导读:本文包含了应激刺激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑郁,大鼠,血清,因子,损伤,活性氧,小黄鱼。
应激刺激论文文献综述
刘园园,邓国英,王秋根[1]（2019）在《氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展》一文中研究指出氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年05期）
郭盼盼[2]（2019）在《黛力新对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的研究黛力新对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组、黛力新组。其中正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28天,造模同时给予药物刺激,阳性组给予氟西汀2.5g·kg~(-1),黛力新组给予黛力新(氟哌噻吨0.1g·kg~(-1),美利曲辛2.0g·kg~(-1))。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测的血清脑源性神经营养因子含量。结果黛力新可显着提高大鼠体重及糖水消耗量(P<0.05)。给药组可使大鼠穿越格子数及直立次数显着性增加(P<0.05),血清脑源性神经营养因子水平显着提高(P<0.05)。结论黛力新可改善抑郁大鼠抑郁症状及自主活动能力,提高大鼠血清脑源性神经营养因子水平。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年05期）
吕程程[3]（2019）在《应激反应蛋白PAGE4对受氧化应激刺激的前列腺癌通过激活MAPK通路产生保护作用的机制研究》一文中研究指出目的:前列腺癌(Prostate cancer,PCa)在全球男性新发恶性肿瘤中排名第二,而其死亡率排在第五位。虽然我国前列腺癌患病率在男性中排第六位,但却是少有的发病率持续上升的肿瘤。造成这种现象主要的原因是随着我国经济的发展,居民饮食结构发生了变化,平均寿命延长,体检越来越普及,这种传统观念上的“富贵病”发病率自然升高了。前列腺癌已逐渐成为泌尿外科的主要疾病。传统前列腺癌依据前列腺特异抗原(Prostate specific antigen,PSA)表达高低进行筛查,利用前列腺穿刺活检取组织,病理确诊并对前列腺癌进行分级。PSA的高低及病理评分与肿瘤的预后相关,但随着病人的异质性及药物的发展,这种预后指示效果已不如从前。PCa是一种激素依赖性肿瘤,大部分的肿瘤细胞依赖雄激素受体通路生存、增殖。因此目前针对PCa的治疗主要是阻断雄激素的合成,进而抑制雄激素受体的功能。虽然雄激素阻断治疗效果显着,但随着肿瘤的进展,许多患者的PSA会再次升高,进入致死性的去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)阶段。活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)在体内分布广泛。它既可以作为胞内信号分子,参与多种信号通路的转导,又可以随着自身的积累对蛋白质、脂质、DNA等生物大分子进行损伤。ROS引起的DNA损伤超过了细胞自身的修复能力则可能引起细胞的恶性突变,并促进细胞向恶性转化。细胞内产生ROS与清除ROS的机制存在动态平衡,平衡一旦被打破,则细胞会走向死亡。多数情况下,ROS通过攻击线粒体来启动凋亡程序。在PCa中,由于患者年龄大,并伴随着高脂饮食等不良习惯,肿瘤微环境中的ROS水平较正常前列腺高。在雄激素阻断治疗、化疗及放疗过程中,细胞的凋亡也会产生更多的ROS,而这些ROS可以通过肿瘤微环境传递给尚未受损的细胞,引起连锁反应。环境中的ROS如何影响肿瘤的进展仍需进一步研究。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在真核细胞中广泛存在,并可以被各种因素激活。它是一种保守的叁级激酶信号通路,叁级激酶受到复杂的调控,当其完全激活后可以引起二级激酶的磷酸化,被激活的二级激酶进一步磷酸化一级激酶,激活的一级激酶调节转录因子的功能,从而影响细胞功能。其中一级激酶JNK可以引起细胞凋亡,而一级激酶ERK1/2可以促进细胞生存。前列腺相关蛋白4(Prostate associated gene 4,PAGE4)是一个应激反应蛋白,它在胚胎发育过程中活跃,在成熟睾丸中天然存在,而在正常前列腺中不表达。在前列腺增生、癌前病变及早期前列腺癌中PAGE4呈高表达,而在CRPC及转移性前列腺癌中表达水平较低。提示PAGE4的分布与PCa的恶性程度密切相关。PAGE4是一种内在无序蛋白,没有固定的叁维空间形态,磷酸化激酶通过对其不同的氨基酸位点磷酸化来改变内在无序蛋白的形态,从而影响蛋白的功能。而一些研究表明PAGE4可以在PCa中减少ROS的产生,因此深入地研究PAGE4在PCa中的作用并分析其分布情况可以为判断前列腺癌预后提供参考,并可能为PCa的治疗开启新的思路。研究方法:本研究利用过氧化氢模拟ROS刺激,在前列腺癌细胞中观察PAGE4的表达情况,并建立条件过表达PAGE4的前列腺癌细胞系模型,初步探讨PAGE4在前列腺癌细胞受到ROS刺激后的反应及功能。利用单细胞电泳观察PAGE4对ROS引起的DNA损伤的影响;利用流式细胞技术检测PAGE4对ROS引起的凋亡的影响。利用RNA测序技术观察前列腺癌细胞受到ROS刺激后的基因转录水平的变化,并通过生物信息技术分析受到PAGE4调控的信号通路。利用蛋白免疫印迹法在蛋白水平检测受到PAGE4调控的信号通路,在病人组织中利用免疫组化方法进一步验证。在动物模型中观察小鼠前列腺癌细胞系移植瘤的大小判断PAGE4对其影响,并对移植瘤中的肿瘤恶性相关基因加以分析。在肿瘤基因组图谱数据库中对PAGE4与前列腺癌的预后进行联合分析。结果:1、ROS刺激可以引起前列腺癌细胞中的PAGE4水平升高,且PAGE4的表达量与过氧化氢的剂量、处理时间呈正相关。这种PAGE4表达量的升高可以被还原剂抑制。2、在条件过表达PAGE4的前列腺癌细胞模型中,PAGE4可以抑制细胞内源性ROS的产生。外源性ROS仍可以引起PAGE4的升高,提示细胞中PAGE4受ROS刺激升高的表达量可能由转录后因素调控。而不同磷酸化水平的PAGE4对细胞内源性产生的ROS抑制作用不同。3、过表达的PAGE4可以显着地减少ROS引起的前列腺癌细胞DNA损伤,其单细胞电泳中彗星尾的长度及DNA含量都比对照组少;过表达的PAGE4也可以显着的减少ROS引起的前列腺癌细胞的凋亡。4、RNA测序提示在ROS刺激下,PAGE4高表达的前列腺癌细胞中,DNA损伤修复通路更加活跃,MAPK通路被激活。5、在细胞水平中检测MAPK通路关键分子,JNK及其上下游分子因PAGE4过表达而被抑制,而ERK1/2则被PAGE4高表达激活。病人组织中也可以观察到PAGE4对ERK1/2的激活。6、PAGE4抑制了前列腺癌移植瘤在小鼠体内的凋亡,表现为生长优势,而PAGE4过表达的移植瘤中,前列腺癌恶性相关基因表达量较对照组低,提示PAGE4促癌症生长但抑制癌症进化的效果。7、PAGE4高表达的前列腺癌患者有较长的无病生存期。结论:1、在前列腺癌细胞中,ROS可以引起PAGE4表达量的升高,这种升高可以减少细胞内源性ROS的产生,促进细胞中ROS的平衡。2、PAGE4减少内源性ROS的产生主要通过转录后水平调控,PAGE4的特异性激酶CLK2和HIPK1通过改变PAGE4磷酸化的水平从而改变其空间结构来发挥功能。3、过表达PAGE4可以显着减少ROS引起的前列腺癌细胞DNA损伤及细胞凋亡,说明当细胞受到ROS刺激时,引起PAGE4升高是细胞的一种自我保护机制。4、PAGE4过表达可以促进前列腺癌细胞系DNA损伤修复相关基因地表达,主要激活MAPK通路。5、细胞及组织水平均可以观察到PAGE4对前列腺癌细胞中MAPK通路的激活。6、PAGE4可以促进前列腺癌细胞的致瘤能力,但抑制了前列腺癌细胞向恶性肿瘤地进化。7、在病人中,高表达PAGE4的患者往往有着更好的预后。可能由于PAGE4减少因ROS刺激引起肿瘤细胞的DNA损伤,进而减少癌细胞的突变,最终降低其恶性进化,使患者无病生存期更长。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
郭盼盼[4]（2018）在《开心散合安神汤对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺的影响》一文中研究指出目的:研究开心散合安神汤对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、开心散合安神汤组。正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28天,造模同时给予药物,阳性组给予氟西汀2.5g/kg,开心散合安神汤组给予开心散合安神汤12g/kg。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测血清5-HT含量。结果:开心散合安神汤可显着提高大鼠体质量及糖水消耗量(P<0.05)。合方组还可使大鼠穿越格子数及直立次数显着性增加(P<0.05),海马5-HT水平显着提高(P<0.05)。结论:开心散合安神汤可改善抑郁大鼠模型症状自主活动能力,提高大鼠血清5-HT水平。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2018年12期）
胡昱月,范晶晶[5]（2018）在《奔气方对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的:研究奔气方对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组、奔气方组。其中正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28d,造模同时给予药物刺激,阳性组给予氟西汀2.5g/kg,奔气方组给予奔气方10g/kg。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测的血清脑源性神经营养因子含量。结果:奔气方可显着提高大鼠体重及糖水消耗量(P<0.05)。给药组可使大鼠穿越格子数及直立次数显着性增加(P<0.05),血清脑源性神经营养因子水平显着提高(P<0.05)。结论:奔气方可改善抑郁大鼠抑郁症状及自主活动能力,提高大鼠血清脑源性神经营养因子水平。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2018年08期）
周锋祺[6]（2018）在《小黄鱼17β-雌二醇浸浴及光照、声音应激刺激的影响研究》一文中研究指出小黄鱼(Larimichthys polyactis)是我国重要的海洋经济鱼类之一,目前小黄鱼的全人工繁育已取得成功,人工养殖发现,雌鱼体形大于雄鱼,全雌化养殖具有更高的经济效益;同时小黄鱼也表现出应激反应较强的现象,导致个体较易受伤或死亡。本研究选择不同浓度的17β-雌二醇(17β-estradiol,E_2)对小黄鱼幼鱼进行浸浴处理;以及对应激反应系统中交感—嗜铬组织系统的产物肾上腺激素合成步骤的关键酶多巴胺-β-羟化酶(dopamine-beta-hydroxylase,DBH)和苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)基因进行生物信息学分析,并对小黄鱼在声音、光照的应激处理下,对小黄鱼dbh和pnmt基因在脑和肾的表达情况进行研究。本研究的主要结果包括:1.在20-60dat(处理后天数,days after treatment)时,E_2浸浴实验组在体长和体重上均显着低于对照组,60dat时,GSI(Gonadosomatic index)水平E_2浸浴实验组和雌性对照组C(0)相比无显着性差异。解剖学及组织观察学表明,E_2浸浴实验组1μg/L与10μg/L性腺头端粗短,出现二时相至叁时相卵母细胞,且有明显卵巢腔,50μg/L组部分性腺发育畸形。当E_2浓度达到10μg/L以上时,未发现雄性及未分化性腺,且随着浓度的上升,出现畸形的比率上升。E_2浸浴组雌性率分别82%,88%,63%,对照组性比近似1:1。2.从小黄鱼全基因组中通过拼接及鉴定,确定出1个dbh和2个pnmt基因(pnmt a,pnmt b),dbh基因包含12个外显子,全长10865bp(碱基),编码区共1859bp,蛋白序列共605aa(氨基酸),pnmt a包含3个外显子,pnmt a基因全长2056bp,编码区共822bp,共翻译273aa,pnmt b包含3个外显子,pnmt b基因全长2908bp,编码区共543bp,共翻译180aa,氨基酸序列与鱼类相比,同源性大于65%,通过进化树的构建,发现大黄鱼(Larimichthys crocea)与其的亲缘关系最为接近。从转录组数据中得知,dbh基因在肠、脑、肾、头肾、精巢组织中表达,在皮肤、腮、眼、卵巢、脾组织中微量表达。pnmt a基因在脑、肾和头肾组织中高量表达,在肠、皮肤、脑、腮、精巢中微量表达,pnmt b在肠、皮肤、腮、脑、肾、头肾、精巢中表达和在肝、眼、心、脾中微量表达。3.通过检测pnmt a、pnmt b和dbh在不同时间15s、90s和300s刺激下脑与肾脏组织中的表达情况,结果表明在光照刺激脑组织中,300s组pnmt a和dbh基因表达量在实验同组中表达最高,90s组pnmt b基因的表达量在实验同组中表达量最高。在肾组织中,300s组的pnmt a、b和dbh基因表达量在实验同组中表达最高。在声音刺激的脑组织中,300s组的pnmt a、b和dbh基因表达量在实验同组中表达最高,在肾组织中,15s组pnmt a基因表达量在同组中最高,300s组pnmt b、dbh基因表达量在同组中最高。光照和声音的刺激,激发了小黄鱼“交感-嗜铬组织”系统,可以导致小黄鱼dbh和pnmta、b基因的表达上调,且随着时间的延长,表达量会升高。本研究用不同浓度雌激素E_2诱导小黄鱼幼鱼,当E_2浓度为10μg/L时,诱导效果最好,主要表现在雌性率最高,为研究小黄鱼性别分化的机制以及全雌化育种的可能奠定理论基础。对小黄鱼dbh和pnmt基因进行生物信息学分析,发现dbh和pnmt基因和大黄鱼的亲缘关系最近,pnmt基因可能存在一个复制基因;在声音、光照的应激处理下,发现小黄鱼dbh和pnmt基因在脑和肾组织中的基因表达均会上调,为进一步研究鱼类的应激反应机制奠定了基础。(本文来源于《浙江海洋大学》期刊2018-05-01）
齐江莉,蔡钟奇,董颖,陈韵岱,李泱[7]（2017）在《应激刺激对大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流改变的影响》一文中研究指出目的观察应激状态下大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))的改变。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组、力竭组、噪声组、复合组。力竭组采用力竭游泳作为应激原,噪声组采用白噪声作为应激原,复合组采用力竭游泳+白噪声作为应激原,分别制备应激动物模型。采用Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录应激对大鼠单个心室肌细胞I_(Kr)电流和门控机制的影响。结果与对照组相比,力竭组和噪声组大鼠心室肌细胞I_(Kr)尾电流(I_(Kr,tail))密度均明显增加(P<0.01),而复合组大鼠心室肌细胞I_(Kr,tail)密度与力竭组和噪声组相比明显增加(P<0.01),且作用呈电压依赖性。门控机制研究发现力竭组、噪声组及复合组与对照组相比均可以使I_(Kr,tail)半失活电压(V_(1/2,inact))右移,同时使失活后恢复时间常数缩短(P<0.01)。同时,与对照组相比,力竭组、噪声组及复合组对I_(Kr,tail)的稳态激活、快速失活常数及其电压依赖性影响差异均无统计学意义。结论应激刺激可增加大鼠心肌细胞I_(Kr)电流,可能是应激诱发心律失常的细胞电生理基础之一。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年08期）
信欣,韦彩川,毕文鹏,于海玲[8]（2017）在《慢性应激刺激对抑郁模型小鼠构建的行为学研究》一文中研究指出[目的]探讨慢性轻度不可预知应激(CUMS)结合孤养动物模型的评价指标在构建抑郁动物模型中的作用及其在抗抑郁治疗中的意义.[方法]取昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组(CUMS)及阳性对照(CUMS+氟西汀10mg/kg)组,给予小鼠35d的CUMS及孤养构建CUMS抑郁模型,通过观察抑郁小鼠模型构建过程中旷场行为、体质量及体温变化,推测抑郁模型小鼠的成模时间及适当的实验周期.[结果]旷场实验结果显示,抑郁小鼠模型构建第28d时,与正常对照组比较,模型对照组小鼠正常水平活动及垂直活动明显减少(P<0.05),提示此时构建模型成功.构建模型第35d时,模型对照组小鼠正常水平活动及垂直活动亦较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01),提示该模型在此期间保持稳定;而阳性对照组较模型对照组水平活动及垂直活动明显增加(P<0.05,P<0.05),提示氟西汀对抑郁行为具有拮抗作用.构建模型第7,14,21,28,35d时,模型对照组体质量均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);阳性对照组实验第35d时明显逆转模型对照组体质量增长的抑制现象(P<0.05).构建模型第21,28,35d时,模型对照组体温显着低于正常对照组(P<0.01);阳性对照组实验第35d时,明显拮抗模型对照组体温降低现象(P<0.05).[结论]昆明种小鼠CUMS所致抑郁模型于实验第28d时构建成功,在28~35d期间基本稳定;可根据研究目标药物的可能作用机制、药物起效快慢或疗程来确定CUMS周期和适宜的给药时间.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2017年02期）
邵洁,张兵兵,赵猛,周云丽,任丽[9]（2017）在《葡萄球菌核酸酶样结构蛋白1在应激刺激下与T细胞胞内抗原1共同参与应激颗粒聚集》一文中研究指出目的探讨葡萄球菌核酸酶样结构蛋白1(SND1)在应激刺激下如何与T细胞胞内抗原1(TIA-1)共同参与应激颗粒(SG)的聚集以及如何调节应激反应。方法利用免疫荧光实验和激光共聚焦显微镜观察HeLa细胞中的SND1蛋白与TIA-1蛋白在应激刺激下是否形成共定位颗粒,并利用绿色荧光蛋白载体过表达质粒转染HeLa细胞进行外源蛋白表达,从而确定在应激刺激下SND1蛋白与TIA-1结合的结构域。利用RNA干扰技术敲除HeLa细胞中SND1蛋白表达并利用Western Blotting检测蛋白表达水平,从而观察SND1低表达是否对TIA-1聚集形成SG产生影响。利用不同热休克刺激时间观察SND1与TIA-1的聚集过程是否存在动态变化。结果 SND1蛋白在应激刺激下与TIA-1蛋白结合共同参与SG聚集,其主要作用结构域为葡萄球菌核酸酶结构域(SN domain)。SND1低表达不会抑制TIA-1聚集到SG,但会减少SG的数量。在不同热休克刺激时间下,SND1聚集到SG的运输过程滞后于TIA-1。结论 SND1蛋白在应激刺激下与TIA-1蛋白共同参与SG的聚集,从而调节细胞应激反应。(本文来源于《天津医药》期刊2017年06期）
乔展艺,刘小纯[10]（2017）在《应激刺激对产蛋鸡群的不良影响及改善措施》一文中研究指出随着人们物质生活的不断提高,对市场上鸡蛋与鸡肉等产品的要求也逐渐增加,所以要求饲养者在鸡群饲养的过程中应该更加遵循科学合理的饲养方式,尽量杜绝错误的饲养观念以及单纯凭借工作经验的传统理论,必须加强专业技术的培训,重用技术人才,以期更加完善的饲养模式,获得更高的经济效益。应激是临床生产中比较常见的刺激因素,鸡群一旦受到应激的刺激,会表现出许多不良反应,其中对于产蛋的影响非常明显,应多加注意。(本文来源于《现代畜牧科技》期刊2017年03期）
应激刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究黛力新对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组、黛力新组。其中正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28天,造模同时给予药物刺激,阳性组给予氟西汀2.5g·kg~(-1),黛力新组给予黛力新(氟哌噻吨0.1g·kg~(-1),美利曲辛2.0g·kg~(-1))。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测的血清脑源性神经营养因子含量。结果黛力新可显着提高大鼠体重及糖水消耗量(P<0.05)。给药组可使大鼠穿越格子数及直立次数显着性增加(P<0.05),血清脑源性神经营养因子水平显着提高(P<0.05)。结论黛力新可改善抑郁大鼠抑郁症状及自主活动能力,提高大鼠血清脑源性神经营养因子水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
应激刺激论文参考文献
[1].刘园园,邓国英,王秋根.氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展[J].中国心血管杂志.2019
[2].郭盼盼.黛力新对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响[J].海峡药学.2019
[3].吕程程.应激反应蛋白PAGE4对受氧化应激刺激的前列腺癌通过激活MAPK通路产生保护作用的机制研究[D].中国医科大学.2019
[4].郭盼盼.开心散合安神汤对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺的影响[J].实用中医药杂志.2018
[5].胡昱月,范晶晶.奔气方对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响[J].中医药临床杂志.2018
[6].周锋祺.小黄鱼17β-雌二醇浸浴及光照、声音应激刺激的影响研究[D].浙江海洋大学.2018
[7].齐江莉,蔡钟奇,董颖,陈韵岱,李泱.应激刺激对大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流改变的影响[J].解放军医学杂志.2017
[8].信欣,韦彩川,毕文鹏,于海玲.慢性应激刺激对抑郁模型小鼠构建的行为学研究[J].延边大学医学学报.2017
[9].邵洁,张兵兵,赵猛,周云丽,任丽.葡萄球菌核酸酶样结构蛋白1在应激刺激下与T细胞胞内抗原1共同参与应激颗粒聚集[J].天津医药.2017
[10].乔展艺,刘小纯.应激刺激对产蛋鸡群的不良影响及改善措施[J].现代畜牧科技.2017
论文知识图
