI、SBP、TG、TC、LDL-C、FPG、HbA1c明显升高,而HDL-C显着降低(P<0.05,P<0.01);中老年2型糖尿病组β3AR64Arg等位基因频率为:17%,β3ARTrp/Arg等位基因频率为:32.5%,Arg/Arg等位基因频率为:0.6%;对照组β3AR64Arg等位基因频率为:15%,β3ARTrp/Arg等位基因频率为:30%,无Arg/Arg基因型,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。胰岛素相对抵抗组BMI、DBP、WHR、叁酰甘油、FPG、FINS比明胰岛素相对敏感组显升高(P<0.05,P<0.01);胰岛素相对抵抗组Trp/Arg基因型频率为45.6%,β3AR64Arg等位基因频率为23.5%;胰岛素相对敏感组Trp/Arg基因型频率为26.9%,β3AR64Arg等位基因频率为13.5%;两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论2型糖尿病患者β3肾上腺能受体基因型与发病无关,但是β3肾上腺能受体基因型与胰岛素抵抗的密切相关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2009年26期)

肾上腺能论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

在机体发育过程中,神经与血管密切相关,并可以促进血管结构的形成。越来越多研究发现,新生神经纤维可以调控肿瘤的发生和发展,交感神经纤维释放的肾上腺能信号通过作用于表达在肿瘤微环境中的β-肾上腺能受体(β-adrenergic receptors,βAdRs)而发挥作用。近期发表于2017年SCIENCE杂志上的题为"Adrenergic nerves activate an angio-meta-

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肾上腺能论文参考文献

[1].赵文君,周凯翔,张晨,董玉琳.小鼠蓝斑内去甲肾上腺能神经元与中脑导水管周围灰质腹外侧区谷氨酸能神经元的联系[J].神经解剖学杂志.2018

[2].吴开杰.SCIENCE:肾上腺能神经可以“开启”前列腺癌血管-代谢的“开关”[J].现代泌尿外科杂志.2018

[3].刘森.研究良性前列腺增生患者在治疗过程中同时服用5α-还原酶抑制剂和α_(1A)-肾上腺能受体阻滞剂对疗效的影响[J].中国现代药物应用.2017

[4].朱万龙,王政昆.不同肾上腺能受体激动剂对冷暴露中缅树鼩产热能力的影响[J].绿色科技.2015

[5].刘德红,刘映峰,孟新科,徐志伟.艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞β肾上腺能受体及血流动力学的影响[J].中国老年学杂志.2014

[6].廖新华,仇广林,陈锐,赵伟,王曙逢.胃癌细胞中β肾上腺能受体与NF-κB通路及其下游侵袭相关因子的关系[J].中国普通外科杂志.2013

[7].胡志胜.肾上腺能α1A-受体阻滞剂与5α-还原酶抑制剂联用治疗BPH疗效观察[J].中国医疗前沿.2012

[8].李晓峰,张悦,李蕴,朱进霞.β_2肾上腺能受体与黏蛋白2在大鼠结肠黏膜的共存[J].首都医科大学学报.2012

[9].余国膺.β_3肾上腺能受体通过逆转一种氧化性修饰刺激心脏Na~+-K~+泵[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2011

[10].周凤玲,林娜.2型糖尿病患者β_3肾上腺能受体基因型及其与胰岛素抵抗的相关性研究[J].中国实用医药.2009

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