导读:本文包含了纤维蛋白溶解酶原激活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纤维蛋白,抑制,细胞,辅酶,肾小球,多态性,基质。
纤维蛋白溶解酶原激活性论文文献综述
林志雄,颜海锋,林举达,邹晓波[1]（2013）在《纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因多态性与抑郁发作及冠心病的关系》一文中研究指出目的探讨纤维蛋白溶解酶原激活物抑制-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与抑郁发作和冠心病的相关性。方法选取抑郁发作患者42例、冠心病患者65例和健康个体132例,分别组成抑郁发作组、冠心病组和健康对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况。结果抑郁发作组和冠心病组的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均高于健康对照组(P<0.05),抑郁发作组与冠心病组PAI-1基因-675位点的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAI-1基因4G/4G基因型和4G基因可能与抑郁发作与冠心病都有关,推测与两者伴发有一定联系。(本文来源于《广东医学》期刊2013年23期）
刘佳,王笑云,孙彬,邢昌赢,彭韬[2]（2002）在《氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响》一文中研究指出目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油叁酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2002年06期）
李长贵,宁光,陈家伦[3]（2000）在《胰岛素抵抗状态下HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因的表达》一文中研究指出目的 观察胰岛素、胰岛素原对HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因表达的影响。方法 将HepG2细胞置于 10 -7mol/L胰岛素培液中 2 4小时使胰岛素受体下调 ,将HepG2细胞诱导成为胰岛素抵抗的HepG2细胞 ,然后分别用胰岛素、胰岛素原 (10 -9mol/L)持续刺激HepG2细胞 2 4小时 ,检测培养液中PAI 1的活性、含量及胞浆中PAI 1mRNA水平。 结果(1)基础状态下胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗的HepG2细胞PAI 1活性、含量及mRNA水平差异无显着性。 (2 ) 10 -9mol/L胰岛素或 10 -9mol/L胰岛素原刺激 2 4小时 ,胰岛素抵抗的HepG2 (IR HepG2 )细胞PAI 1活性、含量及mRNA水平明显高于非胰岛素抵抗的HepG2 (NIR HepG2 )细胞。 (3) 10 -9mol/L胰岛素和胰岛素原同时刺激 2 4小时 ,胰岛素抵抗的HepG2细胞PAI 1活性、含量明显高于二者之一单独刺激。 (4) 10 -4 mol/L二甲双胍可明显抑制HepG2细胞PAI 1mRNA的过度表达。 结论胰岛素抵抗状态下免疫反应性胰岛素水平升高 ,胰岛素抵抗的HepG2细胞PAI 1合成对胰岛素刺激的反应性增强是导致PAI 1活性升高的主要原因。 10 -4 mol/L二甲双胍可在mRNA水平抑制PAI 1的合成。(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2000年04期）
林洪丽,陈香美,程庆砾,叶一舟,傅博[4]（1999）在《白介素1β对肾小球系膜细胞表达纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1和纤维连接蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨白介素１β（ＩＬ１β）对人肾小球系膜细胞表达纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）激活物抑制物１（ＰＡＩ１）和纤维连接蛋白（ＦＮ）的影响。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测体外培养的肾小球系膜细胞在ＩＬ１β刺激后ＰＡＩ１和ＦＮ的ｍＲＮＡ表达，采用纤维蛋白平板法检测系膜细胞培养上清中ＰＡＩ１的活性，利用ＥＬＩＳＡ法检测ＦＮ的水平。结果ＩＬ１β刺激组系膜细胞ＰＡＩ１和ＦＮｍＲＮＡ的表达显著增高（与对照组比，Ｐ＜００５），细胞培养上清中ＰＡＩ１的活性和ＦＮ的水平亦明显增加（与对照组比，Ｐ＜００１）。结论ＩＬ１β可以上调系膜细胞ＰＡＩ１和ＦＮ蛋白质及ｍＲＮＡ的表达，提示ＩＬ１β可能通过抑制细胞外基质降解和增加细胞外基质合成而导致细胞外基质的积聚。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊1999年03期）
李强[5]（1990）在《动脉粥样硬化病人增加组织型纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物复合体的证据》一文中研究指出血液中损伤的内源性纤维蛋白溶解可助长动脉粥样硬化的发展,或是动脉粥样硬化的结果。由于已知24小时纤维蛋白溶解成分的波动,本文对心血管造影证实的弥漫性动脉粥样硬化6例病人(平均年龄65岁)和正常人6例(平均年龄28岁),在24小时内每3小时采静脉血液标本,用酶联免疫吸附法(ng/ml)测定组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t—PA)抑制物(Ag)的血浆浓度,用parabolic速度色原测定法(mIU/ml)测定血浆激活物活性的浓度。计算特异的激活物活性与抑制物之比(mIU/ng)。结果在动脉粥样硬化病人和正常人激活物抑(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊1990年02期）
纤维蛋白溶解酶原激活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油叁酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维蛋白溶解酶原激活性论文参考文献
[1].林志雄,颜海锋,林举达,邹晓波.纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因多态性与抑郁发作及冠心病的关系[J].广东医学.2013
[2].刘佳,王笑云,孙彬,邢昌赢,彭韬.氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2002
[3].李长贵,宁光,陈家伦.胰岛素抵抗状态下HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因的表达[J].中华内分泌代谢杂志.2000
[4].林洪丽,陈香美,程庆砾,叶一舟,傅博.白介素1β对肾小球系膜细胞表达纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1和纤维连接蛋白的影响[J].中华肾脏病杂志.1999
[5].李强.动脉粥样硬化病人增加组织型纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物复合体的证据[J].国外医学(老年医学分册).1990