导读:本文包含了钠电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膜片,通道,河豚,电流,细胞,厚朴,颗粒。
钠电流论文文献综述
邹丽,王秀秀,钱薇,杨蕴智,葛焱[1]（2019）在《五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流的影响》一文中研究指出目的探讨五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流(I_(Na))的影响。方法应用Langendorff主动脉逆向灌流、单酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的五味子乙素对大鼠心室肌细胞膜上I_(Na)的影响。结果五味子乙素(>3μmol/L)对I_(Na)可产生显着抑制作用(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性。五味子乙素(10、30μmol/L)可使钠通道的I-V曲线显着上移,但I-V曲线的激活电位、峰电位及形态未发生改变,使I_(Na)的激活曲线向去极化方向迁移(P<0.01),半数激活电位由给药前(-53.90±5.21) mV变为(-43.69±5.34) mV和(-40.80±3.23) mV。五味子乙素能使I_(Na)失活曲线向超级化方向移动(P<0.01),半数失活电压(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(-57.80±6.21) mV、(-71.16±6.45) mV和(-81.03±7.53) mV。此外,五味子乙素还能显着延长I_(Na)失活后恢复时间(P<0.01),τ(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(16.68±1.72) ms、(25.73±2.93) ms和(43.79±3.87) ms。结论五味子乙素能浓度依赖性阻滞大鼠心室肌细胞I_(Na),对其激活、失活和失活后恢复动力学特征均有影响。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
高群,李思耐,刘璐,贾文浩,曲文白[2]（2019）在《参连复脉颗粒对心力衰竭小鼠心律失常及心肌细胞晚钠电流的影响》一文中研究指出目的探讨参连复脉颗粒抗心力衰竭心律失常的可能作用机制。方法 48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组12只。除假手术组外各组采用缩窄胸主动脉方法建立心力衰竭小鼠模型,3天后中药组给予参连复脉颗粒0. 23 g/(25 g·d),西药组给予胺碘酮8 mg/(25 g·d),假手术组和模型组给予生理盐水20 ml/(kg·d),灌胃4周。检测各组小鼠心功能、心律失常诱发情况;分离心肌细胞,记录钠电流; Western blot、PCR法检测钠通道SCN5A基因、蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率均明显下降,峰钠电流降低,诱发早搏小鼠比例、晚钠电流、晚钠电流/峰钠电流值以及钠通道SCN5A基因、蛋白表达均增加(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,中药组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率、峰钠电流,西药组小鼠心脏射血分数、晚钠电流均明显提高,中药组和西药组诱发早搏小鼠比例及SCN5A基因、蛋白表达明显下降,中药组晚钠电流及晚钠电流/峰钠电流值均明显下降(P <0. 05或P <0. 01)。与西药组比较,中药组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率、峰钠电流均显着提高,晚钠电流及晚钠电流/峰钠电流值下降(P <0. 01)。结论参连复脉颗粒可抑制心肌细胞钠通道表达,改善心肌细胞钠电流,从而抑制心力衰竭心律失常的发生。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年17期）
唐波[3]（2019）在《UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究》一文中研究指出心血管疾病导致心源性猝死,是人类死亡的主要原因之一。心律失常是导致心源性猝死的直接原因。心律失常分为室性纤颤/室性心动过速和房颤。心律失常主要是由于心肌细胞离子流的异常所致,而离子通道控制着离子流。离子通道的基因突变导致遗传性心律失常。例如,1995年首次报道了钠通道Na_v1.5的基因突变导致心律失常疾病长QT综合征的发生。电压门控钠离子通道Na_v1.5对心脏动作电位的产生和传导都起着非常关键的作用。Na_v1.5的α亚基,由SCN5A基因编码。目前已发现300多个SCN5A的遗传突变,导致Brugada综合征,长QT综合征、病态窦房结综合征,扩张性心脏病等。Na_v1.5是一个大的蛋白质复合体,由?-亚基,?-亚基和许多其它相互作用蛋白如MOG1等组成,但是Nav1.5蛋白质复合体的关键组成成分及每个组份调控Nav1.5的表达和功能的机制还有待深入研究。作为膜蛋白,Na_v1.5在细胞膜表面的表达水平和它的功能息息相关,因为细胞的电活动不仅依赖于它的活性还依赖于它的表达水平。Na_v1.5的泛素化在控制其膜表达量方面起着重要的作用,UPS(ubiquitin-proteasome system)系统的关键组分Nedd4-2和Na_v1.5相互作用并调控Na_v1.5的泛素化、内吞和降解。Nedd4-2是含有HECT催化结构域的泛素E3连接酶,Na_v1.5包括PY(xPPxY)基序,可以和Nedd4-2的WW结构域相互作用,泛素化是质膜蛋白内吞和降解的前提条件。SUMO化是另一种翻译后蛋白质修饰,对于蛋白质的稳定性其重要作用。UBC9是SUMO化的结合酶E2,与E3酶相互作用,在SUMO化修饰过程中帮助SUMO连接在底物蛋白上。Na_v1.5的SUMO化修饰未有报道,因此我们原计划研究SUMO化对Na_v1.5的影响。我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,我们发现UBC9的可以调控Na_v1.5的表达量和心脏钠电流密度,但是我们意外的发现,UBC9不是通过SUMO化修饰,而是通过调控Na_v1.5的泛素化从而控制Na_v1.5表达与功能。具体实验结果如下:(1)我们无论是在HEK293细胞中共转Na_v1.5/UBC9和Na_v1.5/pCMV-HA,还是在Na_v1.5稳转细胞系HEK293-Na_v1.5分别转染UBC9过表达质粒和空载,结果表明过表达UBC9下调了Nav1.5的表达水平。实验进一步表明,UBC9对Nav1.5的调控具有剂量依赖性。细胞膜上的Na_v1.5发挥着钠通道的主要功能,过表达UBC9后,提取膜蛋白,结果表明,过表达UBC9下调细胞膜上的Nav1.5的表达水平;(2)我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,经全细胞膜片钳技术检测,结果表明,过表达UBC9减小钠电流密度,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(3)HEK293-Nav1.5细胞中用UBC9 siRNA干扰掉内源性UBC9,结果表明敲低UBC9后,Nav1.5上调。进一步研究表明在HEK293-Na_v1.5细胞中敲除内源性UBC9后,钠电流密度增大,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(4)在大鼠乳鼠心肌细胞中过表达和敲除UBC9,记录全细胞钠电流,结果显示,在乳鼠心肌细胞中,过表达UBC9减小钠电流密度,干扰UBC9增大钠电流密度;(5)我们构建了丧失SUMO结合活性的UBC9突变体UBC9 C93S,用已知的SUMO底物p53作为被修饰的目的蛋白,检测过表达UBC9和UBC9 C93S对p53的SUMO化影响,结果显示,过表达UBC9促进了p53的SUMO化,突变体UBC9 C93S抑制了p53的SUMO化。证明我们的UBC9系统是有效的。我们用UBC9及UBC9 C93S分别与Na_v1.5共转,结果表明,过表达UBC9下调Na_v1.5,突变体UBC9 C93S同样下调Na_v1.5的表达水平,因此,我们的结果表明UBC9对Na_v1.5的表达调控以独立于SUMO化修饰的方式;(6)过表达UBC9后,Nav1.5下调,蛋白酶体抑制剂MG132抑制了UBC9对Na_v1.5的下调作用,同时,在HEK293细胞中和HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9促进了Na_v1.5的泛素化;(7)免疫共沉淀实验表明UBC9和Nedd4-2相互作用。以上研究表明,UBC9与Nedd4-2相互作用,通过泛素蛋白酶体途径调控Na_v1.5的泛素化与降解,并且在异源性HEK293细胞和大鼠乳鼠心肌细胞中,调控Na_v1.5钠电流密度。研究已经证实,在调控Na_v1.5的泛素化系统中,Nedd4-2作为泛素E3连接酶调控Na_v1.5的泛素化与降解,但是该系统中的关键组分泛素E2结合酶还没有被发现,而我们的研究结果表明,UBC9可能作为泛素E2结合酶调控Na_v1.5的泛素化。我们的研究结果鉴定出一个Na_v1.5泛素化修饰系统的关键结构组份,为研究Na_v1.5的泛素化调控机制提供了重要的信息。对泛素系统各个组份的剖析对我们理解心脏钠通道复合体的结构,功能和调控非常重要,对研究心血管生理学,健康和疾病有着重要的意义。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
高群[4]（2019）在《基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制》一文中研究指出心衰是各类心血管疾病的终末阶段,严重威胁了人类的健康。多个研究结果显示,心衰恶性程度较高,与恶性肿瘤相仿。仅有不足一半的心功能Ⅲ、Ⅳ级患者(纽约心功能分级)生存期超过5年。其中,最主要的死亡原因为各种恶性心律失常导致的心源性猝死。因此,如何减少心衰心律失常的发生率,是减少心衰恶性程度,提高患者生存率的重要措施。目前现代医学对心衰心律失常的药物治疗以化学药物为主,但多项研究结果均显示,几乎所有的抗心律失常药物均存在致心律失常作用,最终甚至增加患者的死亡率。抑制钠电流重构是近年抗心律失常药物研究的热点。心衰时由于CaMKⅡ等蛋白激酶激活使钠离子通道磷酸化,引起晚钠电流增大是心衰室性心律失常发生的病理机制之一,心电图表现为QT间期延长。中医认为,心衰时,气血阴阳亏虚,常伴痰饮瘀血阻滞,致心失所养,心脉不畅,心神不宁,引起心中急剧跳动,惊慌不安,不能自主,表现为“心悸”。中医药治疗室性心律失常具有一定优势。参连复脉颗粒具有益气活血,清心化痰,宁心安神的功效,临床治疗心衰室性心律失常安全有效。我们的前期研究发现,参连复脉颗粒能够缩短异丙肾上腺素引起的动作电位延长,并且君药党参能够抑制心衰心脏CaMKⅡ表达,降低室性心律失常的发生率。因此,我们猜测参连复脉颗粒可能通过抑制CaMKⅡ-晚钠电流通路发挥抗心律失常作用。目的探究参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及可能机制。方法实验一:通过缩窄胸主动脉复制压力负荷导致的心衰心律失常小鼠模型,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、胺碘酮组,干预4周后检测超声、心电图,并使用异丙肾上腺素诱发心律失常,观察参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及最佳作用剂量。实验二:急性分离假手术组、模型组、中剂量组、胺碘酮组小鼠心肌细胞,使用不同的荧光探针,检测心肌细胞内钙离子、钠离子及氧化物的浓度;使用Western Blot方法检测小鼠心脏中钙调蛋白的表达含量。实验叁:复制压力负荷心衰模型,分为假手术组、模型组、中药组、美西律组,干预4周后检测小鼠超声、心电参数等;急性分离心肌细胞,使用膜片钳技术记录心肌细胞动作电位、钠离子通道相关指标;使用Western Blot及PCR方法检测钠通道基因及蛋白表达含量。结果实验一1.一般状况:造模时各组均有12只小鼠,4周后假手术组无一死亡,模型组死亡6只,高剂量组、低剂量组、西药组均死亡4只,中剂量组死亡3只。2.超声心动结果:结果显示,与假手术组相比,模型组射血分数、短轴收缩率均明显下降(P<0.01)。与模型组相比,中剂量组射血分数与短轴收缩率增加(P<0.05)。余无明显差异。3.心电图结果:结果显示,与假手术组相比,模型组各心电指标均有显着差异(P<0.01),说明电生理重构形成。与模型组相比,高剂量组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.05),QRS时间延长(P<0.01),QT及校正QT间期均缩短(P<0.01);中剂量组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.01),PR间期延长(P<0.01),QRS时程延长(P<0.01),QT及校正QT间期缩短;低剂量组RR间期延长(P<0.05),PR间期延长(P<0.01);西药组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.05),PR间期延长(P<0.01),QRS时程延长(P<0.01),QT间期及校正QT间期均延长(P<0.01)。各不同剂量中药组间比较,中剂量组RR间期最长(P<0.01),心率最慢(P<0.05),QT及校正QT间期最短(P<0.01);高剂量组PR间期最短(P<0.01),QRS时程最长(P<0.01)。与西药组相比,各中药组RR间期与QT间期、校正QT间期均显着缩短(P<0.01)。4.心律失常发生情况:与假手术组相比,模型组早搏发生率明显增加(P<0.01)。与模型组相比,各给药组早搏发生率下降(P<0.01)。各中药组相比,中剂量组早搏发生率最低(P<0.01)。注射异丙肾上腺素后各组早搏发生率均提高。与模型组相比,中剂量组(P<0.05)与西药组(P<0.01)早搏发生率下降。与西药组相比,各组早搏诱发均增加(P<0.01)。实验二1.荧光检测结果:与假手术组比,模型组内细胞钙离子浓度增加,钠离子浓度下降,ROS含量增加(P<0.01);与模型组相比,中药组、西药组钙离子浓度、ROS浓度回落,钠离子浓度增加(P<0.01)。2.蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组SERCA/PLB比值与NCX表达明显下降(P<0.01),CaMKⅡ表达增加(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组SERCA/PLB比值提高,NCX表达含量增加(P<0.05);中药组CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。与西药组相比,中药组CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。余指标无明显差异。实验叁1.超声心动结果:在小鼠收缩功能方面,与假手术组相比,模型组射血分数(EF)、左室短轴收缩率(FS)均明显下降(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组射血分数及短轴收缩率均有改善(P<0.01)。与西药组相比,中药组射血分数及短轴收缩率改善(P<0.01)。在心脏结构方面,与假手术组相比,模型组左室收缩期内径及容积均明显增加(P<0.01),而与模型组相比,中药组左室收缩期内径和容积恢复(P<0.05)。各组小鼠舒张功能无明显差异。2.心电参数结果:与假手术组相比,模型组RR间期明显缩短(P<0.01),心率增加(P<0.01),QRS时程缩短(P<0.01),QT及校正QT间期均缩短(P<0.01)。而与模型组相比,中药组QRS时程延长(P<0.01),QT间期缩短(P<0.01),西药组QT及校正QT间期缩短(P<0.01)。与西药组相比,中药组QRS间期延长(P<0.01),QT间期延长(P<0.05)。3.动作电位结果:刺激频率为1.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长(P<0.01)。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短(P<0.01),西药组动作电位时程缩短(P<0.01),恢复至90%时间缩短(P<0.05)。与西药组相比,中药组动作电位时程及恢复至25%、50%、90%时程均缩短(P<0.01或P<0.05)。频率为2.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长(P<0.01)。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短(P<0.01),西药组动作电位时程缩短(P<0.01),恢复至90%时间缩短(P<0.05)。4.钠电流结果:与假手术组相比,模型组峰钠电流下降,晚钠电流增加,恢复时间延长,晚钠电流比例增加(P<O.01)。与模型组相比,中药组及西药组峰钠电流恢复,恢复时程缩短,晚钠电流及比值减小(P<0.01)。使用KN93灌流后,与假手术组相比,模型组晚钠电流增加(P<0.05)。与正常情况相比,假手术组峰钠电流、晚钠电流明显下降,恢复时间缩短(P<0.01);模型组峰钠电流下降(P<0.05),晚钠电流、比值下降,恢复时间缩短(P<0.01);中药组、西药组各指标均出现明显差异(P<0.01)。与西药组相比,中药组各指标无明显差异。5.钠通道失活曲线结果:与假手术组相比,模型组失活曲线明显左移。与模型组相比,中药组、西药组失活曲线恢复,与假手术组基本吻合。与假手术组相比,模型组失活50%时电压显着升高(P<0.01),斜率下降(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组失活50%电压下降(P<0.01)。使用KN93阻滞CaMKⅡ后,各组钠通道失活曲线均向下移动。与正常情况下相比,KN93灌流时,模型组失活50%电压显着增加(P<0.01),斜率显着增加(P<0.01);中药组(P<0.01)、西药组(P<0.05)斜率增加。6.失活后恢复曲线结果:与假手术组相比,模型组失活后恢复曲线向右下方移动,起点上移;与模型组相比,中药组、西药组曲线恢复,起点下移。与假手术组相比,模型组时间常数增加(P<0.01),起始恢复比例增加(P<0.01);与模型组相比,中药组、西药组时间常数及起始恢复比例均下降(P<0.01)。KN93灌流后,假手术组、中药组未能在刺激程序下激发恢复电流,无法绘制失活后恢复曲线;模型组、西药组失活后恢复曲线明显下移且右移,时间常数显着增加(P<0.01)。7.钠通道及CaMKⅡ基因、蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组CaMKⅡ基因(P<0.01)、蛋白及磷酸化水平均显着提高(P<0.05),Nav1.5蛋白及基因表达显着提高(P<0.05);与模型组相比,中药组CaMKⅡ基因(P<0.05)、蛋白(P<0.05)、磷酸化水平(P<0.01)均明显下降,Nav 1.5基因、蛋白表达明显下降(P<0.01);西药组Nav1.5基因(P<0.05)、蛋白(P<0.01)表达水平下降。与西药组相比,中药组CaMKⅡ基因及SCN5A基因表达均下降(P<0.01),CaMKⅡ磷酸化水平下降(P<0.05)。结论1.参连复脉颗粒可改善压力负荷导致的心衰心律失常小鼠电生理重构,可抑制心衰心律失常,且在本研究中未观察到致心律失常的副作用。2.参连复脉颗粒抑制心律失常作用可能与抑制CaMKⅡ表达,恢复钠通道功能,抑制晚钠电流,调节细胞内离子浓度有关。3.在本研究选用的叁个剂量组中,临床常用剂量即为最佳剂量。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
周丽英,欧阳松,陆海源,程文波,侯月梅[5]（2019）在《稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流影响的研究》一文中研究指出目的:应用微电极阵列(MEA)技术研究稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流(INaL)的影响。方法:新西兰大白兔50只,随机分成5组,对照组(n=10),心衰组(n=10),心衰+稳心颗粒A组(1 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒B组(2 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒C组(4 g/L,n=10)。迅速开胸取出心脏进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,记录场电位时限(fAPD)等电生理信号的变化。结果:与对照组相比,心衰组兔心室肌fAPD由(347.13±12.41)ms延长至(392.52±13.50)ms,激动传导速度(ECV)由(0.68±0.06)m/s减慢至(0.55±0.08)m/s,心率(HR)由(104±7.23)bpm加快至(126±9.52)bpm(均P<0.05)。与心衰组相比,心衰+稳心颗粒A、B、C组fAPD分别由(392.52±13.50)ms缩短至(369.83±10.72)ms、(348.13±12.56)ms、(331.26±9.37)ms;ECV分别由(0.55±0.08)m/s减慢至(0.45±0.10)m/s、(0.43±0.08)m/s、(0.42±0.07)m/s;HR分别由(126±9.52)bpm减慢至(105±8.42)bpm、(97±6.70)bpm、(94±8.62)bpm(均P<0.05)。但稳心颗粒A、B、C组之间ECV和HR变化无明显差异(P>0.05)。结论:稳心颗粒是一种安全有效的抗心律失常中药,对INaL的抑制作用是其发挥抗心律失常作用的主要机制之一。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年02期）
张路路,洪江茹,苏亦睿,刘文涛,张广钦[6]（2018）在《芍药苷对小鼠背根神经节TTX-S钠电流的影响》一文中研究指出目的本文通过观察芍药苷(paeoniflorin,Pae)对小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞电压门控河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的影响,探讨芍药苷的镇痛机制。方法应用全细胞膜片钳技术在急性分离背根神经节细胞上记录河豚毒素敏感型钠电流。结果芍药苷浓度依赖地抑制河豚毒素敏感型钠电流,其半抑制浓度(IC50)为1224.1μmol·L~(-1)。芍药苷1 mmol·L~(-1)使河豚毒素敏感型钠通道的失活曲线向超极化方向转移约7.1m V,并且延迟失活后通道的恢复,但对激活曲线没有影响。结论芍药苷可能通过抑制河豚毒素敏感型钠通道,改变钠通道的动力学特征,从而发挥其镇痛作用。(本文来源于《药学研究》期刊2018年11期）
张诗嘉,黄云,盛安琪,刘文涛,张广钦[7]（2018）在《和厚朴酚对神经病理性疼痛小鼠背根神经节TTX-R钠电流的影响》一文中研究指出目的在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察和厚朴酚(Honokiol,Hon)对急性分离的背根神经节(DRG)细胞河豚毒素不敏感型(TTX-R)钠电流的作用,探讨其镇痛机制。方法应用CCI方法诱导神经病理性疼痛,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果与正常组比转,CCI模型使TTX-R钠电流明显增加,激活曲线向左偏移4.8 m V,不改变稳态失活曲线。Hon 30 M明显抑制CCI模型TTX-R钠电流的幅度,使激活曲线恢复趋向正常范围,失活曲线较CCI组向左偏移8.9 m V。结论 Hon对CCI模型增加的TTX-R钠电流有抑制作用,并影响其动力学特征。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2018年19期）
李映新,黄媛恒,林兴,黄晓亮,黄仁彬[8]（2018）在《17-甲氧基-7-羟基-苯骈呋喃查耳酮对小鼠心室肌细胞膜钠电流的影响》一文中研究指出目的观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查耳酮(YLSC)对小鼠心室肌细胞膜上钠电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离昆明小鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞膜钠电流(INa)在灌流YLSC前后的变化情况。结果 YLSC灌流可使INa的电流幅值减小,I-V曲线上移,但I-V曲线形状、最大激活电位和反转电位基本不变。INa的电流密度在膜电位-40 m V达到最大峰值,给药前的峰电流密度值为(-22.31±2.20)p A/p F,400μmol·L-1 YLSC灌流给药后为(-10.64±0.97)p A/p F,与给药前比较有显着差异(n=5,P<0.05),对钠电流的抑制率为(48.9±3.6)%;400μmol·L-1 YLSC给药前后的半数激活电压分别为(-49.51±1.22)m V和(-48.13±2.34)m V,斜率因子分别为2.43±0.36和3.39±0.64,给药前后无显着差异(n=5)。YLSC使失活曲线左移,给药前后半数失活电压分别为(-73.29±1.09)m V和(-76.79±1.62)m V,斜率因子分别为-12.13±2.15和-11.45±1.91,给药前后有显着差异(n=5,P<0.05)。结论 YLSC能通过降低钠通道失活电压,促进钠通道失活而抑制钠通道电流。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年08期）
黄云,张诗嘉,张路路,刘文涛,张广钦[9]（2018）在《和厚朴酚对小鼠背根神经节细胞河豚毒素不敏感钠电流的影响》一文中研究指出目的通过观察和厚朴酚(honokiol,Hon)对河豚毒素不敏感(TTX-R)钠电流的作用,探讨它可能的镇痛机制。方法应用酶解法急性分离小鼠背根神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录河豚毒素不敏感钠电流。结果和厚朴酚对河豚毒素不敏感钠电流的抑制呈现浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为28.1μmol·L-1。和厚朴酚(30μmol·L-1)使河豚毒素不敏感钠电流密度下降48.1%,稳态激活和失活曲线分别向右和左偏移约7 m V和11.1m V,但不影响通道的恢复时间。结论和厚朴酚明显抑制河豚毒素不敏感钠电流,其作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《药学研究》期刊2018年08期）
李小龙,万征[10]（2018）在《缺血大鼠心肌细胞晚钠电流的变化规律和阿托伐他汀的作用》一文中研究指出目的:观察不同模拟缺血时间下大鼠左室心肌细胞晚钠电流(I_(NaL))的变化规律及阿托伐他汀对该过程的作用。方法:Wistar大鼠共40只,分离左室心肌细胞,分为正常组、缺血组、正常-他汀组和缺血-他汀组。用全细胞膜片钳分别记录4组细胞基线状态下I_(NaL),再灌流3 min后,每2 min记录1次,记录10 min,观察I_(NaL)的变化规律。计算I/Imax作为标准化I_(NaL),比较4组I_(NaL)标准化值。结果:取-40 m V测试电压下,(1)正常组,基线状态和记录3、5、7、9 min 4个时间点的I_(NaL)分别为1、0.82±0.24、1.00±0.36、0.92±0.32和1.03±0.38,各记录时间点与基线之间均无差别(分别P>0.05);(2)缺血组,基线状态I_(NaL)为1,在模拟缺血3~7 min时,I_(NaL)增大,并于3 min时达峰(1.79±0.66);(3)正常-他汀组,基线状态和4个记录时间点的I_(NaL)分别为1、0.88±0.28、1.06±0.23、1.03±0.27和0.94±0.19,各记录时间点与基线之间均无差别(分别P>0.05);(4)缺血-他汀组,与基线状态相比,模拟缺血3 min时的I_(NaL)无变化,5 min时较基线值减少0.43±0.31(P=0.035),7 min时较基线值减少0.48±0.37(P=0.044);(5)在模拟缺血3 min时,相比于正常组,缺血组I_(NaL)增大(P=0.001);相比于缺血组,缺血-他汀组I_(NaL)则减小(P=0.004);正常组和缺血-他汀组的I_(NaL)之间并无差别(P>0.05)。结论:模拟缺血早期(10 min内)心室肌细胞I_(NaL)呈时间依赖性增大;5μmol/L阿托伐他汀不改变正常状态下的I_(NaL),却可抑制缺血状态下I_(NaL)的异常增大。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2018年04期）
钠电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨参连复脉颗粒抗心力衰竭心律失常的可能作用机制。方法 48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组12只。除假手术组外各组采用缩窄胸主动脉方法建立心力衰竭小鼠模型,3天后中药组给予参连复脉颗粒0. 23 g/(25 g·d),西药组给予胺碘酮8 mg/(25 g·d),假手术组和模型组给予生理盐水20 ml/(kg·d),灌胃4周。检测各组小鼠心功能、心律失常诱发情况;分离心肌细胞,记录钠电流; Western blot、PCR法检测钠通道SCN5A基因、蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率均明显下降,峰钠电流降低,诱发早搏小鼠比例、晚钠电流、晚钠电流/峰钠电流值以及钠通道SCN5A基因、蛋白表达均增加(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,中药组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率、峰钠电流,西药组小鼠心脏射血分数、晚钠电流均明显提高,中药组和西药组诱发早搏小鼠比例及SCN5A基因、蛋白表达明显下降,中药组晚钠电流及晚钠电流/峰钠电流值均明显下降(P <0. 05或P <0. 01)。与西药组比较,中药组小鼠心脏射血分数、短轴收缩率、峰钠电流均显着提高,晚钠电流及晚钠电流/峰钠电流值下降(P <0. 01)。结论参连复脉颗粒可抑制心肌细胞钠通道表达,改善心肌细胞钠电流,从而抑制心力衰竭心律失常的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠电流论文参考文献
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[3].唐波.UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究[D].华中科技大学.2019
[4].高群.基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制[D].北京中医药大学.2019
[5].周丽英,欧阳松,陆海源,程文波,侯月梅.稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流影响的研究[J].辽宁中医杂志.2019
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[8].李映新,黄媛恒,林兴,黄晓亮,黄仁彬.17-甲氧基-7-羟基-苯骈呋喃查耳酮对小鼠心室肌细胞膜钠电流的影响[J].中国现代应用药学.2018
[9].黄云,张诗嘉,张路路,刘文涛,张广钦.和厚朴酚对小鼠背根神经节细胞河豚毒素不敏感钠电流的影响[J].药学研究.2018
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