导读:本文包含了胃粘膜组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,幽门,细胞,螺杆,组织,因子,延髓。
胃粘膜组织论文文献综述
王晶[1]（2019）在《C1GALT1和Integrinβ1在胃癌及非癌胃粘膜组织中的表达及临床病理意义》一文中研究指出目的:本研究选取手术切除的胃癌及非癌胃粘膜组织标本,通过SP(Streptavidin-peroxidase)免疫组织化学检测方法,评估核心1β1,3-半乳糖基转移酶(Core 1β1,3-Galactosyltr-ansferase,C1GALT1)和整合素β1(Integrinβ1)在胃癌及非癌胃粘膜组织中的表达情况,运用统计学方法分析其与胃癌临床病理因素的关系和二者表达的相关性,探讨C1GALT1和整合素β1的表达在胃癌发生和发展中的作用,为揭示胃癌发病机制,开发新的抗胃癌药物提供理论依据。方法:免疫组织化学染色:采用pH 6.0柠檬酸钠修复液高温高压修复C1GALT1和整合素β1抗原,SP免疫组织化学法检测在124例胃癌组织,30例胃上皮内瘤变组织和41例正常胃组织中C1GALT1和整合素β1的表达情况。结果:1、C1GALT1在各分组中的表达情况:正常胃组织组(58.5%)C1GALT1高表达率均显着低于胃癌组(84.7%)、上皮内瘤变组(86.7%)(P﹤0.05),而胃癌组、上皮内瘤变组之间的C1GALT1高表达率无统计学差异(P﹥0.05)。2、C1GALT1的表达与胃癌临床病理因素的关系:C1GALT1高表达率与病理类型有关(P﹤0.05),在印戒细胞癌中C1GALT1高表达率明显低于其余病理类型人群,而与其他因素无明显相关性。3、整合素β1在各分组中的表达情况:正常胃组织组(19.5%)整合素β1高表达率显着低于胃癌组(63.7%)(P﹤0.05),上皮内瘤变组(40%)整合素β1高表达率显着低于胃癌组(63.7%)(P﹤0.05),上皮内瘤变组和正常胃粘膜组之间的整合素β1高表达率无统计学差异(P﹥0.05)。4、整合素β1的表达与胃癌临床病理因素的关系:整合素β1高表达率与胃癌肿块大小、浸润深度、是否有淋巴结转移有关(P﹤0.05),而与其他病理因素无关,如性别、年龄、WHO组织学分型、肿瘤部位、切缘有无侵犯等(P﹥0.05);5、胃癌组织中整合素β1、C1GALT1表达的相关性分析:结果显示整合素β1与C1GALT1之间不具有相关性(P﹥0.05)。结论:1、C1GALT1在胃癌组织中表达增高,提示其可能参与胃癌的发生发展过程。2、整合素β1在胃癌组织中表达增高,其表达增高可能预示着胃癌组织来源的肿块较大、呈现浸润性生长、更易发生转移等恶性特征。3、C1GALT1和整合素β1的表达之间不具有相关性。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
柳娟,杜凌[2]（2019）在《胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤研究及治疗进展》一文中研究指出胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤属淋巴结外边缘区与粘膜相关的一种非霍奇金淋巴瘤,生物学行为低度恶性、发展缓慢,致病机制与幽门螺杆菌(Hp)感染有关,根除Hp治疗是早期Hp阳性患者一线治疗方案,目前一些研究提示Hp阴性患者也可从中获益。而放化疗方案在疾病早期也具有重要意义,治疗后都因进行长期随访,严格的内镜随访程序对监测疾病复发具有重要作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年02期）
向寿培,张华,杨秀科,李书琼,胡雪梅[3]（2019）在《黔南地区4种少数民族不同证型慢性胃病患者血清和胃粘膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达差异性研究》一文中研究指出目的探讨黔南地区4种少数民族不同证型慢性胃病患者血清和胃粘膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达的差异性。方法 382例慢性胃病患者根据民族分为布依族93例,苗族98例,水族95例,毛南族96例,分别检测各民族不同证型血清和胃粘膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达水平。结果 4种民族肝胃不和和脾气虚证血清及胃黏膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达与脾胃湿热比较,差异有显着性(P<0.05),脾气虚证血清及胃黏膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达与肝胃不和比较,差异有显着性(P<0.05);水族和毛南族脾胃湿热、肝胃不和和脾气虚证血清及胃黏膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达与布依族和苗族比较,差异均有显着性(P<0.05)。结论黔南地区4种少数民族不同证型慢性胃病患者血清和胃粘膜组织MMP-7、TIMP-1蛋白表达存在一定的差异性。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年15期）
王银星[4]（2018）在《高原低氧致大鼠胃粘膜组织细胞衰老与细胞自噬相关性研究》一文中研究指出目的:通过低压氧舱模拟5000米海拔高度,建立大鼠高原低氧环境暴露模型,以2260m海拔作对照,利用现代分子生物学技术,观察暴露于高原低氧环境下大鼠胃黏膜组织细胞自噬变化情况,检测细胞衰老相关蛋白酶TERT与细胞自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的蛋白及m RNA表达水平,明确细胞自噬在高原低氧所致的机体胃黏膜组织细胞损伤中的作用,并探讨高原低氧环境下细胞衰老与细胞自噬相关性,以期为靶向干预高原低氧所致的急慢性胃黏膜病变及延缓细胞衰老提供新的靶点。方法:(1)选择雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(n=10,西宁,2260m)与实验组(n=50,低压氧舱,5000m),实验组根据低氧暴露时间不同,分为低氧1d、7d、14d、21d、28d五组,每组各10只;(2)取各组大鼠胃粘膜组织,行HE染色并在光学显微镜下观察胃粘膜组织细胞大体形态变化及凋亡情况;(3)取各组大鼠胃粘膜组织在透射电镜下观察胃黏膜组织细胞自噬体超微结构并摄片;(4)采用免疫组织化学染色法检测胃粘膜组织中TERT、LC3-Ⅱ蛋白表达情况;(5)采用Real-time PCR法分别检测大鼠胃粘膜组织中TERT及LC3-Ⅱ的m RNA表达水平;(6)比较各组大鼠胃粘膜组织细胞中TERT及LC3-Ⅱ的蛋白、m RNA表达水平,并对两者行相关性分析。结果:(1)在构建的高原低氧暴露动物模型中,对各组大鼠胃粘膜组织行HE染色后显微镜下观察发现,高原低氧可引起大鼠胃粘膜组织中炎症细胞浸润,胃腺周围出血,腺体结构破坏,甚至发生细胞核固缩凋亡,且随着低氧暴露时间的延长,上述粘膜组织凋亡损伤表现加重。(2)对各组大鼠胃粘膜组织透射电镜观察超微结构发现,低氧可以引起胃粘膜上皮细胞肿胀、甚至坏死,腔面微绒毛减少、消失;细胞核形状不规则,核内染色质凝集;细胞质内线粒体肿胀,粗面内质网扩张,形成细胞自噬结构,且随着暴露时间延长细胞损伤加重,细胞内自噬体数量增多。(3)与对照组比较,实验组中TERT蛋白表达水平均增加(P<0.05),且随暴露时间的延长表达水平逐渐增高;与对照组相比,实验组中LC3-II亦均增加(P<0.05),且随着暴露时间的延长表达水平增高。(4)大鼠胃粘膜组织细胞中TERT、LC3-II的m RNA表达水平与蛋白表达水平呈现一致性,与对照组相比均升高,且随着低氧暴露时间的延长表达水平逐渐增加。(5)大鼠胃粘膜组织细胞中TERT与LC3-II蛋白表达水平呈正相关,(r=0.966 p<0.05);TERT与LC3-II m RNA表达水平亦呈正相关(r=0.978 p<0.05)。结论:(1)高原低氧可以引起大鼠胃粘膜组织细胞损伤,且随着低氧暴露时间的延长,胃粘膜组织损伤逐渐加重;(2)高原低氧可以诱导大鼠胃粘膜组织细胞自噬水平增加,高原低氧可能通过诱导细胞自噬进而导致细胞凋亡、胃粘膜损伤;(3)高原低氧诱导的大鼠胃粘膜组织细胞中TERT、LC3-II蛋白表达水平及m RNA的表达水均呈明显正相关,由此推测细胞衰老与细胞自噬之间存在一定的相关性,TERT可能是两者之间相互联系的关键蛋白。(本文来源于《青海大学》期刊2018-05-01）
李晓冬[5]（2018）在《慢性萎缩性胃炎胃粘膜组织中PCNA,BCL-2表达变化及意义》一文中研究指出目的:探讨PCNA,BCL-2在慢性萎缩性胃炎胃粘膜组织中的表达变化,并研究其变化的意义。方法:选择2016年1月—2017年1月在我院进行胃镜检查的66例患者做为本次研究对象,根据患者的胃镜诊断将66例患者分成叁组,慢性萎缩性胃炎组22例,慢性浅表性胃炎22例,正常粘膜组织22例,对叁组患者的胃粘膜组织进行免疫组化法检测PCNA,BCL-2。结果:慢性萎缩性胃炎的PCNA阳性率,BCL-2阳性率大与慢性浅表性胃炎,大与正常粘膜组织。结论:PCNA,BCL-2于慢性萎缩性胃炎密切相关,其可能参与了慢性萎缩性胃炎的发生及发展,在临床诊治过程中,可做为慢性萎缩性胃炎诊断的生物学标志。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2018年03期）
郭倩倩[6]（2018）在《不同胃疾病患者胃粘膜组织HpSlyD+菌株感染与Wnt通路相关蛋白表达的相关性研究》一文中研究指出目的:利用胃镜活检组织标本探讨不同胃疾病H.pylori阳性及HpSlyD阳性菌株感染与Wnt通路相关蛋白CDX2、E-cadherin、TCF4、β-catenin表达的关系;比较在H.pylori不同感染状态下,不同胃疾病与上述Wnt通路相关蛋白表达的相关性,明确HpSlyD阳性菌株感染的致病性及其可能的致病机制。研究方法:1.选取2008年-2011年期间庄河胃癌筛查受试者胃镜活检石蜡包埋组织标本共计365例,其中包括浅表性胃炎(GS)81例、肠化型萎缩胃炎(IM-GA)113例以及胃癌(GC)171例;男性236例,女性129例;60岁及以下患者187例,60岁以上患者178例。2.将上述石蜡包埋组织进行切片,然后提取石蜡包埋组织的DNA。3.通过PCR方法扩增H.pylori保守基因(16s rRNA、glm M等)。在H.pylori阳性人群中,利用PCR方法扩增HpslyD基因保守区。4.利用免疫组化方法检测组织标本中CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin的表达情况。5.在各种疾病中,分别比较H.pylori阳性和H.pylori阴性组间及HpslyD阳性和HpslyD阴性组间上述指标蛋白表达的差异;在HpslyD阳性组中,比较CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin的蛋白表达在不同疾病组间的差异;同时探讨在不同H.pylori感染状态下不同胃疾病与CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin表达的相关性。通过双侧χ~2检验检测比较人胃粘膜组织标本中不同H.pylori感染组间年龄、性别的差异。利用非参数检验比较人胃粘膜组织标本中H.pylori不同感染状态与Wnt通路相关蛋白CDX2、E-cadherin、TCF4及β-catenin表达的相关性。结果:CDX2及TCF4的蛋白表达主要在细胞核,E-cadherin的表达主要在细胞膜,β-catenin的蛋白表达在细胞膜及细胞质中均存在。在浅表性胃炎组中,Hp-,Hp+相比,仅ECAD表达差别有统计学意义,Hp+高于Hp-组;HpslyD-,HpslyD+相比,仅CDX2表达差别有统计学意义,HpslyD+高于HpslyD-组;而TCF4,β-catenin膜,β-catenin质在Hp-,Hp+组及HpslyD-,HpslyD+组表达差别均无统计学意义。在萎缩性胃炎组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别均无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,β-catenin膜表达差别有统计学意义;均为HpslyD+组高于HpslyD-组。ECAD,TCF4及β-cat质表达差别无统计学意义。在胃癌组中,Hp-,Hp+相比,仅CDX2表达为Hp+组高于Hp-组,其差别有统计学意义,;ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,仅ECAD的表达差别无统计学意义,CDX2,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质的表达差别均有统计学意义,为HpslyD+组高于HpslyD-组。在肠型胃癌组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,β-catenin膜,β-catenin质表达差别有统计学意义,即HpslyD+组高于HpslyD-组,而ECAD和TCF4的表达差别无统计学意义。在弥漫型胃癌组中,Hp-,Hp+相比,CDX2,ECAD,TCF4,β-catenin膜,β-catenin质表达差别均无统计学意义;而HpslyD-,HpslyD+相比,CDX2,TCF4,β-catenin膜,表达差别有统计学意义,均为HpslyD+组高于HpslyD-组;而ECAD,β-catenin质表达差别无统计学意义。在不同胃疾病组间,在HpslyD+菌株感染情况下,CDX2、TCF4及β-catenin膜表达在GS vs GA及GS vs GC组间差别有统计学意义;而ECAD和β-catenin质的表达仅在GS vs GA组间差别有统计学意义。结论:1.HpSlyD是一个胃疾病进展的毒力因子,它可以通过wnt通路的CDX2促进胃粘膜萎缩及癌变发生。2.HpSlyD可能通过wnt通路的ECAD促进肠化的发生。3.HpSlyD可能通过wnt通路的β-catenin来促进胃粘膜的肠化及癌变,尤其是肠型GC的发生。4.HpSlyD可能通过wnt通路的TCF4来促进胃癌的发生和发展,尤其是弥漫型胃癌。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
柴华[7]（2017）在《转化生长因子-β1在人胃粘膜成纤维细胞转化过程中的作用及其在胃癌组织和血清中的表达意义》一文中研究指出目的:探索培养液中TGF-β1浓度与原代胃粘膜成纤维细胞发生转化之间的关系;研究不同TNM分期的胃癌组织及血清中TGF-β1表达情况及其意义。方法:(1)原代培养HGMF,流式细胞学方法检测细胞Desmin、Vimentin、TSP-1、FAP-a、Collagen III及Collagen I表达情况。分别调整培养液TGF-β1浓度为5、10、15pg/ml,收集不同代数的细胞进行检测:透射电镜检测细胞超微结构,计数法测定细胞生长曲线,BSA法检测细胞总蛋白含量。(2)免疫组织化学SP法检测分析40例胃癌石蜡切片组织中TGF-β1的表达;ELISA法检测上述病例患者血清中TGF-β1的表达量。结果:(1)原代分离的HGMF表达Desmin阴性、Vimentin阳性、TSP-1阴性、FAP-a阴性、Collagen III阳性、Collagen I阳性;B2、B3、C2、C3四组细胞电镜下可见胞浆内线粒体肿胀、增多,有形态学上的改变。第8代细胞比较无明显差异。第12代细胞比较,C2生长速度明显比B2及P2快(P<0.01),而B2与P2比较两者无显着差异。第16代细胞比较,C3、B3生长速度明显比及P3快(P<0.01),而C3与B3比较两者无显着差异。1×10~6个第12代细胞B2、C2、P2蛋白含量分别为0.3747±0.0308mg/ml、0.5292±0.0407mg/ml和0.3697±0.0476mg/ml(B2与C2比较,P=0.000;B2与P2比较,P=0.833;C2与P2比较,P值=0.000)。1×10~6个第16代细胞B3、C3、P3蛋白含量分别为0.5323±0.0413mg/ml、0.5415±0.0482mg/ml和0.3704±0.0421mg/ml(B3与P3比较,P=0.000;C3与P3比较,P=0.000;B3与C3比较,P值=0.723)。(2)有无淋巴结转移病例中组织TGF-β1阳性率分别为85%和45%(P=0.008);有无远处转移病例中组织TGF-β1阳性率分别为100%和58.82%,(P=0.137);T1、T2、T3、T4病例中组织TGF-β1阳性率分别为25%、45.45%、88.24%和100%(P=0.000,合并T1T2/T3T4后进行两两比较);低分化、中分化、高分化病例中组织TGF-β1阳性率分别为86.36%、36.36%和42.86%(P=0.002,合并中高分化后与低分化进行两两比较)。有无淋巴结转移病例中血清TGF-β1含量(pg/ml)分别为17.15±5.82和10.81±4.34(P<0.01,t=4.22);有无远处转移病例中血清TGF-β1含量分别为24.44±3.64和12.43±4.50(P<0.01,t=6.172);T1、T2、T3、T4病例中血清TGF-β1含量分别为8.91±3.04、10.19±1.75、17.11±5.14和23.72±3.81(P<0.01,t=19.37);低分化、中分化、高分化病例中血清TGF-β1含量分别为17.62±5.85,11.11±3.51和8.47±2.39(P<0.01,t=12.521)。胃癌组织中TGF-β1阳性与血清TGF-β1升高有交互作用(P<0.01,t=7.094)。结论:培养液TGF-β1含量浓度为15pg/ml可使原代细胞在较少的代数发生转化(第12代)。胃癌伴淋巴结转移、远处转移、浸润深度越高、分化程度越低,组织中TGF-β1阳性率显着升高,血清TGF-β1含量明显增高。组织中及血清中TGF-β1表达上调均与胃癌的发生及生物学行为密切相关且有交互作用;TGF-β1的表达可作为临床判断胃癌临床分期和分化程度的重要参考指标。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
顾宇[8]（2016）在《GRP78、Caspase-12在胃粘膜组织癌变过程中的表达及意义》一文中研究指出目的:胃癌在我国发病率很高,尽管近年来运用手术、化疗、放疗和分子靶向治疗等多种综合治疗方法使胃癌的治疗取得了很大进步,但胃癌患者五年生存率仍低于40%。而且临床上对传统抗肿瘤药物治疗不敏感的患者越来越多,病人生存率受到严重威胁,研究肿瘤细胞对化疗的对抗显得十分迫切。研究发现GRP78、Caspase-12在多种肿瘤组织中呈高表达状态,并被认为与这些肿瘤的发生、发展及抗化疗治疗等关系密切。本课题研究主要以临床组织标本为研究对象,检测内质网应激反应相关蛋白GRP78、Caspase-12在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨内质网应激反应在胃癌发生、发展中的作用,以期为临床化学药物治疗胃癌提供相应的有效靶点。方法:收集临床病理资料均证实完整的慢性浅表性胃炎15例、结肠上皮化生25例及重度不典型增生25例,标本均取自沧州市人民医院内内镜科胃镜钳取的胃粘膜组织;30例胃癌标本取自沧州市人民医院病理科2012年1月~2014年10月存档的手术组织蜡块。经沧州市人民医院病理科制成组织切片,通过免疫组化SP法检测其GRP78和Caspase-12的表达。结果:经过免疫组织化学结果表明:在浅表性胃炎组织、胃癌组织和胃的肠上皮化生组织、胃的重度不典型增生组织的细胞胞浆中,发现有蛋白GRP78的表达,细胞核中发现有Caspase-12的表达,并且该蛋白染色后为淡黄色至深棕色;统计学结果分析显示:(1)在浅表性胃炎组织、胃的肠上皮组织化生、胃的不典型增生组织以及胃癌组织中,GRP78蛋白表达的阳性率分别为13.3%,48.0%,80.0%和90.0%。GRP78蛋白的表达在浅表性胃炎组织和胃的肠上皮化生组织以及胃的肠上皮化生组织与胃的不典型增生组织中,通过统计学比较其差异有意义(P=0.020,0.008),然而该蛋白在胃的不典型增生组织和胃癌组织中它的表达差异并无统计学意义(P=0.445)。GRP78蛋白的阳性率在低分化(G1)和中高分化(G2/G3)胃癌组织中表达为57.1%(4/7)和100.0%(23/23),两者比较差异显着P=0.006;GRP78蛋白的阳性率在I+II期以及III+IV期胃癌组织中分别表达为50.0%(3/6)和100.0%(24/24),两者比较差异显着P=0.007;GRP78蛋白的阳性率在有淋巴结转移以及无淋巴结转移的胃癌组织中表达分别为100.0%(20/20)和80.0%(8/10),两者结果比较差异显着P=0.023。(2)蛋白Caspase-12在浅表性胃炎组织、胃的肠上皮化生组织、不典型增生组织、胃癌组织中阳性表达率分别为0.0%,44.0%,52.0%和30.0%。蛋白Caspase-12在胃的肠上皮化生组织和胃炎组织的表达,通过比较统计学为有意义P=0.009,尽管如此,蛋白Caspase-12在肠上皮化生组织与胃的不典型增生组织,胃的不典型增生组织与胃癌组织中,比较统计学差异并无意义,P=0.777,0.083。Caspase-12蛋白在低分化(G1)和中高分化(G2/G3)胃癌组织中其表达的阳性率分别为71.4%(6/7)与13.0%(3/23),两者比较,差异显着,P=0.001;Caspase-12蛋白在胃癌组织中,有淋巴结转移组织与无淋巴结转移组织中,其表达的阳性率分别为15.0%(3/20)和60.0%(6/10),两者比较,差异显着,P=0.022。(3)GRP78蛋白以及Caspas-12蛋白,在胃的不典型增生组织和胃癌组织中的表达无明显相关性。GRP78蛋白和Caspas-12蛋白在胃的肠上皮化生组织中的表达呈正相关,P=0.000,r=0.935。结论:(1)GRP78、Caspase-12的表达胃癌组织和癌前病变组织中均异常,表现出该蛋白与胃癌的发生,发展病理程度等临床病理特征有相关性。(2)胃癌的发生发展过程中内质网应激反应均有存在,提示在胃癌的发生发展过程中GRP78和Caspase-12蛋白及内质网应激反应起着举足轻重的作用,提示GRP78和Caspase-12基因或蛋白可能作为胃癌治疗的有效靶点,如果我们可以在癌前病变的早期阶段发现上述相关指标的变化并加以相应的干预,胃癌患者的预后有望得到改善。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
邢颖,岳滢滢,刘松林,李明珠[9]（2015）在《疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶(i-Nos)表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组和疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20g/(kg·d)、10g/(kg·d)灌胃给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位i-Nos的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有非常显着性差异(P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织中i-Nos阳性表达显着下降,与模型组比较有显着性差异(P<0.05或P<0.01);疏肝和胃汤大、小剂量组与百优解组比较,除外大剂量组延髓中i-Nos含量无显着性差异(P>0.05),其余均有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos的表达,调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中i-Nos的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2015年03期）
钱益啸[10]（2015）在《王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃粘膜组织HIF-1α，VEGF等蛋白表达影响的实验研究》一文中研究指出目的脾胃湿热证是感受了湿热之邪,或嗜食辛热肥甘,或脾气衰弱、水湿困脾,久之内湿酿热,湿热蕴脾而成的一类病证总称,是一种在我国两广及周边地区经常见到的疾病和多发病。它的临床特异性症状比较复杂多变,病程则迁延难愈,病势缠绵持久,治疗上较为困难。本研究针对脾胃湿热证的病因特点入手,结合既往本课题组实验方法,采用"内湿热+外湿热+化学致病因子"复合因素构建脾胃湿热证大鼠模型。在该模型基础之上,观察脾胃湿热证大鼠的一般生存情况、体重、肛温等形态学变化,同时通过免疫组化法和免疫印迹法检测大鼠胃粘膜细胞中HSP70、HIF-1α和VEGF的表达水平;取大鼠胃窦组织行病理切片,用HE染色法观察胃粘膜织组病理变化,用免疫组化染色检测胃粘膜上皮细胞HSP70、HIF-1α和VEGF的平均光密度,用免疫印迹法检测HSP70、HIF-1α和VEGF的蛋白的表达情况,探讨脾胃湿热证的病理机制及王氏连朴饮对其作用机制,在脾胃湿热证生物学及发病机制层面提出的新的实验证据,完善对脾胃湿热证研究和临床的整体认识。方法选择60只雄性SPF级SD大鼠进行3天左右的适应性饲养,分组前禁食12h,按随机数字表法分为以下6组:正常对照组、脾胃湿热模型组、奥美拉唑组、王氏连朴饮(低、中、高剂量)组。对除正常对照组外其余五组大鼠,按"内湿热+外湿热+化学致病因子"复合因素干预为原则,分别饲喂高脂高糖饲料(普通饲料+20%的蜂蜜水自由饮用+动物油脂隔日灌胃)22天,化学致病因子干预(5%的水杨酸钠每日灌胃+白酒隔日灌胃灌胃)22天,第15天将模型大鼠放置于人工热气候模拟舱模拟外部湿热干预(环境设置为:干球温度32±0.5℃,相对湿度70±5%,每日上午9时至11时)7天,第23天移出置于自然环境,结束脾胃湿热证大鼠模型复制。模型复制完毕后奥美拉唑组和王氏连朴饮各剂量组大鼠均按2ml/200g灌服相应浓度的药物,正常对照组和脾胃湿热模型组灌服等容积生理盐水,每日灌胃一次,持续7天。实验期间每日记录各组大鼠的饮水量和摄食量,于造模前、造模第15天、造模后22天和给药后29天,分别测定各组大鼠体重;于造模第15天、造模后22天及给药后29天分别测定各组大鼠的肛温。喂养结束后取胃黏膜组织行光镜下病理组织学检查,运用免疫组化法和免疫印迹法检测大鼠胃粘膜上皮细胞HSP70、HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。资料数据采用spss13.0软件进行重复测量(Repeated measured)方差分析和One-way ANOVA分析,P<0.05表示具有统计学意义。结果1.各组大鼠的一般状态、摄食量和饮水量的变化趋势在整造模过程中,正常对照组中大鼠精神状态良好,皮毛柔顺光滑,活动灵敏,反应迅速,摄食、饮水量无变化,大便质地和颜色无异常。伴随造模进程的推移,脾胃湿热模型组及各给药组大鼠逐渐出现精神疲惫懒倦,活动度大幅减少,进食、饮水频率减少,以懒卧嗜睡为主,皮毛杂乱枯槁,反应迟缓,大便质地稀烂并伴有强烈臭秽味等表现。各药物组大鼠分别灌服相应浓度药物后,各药物组大鼠精神状态逐步兴奋,自由运动大幅增加,进食量、饮水量明显增加,懒卧嗜睡减少,皮毛仍杂乱但稍有光泽,反应灵敏改善,大便性状趋于正常。在造模过程中各模型组大鼠摄食、饮水量均呈下降的趋势,但统计学比较无显着性差异(P>0.05)。与模型组比较,药物干预后奥美组、王氏连朴饮各剂量组大鼠摄食量显着上升,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),饮水量仅呈现上升趋势,无统计学差异(p>0.05)。2.各组大鼠的体重和肛温的变化趋势在整造模过程中,正常对照组中大鼠体重呈进行性增加,但肛温无显着改变。与正常对照组相比较,脾胃湿热模型组中大鼠体重呈持续性增长,但增加幅度相对较平缓,且无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组比较,脾胃湿热模型组中大鼠肛温均显着升高,差异有统计学意义(P<0.001)。各药物组药物干预后,与脾胃湿热模型组相比较,奥美拉唑组及王氏连朴饮各剂量组中大鼠体重增长速度比脾胃湿热模型组均有加快的趋势,但统计学上无统计学差异(P>0.05);各给药组肛温均较脾胃湿热模型组显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。3.各组大鼠胃粘膜组织的改变电子光镜下观察HE染色玻片显示:正常对照组大鼠胃粘膜层各组织无特异性改变,结构完整无缺;脾胃湿热模型组大鼠胃粘膜组织中可见到组织充血,并伴有水肿,同时还能见到大量的中性粒和嗜酸性粒细胞对胃粘膜中固有层和粘膜下层的炎性浸润。与脾胃湿热模型组大鼠粘膜相比较,奥美拉唑组和王氏连朴饮各剂量组大鼠中胃粘膜层组织无明显缺损,结构清楚,但其中胃粘膜固有层也可见到散在不规则的炎性细胞浸润趋势。4.各组大鼠胃粘膜HSP70蛋白表达的变化免疫组化图像分析结果显示:脾胃湿热模型组中大鼠胃粘膜HSP70蛋白的表达水平增强,呈明显的强阳性表达,同时具有弥散分布的特点,细胞胞浆呈明显的棕黄染色,且着色较深,同时在APP图像分析系统中,HSP70蛋白阳性细胞的平均光密度OD值显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);奥美拉唑组中HSP70蛋白的平均光密度OD值显着低于脾胃湿热模型组,差异有统计学意义(P<0.05),王氏连朴饮各剂量组中HSP70蛋白的平均光密度OD值显着低于脾胃湿热模型组,差异有统计学意义(P<0.01);王氏连朴饮中、高剂量组中HSP70蛋白的平均光密度OD值显着低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.01),王氏连朴饮低剂量组中HSP70蛋白的平均光密度OD值有降低趋势,但与奥美拉唑组比较无统计学差异(P>0.05)。免疫印记图像分析结果显示:模型组和各给药组在胃粘膜细胞中的HSP70蛋白表达水平高于与正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);奥美拉唑组和王氏连朴饮各剂量组胃粘膜细胞中的HSP70蛋白表达水平显着低于脾胃湿热证模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。王氏连朴饮各剂量组在胃粘膜细胞中的HSP70蛋白表达水平显着低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.01);王氏连朴饮叁个剂量组之间HSP70蛋白的表达水平相比较,差异无统计学意义。5.各组大鼠胃粘膜HIF-1α蛋白表达的变化免疫组化图像分析结果显示:脾胃湿热模型组中大鼠胃粘膜HIF-1α蛋白表达增强,细胞胞浆、胞质着色较深,呈强阳性,HIF-1α蛋白阳性细胞的平均光密度OD值显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。奥美拉唑组与王氏连朴饮各剂量组中大鼠胃粘膜HIF-1α蛋白的平均光密度OD值显着低于脾胃湿热模型组,呈中等阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01);王氏连朴饮中、高剂量组中大鼠胃粘膜HIF-1α蛋白平均光密度OD值显着低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.05),王氏连朴饮低剂量组大鼠胃粘膜HIF-1α蛋白平均光密度OD值有降低趋势,但与奥美拉唑组比较无统计学差异无统计学差异(P>0.05)。免疫印记图像分析结果显示:脾胃湿热模型组中大鼠胃粘膜细胞中的HIF-1α蛋白表达水平高于与正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);奥美拉唑组和王氏连朴饮各剂量组大鼠胃粘膜细胞中的HIF-1α蛋白表达水平显著低于脾胃湿热证模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。王氏连朴饮各剂量组在大鼠胃粘膜细胞中的HIF-1α蛋白表达水平显著低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.01);王氏连朴饮叁个剂量组之间相比较,中剂量组HIF-1α蛋白表达水平显著低于低、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),低、高剂量组之间相比,差异无统计学意义(P>0.05)。6.各组大鼠胃粘膜VEGF蛋白表达的变化免疫组化图像分析结果显示:脾胃湿热模型组中大鼠胃粘膜VEGF蛋白表达增强,细胞质着色深,呈强阳性,VEGF蛋白阳性细胞的平均光密度OD值显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。奥美拉唑组中大鼠胃粘膜VEGF蛋白的平均光密度OD值与脾胃湿热模型组比较有降低趋势,但无统计学差异(P>0.05);王氏连朴饮各剂量组中大鼠胃粘膜VEGF蛋白的平均光密度OD值显着低于脾胃湿热模型组,且呈弱阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01)。王氏连朴饮各剂量组在大鼠胃粘膜中VEGF蛋白的平均光密度OD值显着低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。免疫印记图像分析结果显示:脾胃湿热模型组中大鼠胃粘膜细胞中VEGF蛋白的表达水平高于与正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);奥美拉唑组和王氏连朴饮各剂量组大鼠胃粘膜细胞中VEGF蛋白的表达水平显着低于脾胃湿热模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。王氏连朴饮各剂量组在大鼠胃粘膜细胞中的VEGF蛋白表达水平显着低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.05);王氏连朴饮叁个剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1遵循内因和外因的复合因素干预的原则,"内湿热+外湿热+化学致病因子"的造模方法成功的复制了脾胃湿热证模型,模型组大鼠出现了发热,精神疲倦,懒卧嗜睡,进食、饮水频率减少,体重下降、皮毛杂乱枯槁,反应迟缓,大便质地稀烂并伴有强烈臭秽味等表现,与临床上脾胃湿热证疾病的常见证候相一致。2脾胃湿热证模型组大鼠胃粘膜细胞内HSP70与HIF-1α及其调控的下游因子VEGF蛋白表达水平均明显升高,且表达呈正相关。反应了 HSP70、HIF-1α和VEGF蛋白之间相互的调控和变化,可能是脾胃湿热证病理机制中一个重要的组成部分,这可能是其发病机制之一;同时叁者均呈高表达水平,可能提示在脾胃湿热病理条件下,机体自身处于对湿热刺激的应激状态之中,这可能体现了中医基础理论中关于"邪正交争"的一种病理状态。3王氏连朴饮能改善模型大鼠的湿热证候,其清热祛湿的作用机制可能通过对HSP70、HIF-1α和其调控的下游因子VEGF之间相互调控和改变来实现。4免疫组化和免疫印记结果均提示HSP70、HIF-1α和VEGF呈高表达,同时HE染色可见炎性损伤和出血,提示王氏连朴饮可能是通过体内热应激反应、维持内环境稳定、炎症反应的改变、改善胃黏膜微循环和促进胃黏膜损伤修复来发挥其治疗作用。在药物干预中,其能够发挥与奥美拉唑相类似和更好的功效。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-14）
胃粘膜组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤属淋巴结外边缘区与粘膜相关的一种非霍奇金淋巴瘤,生物学行为低度恶性、发展缓慢,致病机制与幽门螺杆菌(Hp)感染有关,根除Hp治疗是早期Hp阳性患者一线治疗方案,目前一些研究提示Hp阴性患者也可从中获益。而放化疗方案在疾病早期也具有重要意义,治疗后都因进行长期随访,严格的内镜随访程序对监测疾病复发具有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃粘膜组织论文参考文献
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